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43 Cards in this Set
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Erkrankungen der Nierengefäße ・Übersicht (3)
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- Nierenarterienstenose (NAST) - Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) - Thrombotische Mikroangiopathien mit Befall der Nierengefäße |
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Arterielle Renovaskulopathien ・Übersicht (5) |
- Nierenarterienstenose - benigne Nephrosklerose - maligne Nephrosklerose - Beteiligung der Nierenarterien bei systemischen Vaskulitiden - thrombotische Mikroangiopathien |
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Nierenarterienstenose ・Definition (1) |
- Chronische Verschlusskrankheit und ischämische Schädigung der Nieren durch eine ein- oder beidseitige hämodynamisch relevante Stenosierung der A. renalis. |
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Nierenarterienstenose |
- 90 % Atherosklerose - 10 % fibromuskuläre Dysplasie (FMD) - Sehr seltene Ursachen (Aortenaneurysmen, Vaskulitiden, mechanische Kompression Tumoren oder Zysten) |
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Nierenarterienstenose |
- va Männern und im höheren Alter - meist aortennah am Abgang der Nierenarterien |
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Nierenarterienstenose |
- va junge Frauen - meist in den mittleren und distalen Abschnitten der Nierenarterien |
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Nierenarterienstenose |
- Hämodynamisch relevant ab Lumeneinengung von ca 60 % - renale Hypoperfusion → ↑Reninausschüttung → peripherer Vasokonstriktion, renaler Wasser- und Natriumretention und Hypokaliämie → chronische kritische Ischämie der Niere → Atrophie (vaskuläre Schrumpfniere) - kontralaterale Niere ist bei einseitigem Befall häufig kompensatorisch vergrößert. |
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Nierenarterienstenose |
- sekundären renovaskulären Hypertonie (1–2 % der Patienten mit arterieller Hypertonie leiden an einer NAST) - progrediente Niereninsuffizienz (ischämische Nephropathie) |
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Nierenarterienstenose |
- klinische Untersuchung - Laboranalyse - Sonografie |
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Nierenarterienstenose |
- 30 % paraumbilikales oder über den Flanken auskultierbares Strömungsgeräusch - fehlende nächtliche Blutdrucksenkung („Non-Dippers“) |
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Nierenarterienstenose |
- Hypokaliämie (ohne Diuretikaeinnahme) |
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Nierenarterienstenose |
- Schrumpfniere bzw. unterschiedliche Nierengröße (Seitendifferenz > 1,5 cm) - farbcodierte Duplexsonografie |
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Nierenarterienstenose |
- medikamentöse Therapie - PTA + Stent-Implantation - operative Therapie (ultima ratio) |
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Nierenarterienstenose |
- aortennahen und atherosklerotischen Stenosen der Nierenarterien |
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Nierenarterienstenose |
- Einstellung des Blutdrucks mit mehreren Antihypertensiva - Cave: Bei beidseitiger Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose einer funktionellen Einzelniere sind ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten kontraindiziert! (Patienten sind auf die konstringierende Wirkung von Angiotensin II am Vas efferens zur Aufrechterhaltung des glomerulären Filtrationsdrucks angewiesen, um die renale Hypoperfusion zu kompensieren) |
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Nierenarterienstenose |
- In ausgewählten Fällen - Bei fibromuskulärer Dysplasie wird eine PTA ohne Stent-Implantation durchgeführt. |
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Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) ・Ätiologie (2) |
- > 90 % kardiale Embolie - 30 % beide Nierenarterien betroffen |
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Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) |
- Interlobulararterien-Verschluss (am häufigsten) → Das Infarktgebiet ist kegelförmig, wobei die Kegelbasis an der Nierenkapsel liegt und zum Nierenmark spitz zuläuft - Nierenarterienhauptstamm-Verschluss → Infarzierung der gesamten Niere - Verschluss der A. arcuata → Trapezförmiger Infarkt der Nierenrinde mit zentimetergroßem rechteckigem Infarktgebiet unter Aussparung des Nierenmarks |
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Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) |
- Kleinere Niereninfarkte verlaufen i.d.R. stumm - starken Flankenschmerzen, - Übelkeit und Erbrechen - paralytischer Ileus - ausgeprägte Makrohämaturie - arterieller Hypertonus (- einseitige Niereninfarkt führt selten zu einer akuten Verschlechterung der Nierenfunktion) |
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Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) |
- Labor - Radiologie |
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Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) |
- Parameter des Gewebeuntergangs → LDH↑ → Laktat↑ → Leukozytose
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Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) |
- Doppler-Sonografie - CT-Angiografie |
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Akuter Nierenarterienverschluss (akuter Niereninfarkt) |
- interventionelle (Lysetherapie, PTA) - operative (Embolektomie) Revaskularisierung - Antikoagulation mit Heparin (falls Intervention nicht sofort nach Eintritt des Ereignisses möglich) |
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Thrombotische Mikroangiopathien mit Befall der Nierengefäße ・Übersicht |
- Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) - Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
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Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) ・Definition (4) |
- Mikroangiopathie mit → Fieber → thrombozytopenischer Purpura → hämolytischer Anämie → neurologischen Symptomen - kann 1-malig akut oder rezidivierend auftreten |
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Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) |
- Mangel oder Antikörperbildung von ADAMTS 13 (Metalloproteinase spaltet intravaskulär Aggregate des Von-Willebrand-Faktors (vWF)) → Ausbildung großer vWF-Multimere → Schädigung des Endothels → Bildung von Thromben → Thrombozytopenie → hämolytische Anämie durch mechanische Kompression (Enges Lumen durch Thromben) |
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Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) |
- petechiale Blutungen - Anämie - neurologische Symptome verschiedener Ausprägung (z.B. Sehstörung, Aphasie, sensorische Defizite, Krampfanfälle, Koma) - Schädigung von Niere, Herz, Lunge, Nebennieren, Pankreas und weiteren Organen |
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Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) |
- Labor |
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Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) |
- Fragmentozyten/Schistiozyten (Erythrozytenfragmente) u - ↓ADAMTS-13-Aktivität im Plasma - Sicherung durch vWF-Multimeranalyse - Thrombozytopenie - hämolytische Anämie (Hb-Abfall, LDH ↑, indirektes Bilirubin ↑, Haptoglobin ↓ [meist unter der Nachweisgrenze]). - Negativer Coombs-Test |
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Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) |
- Plasmapherese - Substitution von Plasma - ggf. in der Gabe von Kortikosteroiden. - Bei schweren Verläufen Immunsuppressiva (z.B. Rituximab). |
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Thrombotisch thrombozytopenische Purpura (TTP) |
- Mit Behandlung überleben 90 % der Patienten - 30 % haben weitere Schübe nach Ausheilung - Unbehandelt liegt die Letalität der Erkrankung bei 90 %. |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) ・Definition (4) |
- Meist postinfektiöse Erkrankung der Endothelzellen mit der typischen Symptomentrias → hämolytische Anämie → Thrombozytopenie → akutes Nierenversagen |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- 90 % Säuglinge und Kleinkinder (Inzidenz 1:30000). - Im Erwachsenenalter häufiger Frauen. - häufigste Ursache für ein akutes Nierenversagen bei Kindern jenseits des Säuglingsalters! |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- Typisches HUS (90 % der Fälle bei Kindern) - Atypisches HUS (90 % der Fälle bei Erwachsenen) |
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Typisches HUS ・Pathogenese (5) |
- meist 3–10 Tage nach einer Gastroenteritis → enterohämorrhagische E. coli (EHEC, zu 80 %), andere: Salmonellen, Shigellen und Campylobacter) bilden Verotoxin → schädigt Gefäßendothel der Nierenrinde oder des Gehirns → thrombotische Mikroangiopathie mit konsekutiver mechanischer Hämolyse → bei Verschluss der Glomerulumkapillaren (durch Mikrothromben aus Plättchen und Fibrin) kommt es zur Urämie |
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Atypisches HUS ・Pathogenese (2) |
- keine hämorrhagische Durchfallerkrankung voraugehend - Komplementdefekten, Bestrahlung, Nieren- oder Knochenmarktransplantation oder Schwangerschaft |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- akute Blässe durch hämolytische Anämie |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- Labor - Urin Untersuchung - Stuhl Untersuchung |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- Thrombozytopenie - Fragmentozyten - Retikulozytose - Gesamtbilirubin ↑ - Elektrolytstörung (Kalium ↑, Kalzium ↓, Natrium ↓ oder ↑) - LDH ↑ (Hämolyse!) - bei atyp. HUS: Komplement C3 ↓ |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- Hämaturie - Hämoglobinurie - nicht selektive Proteinurie |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- in 50 % EHEC - Verotoxin. |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- Plasmapherese mit Ersatz durch Gefrierplasma - symptomatische Therapie |
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Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) |
- Mortalitätsrate in der akuten Phase liegt bei 3–5 % - ⅔ vollständige Ausheilung. - 10 % akute Niereninsuffizienz geht sofort in chronisches Nierenversagen über - 10–15 % der Patienten entwickeln 5–10 Jahre nach der akuten Phase eine chronische Niereninsuffizienz. |