Cirkulationsorganens Och Hjärtats Sjukdomar

Front 1

Vad skiljer ett ödem subkutant mot ett lungödem?

Back 1

Subkutant ger ett ödem ofta bara irritation, sämre sårläkning och är mer en indikator på ett underliggande fel som hjärt/njursvikt.
Lungödem hindrar den normala syrediffusionen i alveolerna och gör att man kan "drunkna" i ödematösa vätskor och skapar en grogrund för bakterier.

Front 2

Vilka är mekanismerna bakom ett ödem?

Back 2

- Ökat hydrostatiskt tryck; lokalt - blockage av venöst återflöde (DVT), generellt - hjärtsvikt ökar generella hydrostatiska trycket.
- Minskat osmotiskt tryck
- Ökad permeabilitet, inflammation/angiogenes
- Lymfatisk obstruktion

Front 3

Vad kan ett stört venöst återflöde bero på? Ange flera exempel.

Back 3

Hjärtsvikt, konstriktiv perikardit, ascites, venös obstruktion (trombos)-

Front 4

Vad kan ett minskat kolloidosmotiskt tryck (hypoproteinemi) bero på? Flera exempel.

Back 4

- Glomerulopati med proteinförlust (nefrotiskt syndrom)
- Levercirros
- Malnutrition
- Gastroenteropati med proteinförlust

Front 5

Lymfatisk obstruktion, orsaker?

Back 5

- Inflammation
- Neoplasi
- Post kirurgi/strålning
- Parasiter

Front 6

Vad är ett vanligt kliniskt problem vid vänstersidig hjärtsvikt, akut njursvikt, ARDS (akute respiratorisk distress syndrome) blandannat?

Back 6

Lungödem

Front 7

Varför är lungödem så allvarligt?

Back 7

Vätskan i alveolerna försämrar gasutbytet vilket gör det svårt för patienten att syresätta sig. Dessutom ger det en fördelaktig miljö för bakterier att frodas i.

Front 8

Vilka är de främsta diagnostiska användningarna av lungröntgen?

Back 8

Man kan se;
- Vätska i lungparenkymet, pleuran eller andra platser. Syns som tydliga avgränsningar.
- Lokalisera ödem
- Rak vätskenivå i lungan -> frånvaro av undertryck i lungan vilket kan tyda på pneumothorax.

Front 9

Hur ser den makroskopiska bilden ut vid vidsträckta subkutana ödem?

Back 9

Syns inte alltid så mycket, men om man trycker ned fingret så bildas en kvarvarande grop; "pitting ödem". Detta på grund av att man tryckt undan vätskan i interstitiet och det tar ett tag för den att återställas.

Front 10

Hur mycket blod cirkulerar i blodet, läcker ut i IF, och hur mycket sipprar tillbaka i venoler och lymga?
Förrutom detta, vilken annan förändring kan leda till ödem?

Back 10

5L intravasalt, 14ml/min går ut från arterioler till IF. Av detta går ca 12ml/min tillbaka till venoler, och de sista 2ml/min tas omhand av lymfan. Störs detta kan ödem bildas!
Även om den osmotiska skillnaden mellan IF/intracellulärt som utgörs av elektrolyter rubbas bildas ödem, samt om det ökar/minskar med stora plasmaproteiner i blodet.

Front 11

Vilket protein har störst betydelse för upprätthållandet av kolloidosmotiskt tryck?

Back 11

Albumon är ca 60 % av alla plasmaproteiner i kroppen och utgör därför ca 80 % av det kolloidosmotiska trycket. Brist har därmed drastiska effekter med systemiska ödem.

Front 12

Vad är skillnaden i bildandet av olika tryck mellan plasmaproteiner och elektrolyter?

Back 12

Plasmaproteiner är för stora för att gå ut ur kärlet, vilket leder till ett tryck in i kärlet.
Elektrolyter passerar kärlväggen och skapar istället en osmotisk gradient mellan interstitiet och det intracellulära rummet.

Front 13

Vilka är de fem klassifikationerna av chock, och vad har de gemensamt?

Back 13

Kardiogen chock
Hypovolemisk chock
Septisk chock
Anafylaktisk chock
Neurogen chock
Chock är den gemensamma slutliga händelsen för dessa kliniska tillstånd. Oavsett patologisk orsak leder dessa till systemishypoperfusion med hypotension, minskad vävnadsperfusion och cellulär hypoxi.

Front 14

Vad är orsaken till kardiogen chock?

Back 14

Nedsatt hjärtminutvolym, hypoperfusion till perifera vävnader. Orsaken är oftast minskad slagvolym på grund av vänstersidigt myokardskada.

Front 15

Hypovolemisk chock?

Back 15

Förlust av stora volymer plasma/blod pga blödning/vätskeförlust (trauma/brännskador). Ersätta vätskeförlusten återställer pat.

Front 16

Vad orsakar septisk chock?
Varför är ett kraftigt överdrivet immunsvar farligt?

Back 16

MO-infektion (endotoxisk chock vanligast). Behöver inte vara systematisk bakteremi, värdens inflammatoriska svar på extravaskulär infektion kan räcka!
Immunsvaret leder till stor frisättning av; TNF-alfa, IL-2, IL-6.
Vilket ger hypoperfusion genom att;
Systemiskt vasodilatera, minska myokard kontraktilitet, skada/aktivering av endotel-> leukocytadhesion -> diffus alveolär kapillärskada i lunga, aktivering av koagulationen.
ALLT detta kan leda till multiorgandysfunktion.

Front 17

Vad orsakar anafylaktisk chock?

Back 17

Systemisk vasodilatation + ökad vaskulär permeabilitet, orsakat av IgE medierad hypersensitivitet.

Front 18

Vad orsakar neurogen chock?

Back 18

Efter akut skada på CNS, där vasomotortonus har påverkats och gett generell vasodilatation.

Front 19

Vad är symptomen för hypovolumetisk/kardiogen chock?
Samt septisk?

Back 19

Hypovolemisk/kardiogen - svag/snabb puls, snabb andning, kall/klibbig/cyanotisk hud.
Septisk chock - varm hud, rodnad på grund av den perifera vasodilatationen.

Front 20

Vilka tre faser delas hemostasen upp i?

Back 20

Primär hemostas; kärlkonstriktion och trombocytfasen
Sekundär hemostas; plasmakoagulering

Front 21

Förklara begreppen primär hemostas och plasmakoagulation samt deras innebörd?

Back 21

Primär hemostas - Trombocyterna förhindrar blödning från defekter i blodkärlens vägg genom att att aggregera på skadeplatsen.
Trombocyterna adhererar till GPIa, GPIb (glykoprotein) samt vWF. Trombocyterna aktiveras -> ändrar form/degranuleras. Aggregeringen gynnas av vasokonstriktionen och ämnen frisatta från trombocyternas granula.

Plasmakoagulation:
Celler som uttrycker vävnadsfaktor (TF) exponeras för blodet, bildar komplex med FVII och startar en aktiveringskaskad där enzymer aktiverar andra enzymer i plasman och signalen förstärks för varje steg. ->-> trombin bildas genom att FXa klyver protrombin. Trombinet i sin tur klyver fibrinogen som finns fritt i plasman -> fibrin -> aggregerar till olösliga fibrintrådar.

Front 22

Vilka är de grundläggande rutinanalyserna för primära hemostasen?

Back 22

Blödningstid - opålitligt och används inte.
Trombocytpartikelkoncentration - normalt 1 trombocyt per 20 RBC. Om det finns mindre än 1/100 talar detta för påtaglig trombocytopeni, vilket kan vara nedsatt produktion, ökad perifer förbrukning/destruktion.
Beta-trombocytadhesivitet - Analys av trombocytfunktion.
vWF - mäts immunohistokemiskt

Front 23

Vilka är de grundläggande rutinanalyserna för plasmakoagulering?

Back 23

P-APT-tid (aktiverad partiell tromboplastintid - Tromboplastin + vävnad med fosfolipid/apo för att testa aktivitet hos faktor 2, 5, 8, 9, 10, 11, 12. Generellt sett bara förlängd om en faktor understiger 20-30 % av referensvärdet. Så en normal APT tid utesluter inte blödningskomplikationer.
PK-INR - Protrombinkomplex. Mäter FII (protrombin), FVII, FX. Gemensamt är att de binder calcium, är proenxymer till serinproteaser. INR - anger koagulationstiden i ett blodprov i förhållande till koagulationstiden för ett normalprov. Höga värden förekommer vid vitamin K-brist.
Lupus antikoagulans - Ak som förlänger vissa fosfolipidberoende koagulationstester in vitro. Mäts genom att tillsätta ormgift, ca2+ + fosfolipider och mäat koagulationstiden.

Front 24

Vilken proteashämare har störst betydelse för blodkoagulationen?

Back 24

Antitrombin, en serpin nära besläktad med alfa1-antitrypsin och inaktiverar trombin FXa, IXa, XIa

Front 25

Varför är APC-resistens en så viktig hämmare av hemostasen?

Back 25

Homozygot dör man snabbt efter födsel av. Heterozygota -> ökad risk för ventromboser. Protein C är ett proenzym till serinproteas, det akiveras i kärlbädden av trombin+trombomodulin. Aktivt protein C (APC) bryter ned kofaktorerna FVa och FVIIIa. Hastigheten för aktivering av protrombin/FX sjunker kraftigt och koaguleringskaskaden stängs av. K-vitamin beroende kofaktorn protein S, krävs för denna degradering.

Front 26

Vad beror APC-resistens på?

Back 26

Vanligtvis beror det på en punktmutation i FV-genen så att en aminosyra byts ut där APC ska klyva faktorn. Detta gör att antikoagulerings funktionen som FV normalt har även går förlorad -> livslång hyperkoagulativitet.

Front 27

Hur fungerar heparin? Och hur övervakar man behandlingen?

Back 27

Katalysator, ökar komplexbildningshastigheten mellan enzym och hämmare ca 1000ggr. Övervakar behandlingen med APTT, dock inte med lågmolekylärt heparin.

Front 28

Hur fungerar Warfarin? Och hur övervakar man behandlingen?

Back 28

Vitamin K-hämmare, minskar effekten av FII, VII, IX, X.
PK-INR kontroller rutinmässigt för att kontrollera koaguleringsförmågan.

Front 29

Hur fungerar trombocythämmare? Och hur övervakar man behandlingen?

Back 29

Förhindrar aggregeringen av trombocyter. Får läkemedlet efter kärlkramp/stroke osv.

Front 30

Hur fungerar trombolytiskbehandling?

Back 30

Streptokinas, urokinas eller tPA-aktivator ger ökad fibrinolytisk verkan i cirkulerande blod, vilket leder till nedbrytning av flera koagulationsproteiner.

Front 31

Vilka kända riskfaktorer för trombosutveckling finns?

Back 31

Ärftliga faktorer såsom FV-mutation eller AT III-brist.
Förvärvade såsom långvarigt sängliggande, hjärtinfarkt eller vävnadsskada t.ex. vid operation. Även hjärtinfarkt, förmaksflimmer osv.

Front 32

Hur går fibrinolysen till?

Back 32

Plasminogen som cirkulerar i plasma klyvs till plasmin som bryter ned fibrinet. Aktiveringen av plasminogen sköts av proteaset tPA, som syntetiseras i endotelcellerna och frisläpps vid endotelcellsskada/kontinuerligt.
Plasmin aktiverar dessutom metalloproteaserna till att bryta ned ECM, vilket aktiveras av uPA.
Även FXII kan aktivera plasminogen.

Front 33

Hur regleras fibrinolysen?

Back 33

- Plasminhämmare förhindrar plasminens aktivitet och bindning till fibrin.
- Plasminogenaktivatorhämmaren PAI-1, hämmar tPA/uPA.

Front 34

Vad är D-dimerer och vad kan man använda dem till diagnostiskt?

Back 34

En nedbrytningsprodukt av fibrin, finns i höjda nivåer vid fibrin-formation och fibrinolys. Låga nivåer kan utesluta misstanke om ventrombos/lungemboli.

Front 35

Vad är Virchows triad? Vad ingår där?

Back 35

De tre primära influenserna på trombosbildning.
- Endotelskada (uppkomma vid rökning/hypertension)
- Stas eller turbulens i blodflödet (hjärtinsufficiens)
- Hyperkoagulativitet i blodet (östrogen/APC-resistens)

Front 36

Hur uttrycker sig en DVT?

Back 36

Vanligaste är ensidigt ödem (pga ökat kapillärtryck), ökad venteckning, cyanos, temperaturökning och ökad palpationsömhet.
Men går inte att utesluta trots avsaknad av dessa symptom!

Front 37

Vad är den stora faran med DVT?

Back 37

Att tromben lossnar och ger upphov till ett lungemboli, vilket kan innebära direkt död pga cirkulationssvikt. Risken är störst om tromben sitter i lårhöjd och i bäckenet. Medan den är mindre i vaden.

Front 38

Vilka diagnostiska metoder vid hemostasrubbningar och tromboser finns det? Hur fungerar dem?

Back 38

- Flebografi; kontraströntgen av venösa systemet (BÄST)
- Ultrljud med doppler, hög sensitivitet proximalt om knät.
- Ankelindex; mäta distala blodtrycket -> diagnostisera cirkulationsinsufficiens
- Ventilationsscintigrafi; inhalation av radioaktiva partiklar vars fördelning kan tolkas.
- Perfusionsscintigrafi; injektion av serumalbumin -> fastnar i mikroembolier och märks in.
- Pulmonalisangiografi; kärlröntgen med kontrast av lungornas kärl.
- CT

Front 39

Hur analyserar man D-dimerer?

Back 39

ELISA - kvantitativt, men tar lång tid.
Snabbtest finns därför, agglutinationsbaserade.

Front 40

Beskriv von Willebrands sjukdom?

Back 40

Är en brist av vWF vilket ger låg P-vWF, låg APTT (allvarliga fall). Ger alltså koagulationssvårigheter. Octostim-test används diagnostiskt/terapeutiskt, förkortar/normaliserar blödningstiden.

Front 41

Hur kan hemofili A graderas?

Back 41

Genom att mäta FVIII aktiviteten.
APTT är dessutom förlängt medan PK-INR är normal.

Front 42

Vad är hjärtinsufficiens?

Back 42

Hjärtsvikt/hjärtinkompensation ett tillstånd med nedsatt pumpförmåga som, oberoende av orsak kan leda till att VK inte kan upprätthålla tillräcklig hjärtminutvolym trots normalt fyllnadstryck.

Front 43

Vad är den vanligaste orsaken till hjärtinsufficiens?

Back 43

Hypertoni i kombination med hjärtischemi - ca 75% av fallen.

Front 44

Beskriv hur forward failure och backward failure hänger ihop.

Back 44

Oförmoga att leverera stor nog hjärtminutvolym återföljs nästan alltid av en blodstockning (backward) i den venösa cirkulationen som leder till den sviktande hjärtsidan.

Front 45

Vilka 5 kompensatoriska mekanismer finns för att hantera den minskade slagvolymen?

Back 45

1. Hjärtrytmen ökar, noradrenalinutsläpp.
2. Renin-angiotensin-aldosteron, kärlsammandragande, Na/H2O retention + stimulera törst.
3. Atrial natriuretisk peptid släppt ut -> Vasodilatation, natriures, diures och kan hjälpa att mildra volym/trycköverbelastningen i VF.
4. Frank-Starling mekanismen; längre myofibriller = större energiutvecklin, men utsträckt muskel = högre kammartryck.
Mindre slagvolym -> större fyllnad -> måste jobba i högt tryck som stockar bakåt.
5. Ökad kontraktionsförmåga genom myokardhypertrofi, men med nedsatt compliance -> ökat arbete/syreförbrukning.

Front 46

Vad har vänsterkammarinsufficiens för fysiologiska effekter?

Back 46

- Ökat hydrostatiskt tryck i lungan -> lungödem.
- Hypoperfusion i njuren, ökad RAAS, ökad NaCL/vattenretention, ökat systematiskt tryck.
- Muskuloskeletal utmattning.
- Hjärtat blir hypertroft med ökat ANP/BNP -> minskat systematiskt tryck.

Front 47

Vad har högerkammarinsufficiens för fysiologiska effekter?

Back 47

- Lever, Hydrostatiskt tryck -> ödem -> cirros
- Mjälte, passiv hyperemi (ökad blodmängd) -> stas -> ökad RBC destruktion -> cyanos.
- Subcutis, ödem.
- Portala vensystemet, interstitiella ödem -> interstitiell dysfunktion -> ascit.

Front 48

Hur avgör man om en hjärtinsufficiens har systolisk/diastolisk funktionsnedsättning?

Back 48

Ekokardiografi med doppler- registrering av hjärtväggen/klaffarnas rörelse -> beräkna ejektionsfraktionen. Om under 50 % + symptom -> hjärtsvikt.

Front 49

Hur kan man utesluta hjärtsvikt?

Back 49

Mäta natriuretiska peptider i blodet, om ANP är lågt troligtvis andra orsaker då denna tillsammans med BNP ökar vid hjärtsvikt.
Hjärtlungröntgen, samt ekokardiografi.

Front 50

Vilka riskfaktorer finns det för ateroskleros?

Back 50

1. Hyperlipidemi
2. Diabetes mellitus
3. Rökning
4. Hypertoni
5. Övervikt
6. Kronisk njursjukdom

Front 51

Beskriv ateroskleros som en flerstegsprocess:

Back 51

1. Endotelial dysfunktion/skada, inlagring av LDL i intima, ska normalt föras bort med lymfan, i kärlväggen oxideras det genom ROS från makrofager och epitelceller. Oxiderat LDL ökar cytokinfrisättningen -> rekrytering av monocyter!
2. Adhesion av monocyter till endotelcellerna då VCAM1 börjat uttryckas.
3. Monocyt -> makrofag, fagocyterar oxiderat LDL. Ospecifik receptor -> okontrollerad fagocytos -> spricker tillslut och dör -> foam cells -> synliga fatty streaks på kärlväggen.
4. Fatty streaks -> moget aterom genom delning av glattmuskelceller och ECM i intima.
5. Glatta muskelcellerna byter fenotyp -> myofibroblaster -> kollagen/proteoglykansyntes. (matrixkomponenter) "fibrofatty lesion".
6. B/T-lymfocyter rekryteras -> inflammation
7. Nekrotiska skumceller löses upp -> extracellulära fettdepositioner. Muskelceller kan även lägga sig ytterst på placket = fibrös kapsel.

Front 52

Hur uppkommer och utvecklas "fatty streaks"?

Back 52

Lipidfyllda foamcells bygger upp fatty streaks, dessa uppstår när makrofager fagocyterar så mycket oxiderat LDL att de spricker. Några av dessa tar steget att bilda atherosklerotiska plack, men inte alla.

Front 53

Vad kännetecknar ett instabilt aterosklerotiskt plack?

Back 53

- Ökad area
- Högt lipidinnehåll
- Inflammatorisk aktivitet
- Infektion
- Mindre fibröskapsel och glattmuskelceller
- Stor central nekros.

Dessa rupturerar lätt vilket orsakar blödning och aktiverar koagulationen -> trombbildning.

Front 54

Vilka diagnostiska metoder för ateroskleros finns det?

Back 54

Angiografi med kontrast.
Ultraljud med doppler, ger flödet också.

Front 55

Nämn fyra olika ärftliga hyperlipidemier.

Back 55

- Familjär hyperkolesterolemi - ger mer LDL-cirkulerande i blodbanan då mutation i LDL-R.
- Apolipoprotin E variationer
- Lipoprotein A överuttryck - om hög nivå, atheroskleros.
- Homocystein mutation, hämmar antikoagulativa mekanismer.

Front 56

Vad beror angina pectoris på?

Back 56

Ischemi utan nekros i myokardiet, orsakat av en flödesreduktion i koronarkärlen, oftast pga ateroskleros.

Front 57

Vilka två sjukdomstillstånd innefattar instabil kranskärlssjukdom?

Back 57

Instabil angina och icke-ST höjningsinfarkt.

Front 58

Vad finns det för koppling mellan ateroskleros och hjärtinfarkt?

Back 58

Infarkten består i de flesta fall på en ruptur i ett atersklerotiskt plack -> trombocytaktivering -> trombos via koagulationsmekanismen.
Detta obstruerar blodflödet .

Front 59

Hur lång tid tar det innan cellskadan på myokardiet vid infarkt blir irreversibel?

Back 59

ca 20-40min.

Front 60

Vilka faktorer påverkar hur allvarlig infarkten blir?

Back 60

1. Närvaro/frånvaro av kollateraler.
2. Grad och hastighet av ocklusion
3. Vävnadens känslighet för hypoxi.
4. Den funktionella aktiviteten hos organet.
5. Blodets syrekapacitet.

Front 61

Vilken kemisk analys är idag ett förstahandskriterium vid hjärtinfarktsdiagnostik?

Back 61

Troponin, som är myokardspecifika markörer. Stiger 2-6h efter symptom, når max efter 1-2 dagar. Hög sensitivtet och specificitet.

Front 62

Vad är ett aneurysm?

Back 62

En lokaliserad dilatation av en artär orsakad av försvagning i media. En äkta aneurysm innebär en kärlvidgning på minst 50%

Front 63

Hur bildas ett aortaaneurysm?

Back 63

Degeneration av viktiga bindvävsproteiner (elastin, kollagen) + kronisk inflammation i media. Ateroskleros är den vanligaste orsaken till detta, då media försvagas och blir mindre eftergivlig -> trycket ökar -> aorta vidgas.

Front 64

Hur skiljer sig en aortadissektion mot en aneurysm?

Back 64

Vid dissekerande så separeras intiman från övriga lager och det bildas ett falskt lumen i artärväggen som leder blodet. Är egentligen en form av hematom.

Front 65

Hur hänger TWAR, ateroskleros och aneurysm ihop?

Back 65

Man tror att TWAR-infektion kan starta en inflammation och därmed ateroskleros/aneurysm då dessa bägge är inflammatoriska sjukdomar.

Front 66

Hur upptäcker man en aneurysm?

Back 66

Generellt tyst tills det ger komplikationer, som ruptur eller att aneurysmet klämmer på ett annat organ. Ses lätt och billigt med ultraljud. Mer info fås med CT.

Front 67

Vad är claudicatio intermittnes?

Back 67

"Fönstertittarsjuka" ont i benen då ischemi i muskler pga arteriell insufficiens vid ansträngning. Sker då åderförkalkning successivt ockluderar kärlen i nedre extremiteterna.

Front 68

Vilka är de viktigaste fysiologiska undersökningarna man gör för att utvärdera cirkulationsstörningar i nedre extremiteterna?

Back 68

Penndoppler, gångprov och distalt blodtryck. Angiografi om diagnos ställts med ultraljud.

Front 69

Hur definieras myokardit?

Back 69

Som en fokal eller diffus inflammation av hjärtmuskeln.

Front 70

Vad är kardiomyopati?

Back 70

En primär sjukdom i myokardiet som inte orsakas av ischemi, hypertension, klaffdysfunktion, medfödda missbildningar eller infektiösa/immunologiska faktorer.

Front 71

Vilka tre olika varianter av kardiomyopati finns?

Back 71

Dilaterad
Hypertrof
Restriktiv

Front 72

Vilken är den vanligaste formen av kardiomyopati och vad kännetecknar den?

Back 72

Dilaterad kardiomyopati, VK eller biventrikulär dilatation, försämrad kontraktilitet och ev. sviktande hjärtfunktion. Idiopatisk, symptom som vid hjärtinsufficiens och förstoring av samtliga hjärtrum (särskilt VK).

Front 73

Vilka två etiologiska varianter av aortastenos finns?

Back 73

Kongenital och kalcifierad

Front 74

Den kongenitala aortastenosen kan delas upp i tre typer, vilka?

Back 74

- Stenos till följd av olika hjärt-anomaliteter eller fusion mellan klaffarna.
- Subklaffaortastenos till följd av abnorm utveckling av fibroelastisk/muskulär vävnad under klaffen.
- Supravalvulär aortastenos, idiopatisk infantil hyperkalcemi

Front 75

Vilka riskfaktorer finns det för aortastenos?

Back 75

Man, rökning, hyperkalcemi, hyperlipidemi, bicuspid aortaklaff.

Front 76

Hur uppstår kalcifierad aortastenos?

Back 76

Kalcifiering av klaffar/klafföppning, en ansamlingssjukdom som uppträder främst hos äldre. Uppkommer efter år av trauma mot klaffen orsakat av turbulen blodflöde.

Front 77

Vilken är den klassiska symptomtriaden för aortastenos?

Back 77

Yrsel/svimning, angina pectoris och senare hjärtinsufficiens.

Front 78

Vilka två sätt kan aortainsufficiens utvecklas på?

Back 78

Destruktion av klaffarna eller dilatation av klaffapparaten.

Front 79

Vad är den vanligaste orsaken till att aortaklaffarna destrueras?

Back 79

Bakteriell endokardit.

Front 80

Hur sker dilatation av klaffapparaten?

Back 80

Ses vid uttalad VK-dilatation, men vanligast är till följd vidgnign av aortaruten. Även bicuspida aortaklaffar, dissekerade aortaaneurysm osv.
Regurgitation genom klaffen under diastole + normal fyllnad är orsaken till dilatationen. Och tillslut även VK fyllnadstrycket ökar - hypertrofi klarar inte kompensera. -

Front 81

Vad är den vanligaste orsaken till mitralisstenos?

Back 81

Reumatisk feber.

Front 82

Vilken kammare sviktar vid mitralisstenos?

Back 82

Höger + pulmonell hypertension, då ett ökat tryck i VF fortplantas bakåt och leder till ökat tryck i lungkretsloppet.

Front 83

Vad blir effekterna av en mitralisinsufficiens?

Back 83

VK/VF får arbeta hårdare, volymbelastning -> dilatation och senare hypertrofi. Klarar kompensera väldigt länge.

Front 84

Det finns två indelningar av endokardit vilka? Beskriv dem.

Back 84

Bakteriell endokardit - infektionsfokus i någon hjärtklaff
Akut - Infektion av kraftig patogen MO, klaffen förstörs snabbt och är letalt. Oftast från hudinfektion.
Subakut - mindre virulenta MO. Föregås av tandinfektion ofta.

Front 85

Hur definieras hypertoni?

Back 85

över 140mmHg systoliskt, 90 mmHg diastoliskt. Men i realiteten definieras det som en bedömning att pat. aktuella kardiovaskulära risk är så stor att nyttan med behandling överväger kostnader/biverkningar.

Front 86

Det höga trycket i hypertoni orsakas av vad?

Back 86

Främst antingen ökad hjärtminutvolym och/eller ökad perifer resistens. Delvis via RAAS = ökar hjärtminutvolym genom ökad retention av vatten/salt + ökar perifer resistens (angiotensin II).

Front 87

Hur kan en njurartärstenos ge hypertoni?

Back 87

Minskade flödet aktiverar RAAS då mindre tryck. Leder till hypertension + volymexpansion. Och ökad vasokonstriktion. Orsaken är ofta ateroskleros eller fibromuskulär dysplasi.

Front 88

Beskriv skillnaden mellan AV block 1 och II.

Back 88

AV-block 1 är lång PQ tid >0.22s
AV-block 2 är enstaka p-vågor blockerade i olika mönster.

Front 89

Vad är skillnaden på AV block II Mobitz I och II?

Back 89

Mobitz I - Förlängning av PQ-tid successivt tills P-våg blockeras.
Mobitz II - Plötslig blockering av en enstaka p-våg, kan vara 2:1/3:1 osv. Några överleds.

Front 90

Vad skiljer AV block III från de andra?

Back 90

Här slår förmak/kammare oberoende av varandra, vilket betyder att P/QRS inte sammanfaller. Bradykardi.

Front 91

Vilka tre huvudtyper av mekanismer bakom takykardier finns?

Back 91

1. Ökad automaticitet, fokus har en ökad aktiveringsfrekvens.
2. Triggad aktivitet, föregående puls inducerar en efterpotentialvariation i ett område -> ektopiskt slag.
3. Reentry, om en liten del av myokardiet är i refraktär när den nås av impulsen, leds depolarisationen förbi och aktiverar andra icke-refraktära delar. Om impulsbildningen är långsam kan de första områdena gå att depolarisera igen; reentry. "Cirkel av depol".

Front 92

Om QRS är längre än 0.12s vad föreligger då?

Back 92

Skänkelblock, hemiblock.

Front 93

Hur skiljer man ett högersidigt skänkelblock från ett vänstersidigt?

Back 93

V-M, vänstersidigt. M-V, högersidigt. I V1-V6.
Högersidigt skänkelblock är ofarligt, medan vänstersidigt är patologiskt då det oftast beror på hjärtsjukdom.

Front 94

Hur uppkommer pulmonell hypertension?

Back 94

Kronisk VK-svikt, lungsjukdom (KOL, lungfibros), återkommande små embolier. Egentligen vilken sjukdom som helst som leder till hypoxemi då detta leder till konstriktion i de små pulmonära artärerna och hypertension.

Front 95

VK-svikt innebär att VK inte orkar pumpa blodet i den takt som det rinner genom lungorna vilket leder till?

Back 95

Att blodet stockar sig och trycket stiger, det leds vidare längs artärerna och gör tillslut att HK får jobba hårdare och leder tillslut till en HK-svikt.

Front 96

Vilka morfologiska förändringar syns i lungkärlen vid tryckökningen från pulmonell hypertension?
Vilka systemiska sjukdomar syns samma förändringar vid?

Back 96

En ökad mängd glattmuskulatur i kärlen i fibrotiska kärl, små lesion -> rupturer, nekros av artärer/arterioler i lunga. Vätska pressas ut i alveolarutrymmet -> lungödem och försämrat gasutbyte.
Reumatologiska sjukdomar som SLE och sklerodermi uppvisar samma.

Front 97

Hur stor andel av pulmonell hypertension tros bero på sjukdom i VK?

Back 97

~70 %

Front 98

Vilka symptom får man vid pulmonell hypertension?

Back 98

Andfåddhet, sjunkande kondition, svimning vid ansträngning. Cyanos på läppar/fingertoppar.

Front 99

Hur diagnostiserar man pulmonell hypertension?

Back 99

EKG, som tyder på högerbelastning.
Hjärt-Lungröntgen.
Ultraljud.
Spirometri, normala volymer men dålig diffusionskapacitet.
Blodprov med blodgaser.
Hjärtkateterisering via ljumsken för att mäta trycket i hjärtat.