Staats | Endokrinologie | Erkrankungen Der Nebenniere

Front 1

Nebennierenrinde (NNR)

・Anatomie (3)

Back 1

- Zona glomerulosa (Aldosteronproduktion)

- Zona fasciculata (Glukokortikoidproduktion)

- Zona reticularis (Androgenproduktion).

Front 2

Nebennierenmark
・Anatomie (1)

Back 2

- Neuroektodermale Zellen produzieren Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin.

Front 3

Aldosteron

・Wirkung

(3)

Back 3

- Natrium- und Wasserretention (distale Tubuluszellen)

- Kaliumexkretion (distale Tubuluszellen)

- sensibilisiert Katecholaminrezeptoren der peripheren Gefäße

Front 4

Aldosteron
・Regulation (5)

Back 4

- ↓Natriumkonzentrationen, ↓Volumen oder ↓Druck detektiert an juxtaglomerulären Zellen der Niere

→ Renin

→ Leber: Angiotensinogen → Angiotensin I

→ Lunge, Angiotensin-Converting-Enzym (ACE): Angiotensin I → Angiotensin II (AT II)

→ Zona glomerulosa, Angiotensin-II-Rezeptoren-Typ 1 (AT1): ↑Aldosteronproduktion

Front 5

Kortisol
・Wirkung (5)

Back 5

- katabole Wirkung (Eiweißabbau in Muskulatur, Knochen, Haut und lymphatischem Gewebe), Steigerung der Lipolyse, Erhöhung der Glukoneogenese (diabetogene Wirkung)
- mineralokortikoide Wirkung
- antiinflammatorische und immunsuppressive Wirkung
- gesteigerter Abbau von Bindegewebe und Knochen, zusätzlich Vitamin-D-antagonistische Wirkung
- erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen.

Front 6

Kortisol

・Regulation (4)

Back 6

- Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) erreicht Hypophyse

→ HVL: ↑ACTH-Produktion

→ aktiviert die Kortisolausschüttung in den Zellen der Zona fasciculata

→ Kortisol wirkt wiederum negativ rückkoppelnd auf CRH

Front 7

Erkrankungen der Nebennierenrinde

・Übersicht (5)

Back 7

- Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)

- Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)

- Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)

- Hypoaldosteronismus

- Adrenaler Androgenexzess

Front 8

Hyperkortisolismus

・Definition (3)

Back 8

- entsteht infolge eines chronisch erhöhten Kortisolspiegels

- ist durch die Kardinalsymptome Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Hypertonus und Muskelschwäche charakterisiert.

- Der Begriff Morbus Cushing bezeichnet den zentral ausgelösten, ACTH-abhängigen Hyperkortisolismus.

Front 9

Hyperkortisolismus
・Epidemiologie (2)

Back 9

- häufigste Form ist der iatrogen induzierte (exogene) Hyperkortisolismus (Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden oder ACTH)

- endogenen Formen sind selten (Inzidenz 1:100000 pro Einwohner und Jahr).

Front 10

Hyperkortisolismus

・Einteilung (3)

Back 10

- exogen

→ Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden oder ACTH

- endogen

→ ACTH-abhängig mit sekundärer NNR-Hyperplasie (zentral)

→ ACTH-unabhängige, primäre Form (adrenal)

Front 11

Hyperkortisolismus
・Zentrale Fromen (ACTH-abhängig mit sekundärer NNR-Hyperplasie) (3)

Back 11

- Morbus Cushing (70 %): meist Mikroadenom des HVL
- paraneoplastische ACTH-Produktion (z.B. Bronchialkarzinom) oder CRH-Produktion = ektope Form
- alkoholinduziertes Cushing-Syndrom (zählt zu den Pseudo-Cushing-Formen, da ohne autonome Hormonsekretion)

Front 12

Hyperkortisolismus
・Adrenale Fromen (ACTH-unabhängige, primäre Form) (3)

Back 12

- NNR-Tumoren (15 %, Erwachsene: meist Adenome, Kinder: meist Karzinome) = adrenale Form
- mikronoduläre Hyperplasie oder Dysplasie (selten)

Front 13

Hyperkortisolismus
・Klinik (9)

Back 13

- Adipositas: stammbetonte Fetteinlagerung (Stammfettsucht) mit supraklavikulären Fettpolstern, einem Stiernacken und „Vollmondgesicht“
- Osteoporose

- Pergamenthaut (Ekchymosen und multiple Einblutungen der Haut) und

- Muskelschwäche (vermehrter Eiweißabbau)

- steroidinduzierter Diabetes mellitus: Insulin-antagonistische Kortisolwirkung und gesteigerte Glukoneogenese (→ Glukoseproduktion aus den Aminosäuren durch den vermehrten Eiweißabbau)
- Hypertonus (mineralokortikoide Wirkung des Kortisols und Aktivierung endogener Vasopressoren (Plethora = rote Wangen))
- Lymphopenie mit Eosinopenie, gleichzeitig Leuko-, Thrombo- und Erythrozytose
- Wundheilungsstörungen und Striae rubrae/distensae (mind. 1 cm breit und livide) infolge der Hemmung der Fibroblastenaktivität
- psychische Veränderungen (häufig Depression, Impotenz, Libidoverlust).

Front 14

sekundärer/zentraler Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
・ACTH-induzierte Klinik (4)

Back 14

-↑Androgene

- Akne, Virilisierungserscheinungen, Hirsutismus und Zyklusstörungen bei Frauen

- frühzeitiger Wachstumsstillstand bei Kindern

- Hyperpigmentierung der Haut (→ exzessiv hohe ACTH-Konzentrationen stimulieren Melanozyten, Insbesondere bei ektoper ACTH-Produktion).

Front 15

Hyperkortisolismus
・Diagnostik (3)

Back 15

- Labor

- Stimulations- und Hemmtests

- Lokalisationsdiagnostik

Front 16

Hyperkortisolismus
・Labor (4)

Back 16

- Kortisoltagesprofil mit aufgehobener Tagesrhythmik

- ↑freies Kortisol im 24-Stunden-Urin

- ↑Kortisolkonzentration im Speichel um Mitternacht

- ACTH-Plasmaspiegel (↑ = zentraler M. Cushing, ↑↑ = ektopes ACTH-Syndrom, ↓ACTH = adrenaler M. Cushing)

Front 17

Hyperkortisolismus
・Stimulation- und Hemmtests (2)

Back 17

- Dexamethasontests

- CRH-Stimulationstest

Front 18

Hyperkortisolismus
・Dexamethasontests (2)

Back 18

- Dexamethasonkurztest (niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest)

- hochdosierter Dexamethason-Hemmtest

Front 19

Dexamethasonkurztest (niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest)

・Vorgehen und Interpretation (3)

Back 19

- spätabends 2 mg Dexamethason oral

- am nächsten Morgen Bestimmung der Konzentration von Kortisol im Plasma

- Normalerweise wird Kortisol auf < 2–3 μg/dl supprimiert

Front 20

hochdosierter Dexamethason-Hemmtest

・Vorgehen und Interpretation (5)

Back 20

- morgendliche Blutentnahme

- um 23 Uhr 8 mg Dexathason

- am nächsten Morgen erneut Bestimmen der Plasmakonzentrationen von Kortisol und ACTH

- hypophysäres Cushing-Syndrom: Kortisol wird um die Hälfte unterdrückt

- paraneoplastische Sekretion: jede Suppression bleibt aus.

Front 21

CRH-Stimulationstest

・Vorgehen und Interpretation (2)

Back 21

- ACTH wird vor und nach der i.v. Applikation von CRH bestimmt

- Anstieg von ACTH bei zentralem Morbus Cushing, kein Ansprechen bei ektoper ACTH-Produktion

- Teilw. zusätzlich selektive Katheterisierung des Sinus petrosus inferior

Front 22

selektive Katheterisierung des Sinus petrosus inferior

・Vorgehen und Interpretation (2)

Back 22

- Über eine Katheterisierung der Vv. jugulares und des Sinus petrosus inferior können Seitendifferenzen oder Konzentrationsgefälle von ACTH nach CRH-Stimulation aufgedeckt werden.

- Hierdurch lässt sich ein hypothalamisch bzw. hypophysär bedingter Hyperkortisolismus (vorhandener Konzentrationsgradient) von der ektopen Form (kein Konzentrationsgradient) unterscheiden.

Front 23

Hyperkortisolismus
・Lokalisationsdiagnostik (3)

Back 23

- MRT/CT des Kopfes (Hypophyse)
- CT des Thorax (ektop produziertes ACTH (z.B. bei Verdacht auf ein Bronchialkarzinom)

- CT/Sonografie der Nebennieren (Adenomsuche)

Front 24

Hyperkortisolismus
・Therapie (3)

Back 24

- Operative Therapie

- Protonenbestrahlung

- Medikamentöse Therapie

Front 25

Hyperkortisolismus
・Operative Therapie (4)

Back 25

- transnasal-transsphenoidale operative Entfernung (bei Hypophysenadenomen)

- bilaterale Adrenalektomie (+ lebenslange Substitution mit Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden)

- einseitige Adrenalektomie (+2-jährige Substitutionstherapie mit Glukokortikoiden )

- Hormonell inaktive Tumoren (Inzidentalome) werden operativ entfernt (> 5 cm) oder beobachtet (< 3 cm)

Front 26

Bilaterale Adrenalektomie

・Indikation (3)

Back 26

- Weiterbestehen des Hyperkortisolismus postoperativ (HPVadenome)

- mikronoduläre Hyperplasie der Nebennieren

- ektope ACTH-Produktion, wenn der dafür verantwortliche Tumor nicht entfernt werden kann

Front 27

Einseitige Adrenalektomie

・Indikation (1)

Back 27

- adrenales Cushing-Syndrom

Front 28

Protonenbestrahlung

・Indikation (2)

Back 28

- Gelingt es nicht, die HPVadenome vollständig zu resezieren (Reste von Makroadenomen, nicht auffindbare Mikroadenome)

- KI bestehen Kontraindikationen für eine Operation

Front 29

Hyperkortisolismus
・Medikamentöse Therapie (5)

Back 29

- Ketoconazol und Octreotid: Hemmung der NNR-Enzyme
- o-p-DDD (Mitotan): Inoperable NNR-Karzinome werden nur mit Mitotan therapiert.
- Aminoglutethimid: Aromatasehemmer
- Metopiron: hemmt Enzyme des Kortisolproduktionszyklus
- Pasireotid: hemmt ACTH-Produktion (Somatostatinanalogon).

Front 30

Hyperkortisolismus
・Prophylaxe des iatrogenen Cushing-Syndroms (2)

Back 30

- längerfristige Kortisongabe immer unterhalb der „Cushing-Schwelle“ von 7,5 mg Prednisolonäquivalent

- hochdosierte Glukokortikoidtherapie muss langsam reduziert werden. (hypothalamisch-hypophysär-adrenale Achse durch die Behandlung unterdrück)

Front 31

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)

・Definition

Back 31

- Chronisch verminderte Produktion von NNR-Hormonen infolge einer insuffizienten Stimulation durch Hypophyse bzw. Hypothalamus oder einer primären Zerstörung des NNR-Gewebes (Morbus Addison).

Front 32

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Einteilung (2)

Back 32

- Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)

- Sekundäre NNR-Insuffizienz

Front 33

Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)

・Ätiologie (6)

Back 33

- Autoimmunadrenalitis (Autoantikörper gegen 17α-Hydroxylase)

- Tuberkulose der NNR
- Karzinommetastasen (z.B. Bronchial-, Mamma-, Nierenkarzinom, malignes Melanom)
- andere Infektionen (z.B. CMV, Meningokokkensepsis mit Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
- Hypo- oder Aplasie der NNR
- adrenogenitales Syndrom

Front 34

Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)
・Hormonverhalten (4)

Back 34

- ↑ACTH
- ↓Glukokortikoide
- ↓Mineralokortikoide
- ↓Androgene

Front 35

Sekundäre NNR-Insuffizienz

・Ätiologie (3)

Back 35

- HVL-Insuffizienz infolge eines Tumors, Blutungen (postpartales Sheehan-Syndrom) oder Infektionen
- Hypothalamusinsuffizienz
- Langzeittherapie mit Kortikosteroiden

Front 36

Sekundäre NNR-Insuffizienz

・Hormonverhalten (5)

Back 36

- ↓ACTH

- ↑CRH (bei HVL-Insuffizienz)/↓CRH (bei Hypothalamusinsuffizienz)

- ↓Glukokortikoide

- ↓Androgene

- normale Mineralokortikoide

Front 37

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)

・Klinik (6)

Back 37

- Symptome ab Untergang von ca. 90 % der NNR-Zellen

- Schwäche, rasche Ermüdbarkeit, Adynamie (→ Folge des Kortisolmangels).
- Hyperpigmentierung der Haut (insbes. Handlinien und sonnenexponierte Stellen (nur bei Morbus Addison / Bei sekundären Formen blass und pigmentlose Haut)

- Gewichtsverlust und Dehydratation
- niedriger arterieller Blutdruck

- Bauchschmerzen (Pseudoperitonismus), Erbrechen, Diarrhö, Hypoglykämien und Verlust der weiblichen Sekundärbehaarung.

Front 38

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Komplikationen (1)

Back 38

- Addison-Krise

Front 39

Addison-Krise

・Definition (4)

Back 39

- plötzlicher Abfall der Kortisolproduktion

- Belastungssituationen führen zu relativem Mangel an Kortisol und Aldosteron

- Es kommt zu pseudoperitonitischen Bauchschmerzen und lebensbedrohlichen Elektrolytentgleisungen (Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie, Hypovolämie bis Exsikkose, Hypotonie, Kreatininanstieg, metabolische Azidose)

- Bewusstlosigkeit bis hin zum Koma.

Front 40

Addison-Krise
・Therapie (4)

Back 40

- Blutabnahme und Bestimmung der Kortisol- bzw. ACTH-Konzentration

- 200 mg Hydrokortison/24 h

- Infusionslösung von 0,9 % NaCl und 5 % Glukose zum Volumenausgleich

- Behandlung der Hyponatriämie (Cave: keine kaliumhaltigen Lösungen)

Front 41

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Diagnostik (2) (Bild)

Back 41

- Labor

- ACTH-Stimulationstest

Front 42

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・Labor (4)

Back 42

- Hyponatriämie und Hyperkaliämie (Na+/K+-Quotient < 30)

- Isolierte Hyponatriämie bie sekundären NNR-Insuffizienz (Mineralkortikoide nicht beeinträchtigt)

- metabolische Azidose, Hyperkalzämie

- Lymphozytose und Eosinophilie.

Front 43

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・ACTH-Stimulationstest (3)

Back 43

- Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)

→ ACTH-Gabe → Serumkortisol steigt nicht an

- Sekundäre NNR-Insuffizienz

→ ACTH-Gabe → Serumkortisol steigt an

- ACTH selbst kann im CRH-Test nicht stimuliert werden

Front 44

Nebennierenrindeninsuffizienz (Hypokortisolismus)
・DD (3)

Back 44

- adrenogenitales Syndrom (AGS): bei Kleinkindern
- Adynamie, Abdominalbeschwerden, Elektrolytstörungen, Hypoglykämie anderer Genese
- akutes Abdomen bei Addison-Krise.

Front 45

Primäre NNR-Insuffizienz (Morbus Addison)
・Therapie (2)

Back 45

- Kortisolsubstitution (z.B. Hydrocortison 15 mg morgens und 10 mg mittags)

- 9α-Fludrocortison (z.B. 0,05–0,2 mg/d) (gleicht Aldosteron Defizit aus (mineralokortikoide Aktivität))

Front 46

Sekundäre NNR-Insuffizienz

・Therapie (1)

Back 46

- Kortisolsubstitution

Front 47

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)

・Definition (1)

Back 47

- Autonome Überproduktion von Aldosteron in der NNR bei erniedrigten Reninspiegeln mit einhergehender Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose

Front 48

Sekundären Hyperaldosteronismus

・Definition (2)

Back 48

- Neben dem Aldosteron ist auch das Renin erhöht

- (z.B. bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom, Nierenarterienstenose)

Front 49

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Ätiologie (4)

Back 49

- ca. 70 %: bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa (idiopathischer Hyperaldosteronismus, IHA)
- ca. 30 %: Aldosteronproduzierendes Adenom der NNR

- Selten: familiärer Hyperaldosteronismus

- Rarität: Aldosteronproduzierendes Karzinom.

Front 50

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Klinik (4)

Back 50

- therapierefraktären Hypertonus

- Muskelschwäche und Müdigkeit

- Kopfschmerzen, Sehstörungen

- Ödemen, Dysurie, Polydipsie und Polyurie

Front 51

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Diagnostik (4) (Bild)

Back 51

- Labor

- Suppressionstests

- Orthostasetest

- Lokalisationsdiagnostik

Front 52

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Labor (4)

Back 52

- ↑Aldosteron ↓Renin (Aldosteron-Renin-Quotient pathologisch erhöht (> 50))

- Hypokaliämie

- metabolische Alkalose

- keine Hypernatriämie, da die Niere trotz Hyperaldosteronismus nach einiger Zeit vermehrt Natrium ausscheidet (Escape-Phänomen)

Front 53

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Suppressionstests

Back 53

- Kochsalzbelastungstest

- Fludrocortison-Suppressionstest

- ACE-Hemmer-Gabe

Front 54

Kochsalzbelastungstest

・Durchführung und Interpretation (3)

Back 54

- Infusion von 2000 ml 0,9 % NaCl-Lösung

- führt zu einer schnellen Hypervolämie und supprimiert Aldosteron beim Gesunden

- beim NNR-Adenom bleibt die Aldosteronkonzentration unverändert.

Front 55

Fludrocortison-Suppressionstest

・Durchführung und Interpretation (3)

Back 55

- Gabe von 0,1 mg Fludrocortison (alle 6 h über 4 Tage)

- hat beim Conn-Syndrom keine ausreichende Aldosteronsuppression zur Folge.

- Cave: hohe Gefahr für Hypokaliämie und hypertensive Krisen!

Front 56

ACE-Hemmer-Gabe

・Durchführung und Interpretation (3)

Back 56

- 25 mg Captopril

- Physiologischerweise wird dadurch Aldosteron supprimiert

- bei einem autonomen Prozess bleibt die Aldosteronkonzentration unverändert.

Front 57

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Orthostasetest (2)

Back 57

- Nach 2–3 h aufrechtem Stehen physiologischer Anstieg (> 30 %) von Aldosteron im Plasma (verminderte Nierendurchblutung mit Aktivierung des RAAS → die Niere bleibt reninsensitiv). (Auch bei bilateraler Hyperplasie)

- Das Adenom fällt durch ein Absinken der Plasmakonzentration auf.

Front 58

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Lokalisationsdiagnostik (2)

Back 58

- MRT: (T2-Wichtung) Adenome mäßig signalintensiv

- CT: hypodens (hoher Fettgehalt) und Kontrastmittelaufnahme

Front 59

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)
・Therapie (4)

Back 59

- bilaterale Hyperplasie: lebenslange Gabe von Spironolacton (50–100 mg/d) und antihypertensive Therapie
- Adenom: 4 Wochen Spironolacton, dann laparoskopische Adrenalektomie
- Glukokortikoidsupprimierbarer Hyperaldosteronismus (GSH): niedrig dosierte Dexamethasongabe und familiäres Screening
- Karzinom: Operation und Chemotherapie mit Mitotan, ggf. Bestrahlung.

Front 60

Hypoaldosteronismus

・Definition

Back 60

- Mangel an Aldosteron adrenaler (primär) oder extraadrenaler (sekundär) Genese.

Front 61

Hypoaldosteronismus
・Einteilung (2)

Back 61

- Primärer Hypoaldosteronismus

→ ↑Renin

- Sekundärer Hypoaldosteronismus

→ ↓Renin

Front 62

Primärer Hypoaldosteronismus

・Ätiologie (2)

Back 62

- primäre NNR-Insuffizienz
- Aldosteronsynthesestörung

Front 63

Sekundärer Hypoaldosteronismus

・Ätiologie (5)

Back 63

- Diabetes mellitus (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus)
- akute Glomerulonephritiden
- Liddle-Syndrom (hyperaktiver Natriumkanal → gesteigerte Na+-Rückresorption)
- einseitige Adrenalektomie
- medikamentös (z.B. Therapie mit Mineralokortikoiden, Prostaglandinsynthesehemmern)

Front 64

Hypoaldosteronismus
・Klinik (4)

Back 64

- Hypotonie

- Hypovolämie

- u.U. tritt eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie

- niedriges Plasmaaldosteron

Front 65

Hypoaldosteronismus
・DD (3)

Back 65

- Pseudohypoaldosteronismus (Mineralokortikoidrezeptordefekt im distalen Tubulus)

- Cushing-Syndrom

- Gordon-Syndrom (Na+/Cl–-Kotransporter-Defekt, dessen Überaktivität zu einer gesteigerten Na+-Reabsorption führt und damit die Reninausschüttung unterdrückt.)

Front 66

Hypoaldosteronismus
・Therapie (2)

Back 66

- primäre Formen

->Substitutionstherapie mit Mineralokortikoiden (9α-Fludrocortison)
- sekundäre Formen

→ wenn medikamentös bedingt Absetzen der auslösenden Medikamente, sonst evtl. Substitutionstherapie.

Front 67

Adrenaler Androgenexzess

・Ätiologie (2)

Back 67

- häufigste Ursache ist das adrenogenitale Syndrom

- NNR-Adenome und -Karzinome können auch zu einer autonomen Produktion von Androgenen führen

Front 68

Adrenogenitales Syndrom (AGS)

・Definition (2)

Back 68

- Autosomal-rezessiv vererbte Störung der Kortisol- und evtl. Mineralokortikoidsynthese bei gleichzeitig erhöhter Androgenbildung.

Front 69

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Ätiopathogenese (5)

Back 69

- Enzymdefekt der Steroidsynthese

→ ↓Bildung von Kortisol

→ überschießenden ACTH-Produktion

→ Nebennierenrinde wird hyperplastisch

→ ↑Androgenproduktion

Front 70

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Die wichtigesten Enzymdefekte

Back 70

- 21-Hydroxylase-Mangel (90 %)

- 11β-Hydroxylase-Mangel (ca. 5 %)

→ Hyperandrogenismus und hypokaliämische Hypertonie

- sehr selten: 17α-Hydroxylase-Defekt, 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Defekt.

Front 71

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Einteilung (2)

Back 71

- unkomplizierte AGS („Simply-Virilizing-Form“)

→ reinen Kortisolsynthesestörung und Virilisierung

- komplizierte AGS (andrenogenitales Salzverlustsyndrom)

→ zusätzlich Störung der Aldosteronsynthese

→ Virilisierungserscheinungen

→ Erbrechen, Durchfälle, Exsikkose und Elektrolytstörungen

Front 72

Adrenogenitales Syndrom (AGS)
・Einteilung (3)

Back 72

- lebenslange Kortisonsubstitution

- Salzverlustsyndrom: Mineralokortikoidsubstitution

- Virilisierungserscheinungen: Antiandrogene