Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
20 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Hos hvilke heste forekommer PPID (pituitary pars intermidea dysfunction)? Og hvad var det oprindelige navn for sygdommen?
|
Ældre heste (gennemsnit 19 år), men kan forekomme fra 7 års alder. Ponier er overrepræsenteret Oprindelige navn var equine Cushings disease, men her er det pars distalis, der påvirkes |
|
|
Hvilket hormon produceres i hypofysens pars distalis og er vigtigt ifbm PPID?
|
POMC (= propriomelanocortin, precursor for ACTH). POMC er desuden precursor for alfa-melanocytstimulerende hormon (MSH), corticotropin-lignende intermediate peptider (CLIP) og beta-endorfin relaterede peptider |
|
|
Hvilke årsager til PPID er der?
|
-Aldersrelateret neuro-degenerativ tilstand -Degeneration af dopaminerge neuroner i hypothalamus -Adenomatøs hyperplasi i hypofysens pars intermedia -Tab af dopaminerg inhibition af hypofyse pars intermedia (betyder fed skrift, at det er den hyppigste?): -↓Dopamin =↓inhibition af hypofyse = ↑vækst og produktion/sekretion fra hypofysen ↑ACTH i blodet effekt på binyrerne (↑Kortisol)-Den normale negative feedback mekanisme af kortisol(binyre) på hypothalamus-hypofyse (HPA-akse dysfunktion) er nedsat hos PPID heste |
|
|
Hvad resulterer dysfunktionen i hypofysens pars intermedia i hos heste med PPID?
|
Øget frigivelse af ACTH ifht. raske heste (op til 40xnormal) Alfa-MSH og beta-endorfin relaterede peptider inducerer en 6x stigning i ACTHs steroid effekt=> Øget produktion af glucocorticoider fra binyrer(Ses ikke i alle cases, da den ACTH produceret gennem pars intermedia i hypofysen er mindre biologisk aktivt end ACTH produceret i adenohypofysen = pars anterior) |
|
|
Hvilke kliniske symptomer ses hos heste med PPID?
|
-Hirsutisme/hypertrichose -Kronisk/intermitterende laminitis (måske sfa hyperinsulinæmi) - PU/PD (sfa. kompression af hypofysens pars posterior (=> nedsat ADH-produktion) eller hyperglykæmi pga. forhøjet cortisol (=>osmotisk diurese)) - Vægttab med muskelatrofi, men unormal fedtaflejring (bug, supraorbital fossa, nakkekam og halerod). Ofte forekommer unormal fedtdeponering inden vægttab. - Neurologiske symptomer (kun hos patienter med masse i hypofyse => kompression af hjernevæv): depression/letargi, blindhed, epilepsi, narcoleps - Øget infektionsrisiko (især tænder og paranasale sini) sfa. høj cortisol => hæmmer immunsystem -Dårligere sårheling - Hyperhidrose (sveder meget) - Abnorm østrus/infertilitet (nok sfa. kompression af adenohypofysen) -Metaboliske forstyrrelser: hyperglykæmi/hyperlipæmi |
|
|
Hvad er differentialdiagnoserne til PPID?
|
Tandproblem, ernæringsfejl, stor parasitbyrde, minimal motion, øget kortisol => proteinkatabolisme OBS: ofte forekommer PPID samtidig med EMS! |
|
|
Hvordan diagnosticeres PPID i hestepraksis?
|
Diagnose bygger på test af hypothalamus-hypofyse-gl.adrenalis-aksen og måling af plasmakoncentration: Enkelt blodtest: Måling af ACTH (bedst i efteråret: >60 picogram/mL hos hest med PPID). Uden for efterår: >40 picogram/mL Dynamiske tests: Flere prøver udtages - Over-nat dexamethason suppressionstest (ODST): Dexamethason sænker indirekte cortisolniveau (men ikke nok hos PPID-heste). Anvendes sjældent i dag pga risiko for laminitis ved adm af dexamethason. - TRH stimulationstest: Udføres når resultat af ACTH-måling og ODST er negativt. TRH injiceres => stor stigning i ACTH hos PPID-heste (mindre hos raske). God i tidligee stadier af PPID, hvor de andre tests kan være negative. Diagnostik kan gøres bedre ved kombination af tests og testning på flere tidspunkter af året. Alternative metoder: MRI eller CT-scanning af pars intermedia (sjældent brugt) |
|
|
Hvordan behandles PPID?
|
Mål: Forbedre symptomer og forebygge komplikationer Pergloid PO (drug of choice) =dopamin-agonist (=inhiberer POMC-produktion i pars intermedia) => Livslang behandling Alternativer: -Cyproheptidin: Seronin antagonist/antihistamin-Trilostan: Direkte effekt på binyrer => nedsat produktion af cortisol Forebyggelse af komplikationer til sygdommen: Smed (laminitis), ormekur, vaccinationer (undgå infektioner) |
|
|
Hvad er EMS?
|
Equine metabolic syndrome Består af en samling af metaboliske lidelser, som er associeret med insulinresistens og laminitis hos heste, ponier og æsler. |
|
|
Hvad er ætiologien for EMS?
|
Teori: genetisk komponent (især ponier) + miljøfaktorer => obesitet og forværring af genetisk prædisponeret insulin-dysregulering Miljøfaktorer: Diæt, manglende motion Det er voksne heste, der afficeres |
|
|
Hvad er patogenesen for EMS?
|
Begrænset evidens for patogenesen, men teori: Høj blodglukose (sfa. overfodring) => lipogenese => obesitet, hvor adipocytterne på et tidspunkt ikke kan lagre mere fedt => akkumulering af fedt i muskelvæv, lever og pankreas => ændret organfunktion ("lipotoxicity") Inflammation forekommer sekundært til excessiv fedtaflejring. Insulinresistens opstår => statisk højt blodsukker => større insulinproduktion. De fleste heste har kompenseret insulinresistens, hvor øget insulin-sekretion er tilstrækkelig til at holde blodsukker på rimeligt normalt niveau. Nogle har ukompenseret insulinresistens => hyperglykæmi. Udvikling til diabetes mellitus er meget sjældent hos hest. Fedtvæv udskiller adipokiner (leptin og adiponectin), som muligvis kan bruges som markører for EMS |
|
|
Hvilke kliniske symptomer ses hos heste med EMS?
|
-Generelt fedme før opståen af laminitis. -Abnorme fedtdepoter i nakkekam, halerod, præputium/yver, supraorbitalt, midt på ribben eller tilfældig subkutan placering. -Recidiverende/kronisk laminitis (sfa hyperinsulinæmi) |
|
|
Hvordan diagnosticeres EMS?
|
BCS og nakkekamsscore Til detektion af heste med moderat - alvorlig EMS Blodanalyse: Insulin, glukose og leptin efter min 6 timers faste -Hyperinsulinæmi = >20 mikroU/mL -Hyperglykæmi = > 6,5 mmol/L (normal/kompenseret EMS: <5,5 mmol/L) -Hyperleptinæmi (>4ng/mL) Desuden kan triglycerider måles (men kan være inden for normalen hos EMS-heste) Tests: -Oral sukker test (hest gives sukker efter faste => hyperinsulinæmi hos EMS-heste) -Insulin tolerance test (ITT) (injektion af insulin og undersøge reaktion) -Combined glucose insulin test (CGIT) (injektion af dextrose efterfulgt af insulin: EMS hest vil efterfølgende have hyperglykæmi og hyperinsulinæmi) OBS: stress kan påvirke ITT og CGIT meget ACTH bør også altid måles (EMS og PPID kan overlappe) |
|
|
Hvordan behandles EMS?
|
Bedste behandling er management: Motion og diæt => vægttab (0,7-1% af kropsvægt/uge) Individuel foderplan (afhænger af, hvor alvorlig EMS er) - energiindtag skal være 50-70% af vedligehold Bør undgå græs eller kun få lidt græs. Hø: 1-2% af kropsvægt Vitaminer og mineraler Hvis samtidig PPID: pergolid-behandling Medicinsk behandling af EMS: Metformin - Men det bør man slet ikke bruge! Tilstanden skal håndteres ved management! |
|
|
Hyperlipæmi inddeles principielt i hyperlipidæmi og hyperlipæmi. Hvad er forskellen og hvad bruger man inddelingen til?
|
Hyperlipidæmi = triglycerider 2,5 - 5mg/L Hyperlipæmi = triglycerider > 5mg/L Man skelner ikke rigtigt i klinikken, men de to begreber angiver, hvor alvorlig tilstanden er. |
|
|
Hvad er årsagerne til hyperlipæmi
|
Primær hyperlipæmi: Obesitet - Ses især hos ponier, EMS-heste og typisk er hyperlipæmien mild Sekundær hyperlipæmi (hyppigste): Negativ energibalance - Mange årsager, fx stress, sygdom, vægttab - Det er denne, der er den klinisk vigtige |
|
|
Forklar patogenesen bag sekundær hyperlipæmi
|
stress/glukose-mangel => hurtig fedtmobilisering => lever kan ikke følge med i metaboliseringen af fedt => Forøget FFA, triglycerider og VLDL i blodet => lipoprotein lipase kan ikke følge med => akkumulation af fedt i lever, nyrer, myocardie, pankreas og muskulatur => organdysfunktion => organsvigt => død
|
|
|
Hvad er de kliniske symptomer på hyperlipæmi?
|
-Kan efterligne mange andre sygdomme (generelt svær at erkende pga non-specifikke symptomer. -Ingen patognomiske tegn -Akut-subakut forløb -Ikterus (relateret til anoreksi/lever sygdom (primært/sekundært), svaghed og letargi -Muskel svaghed, ligger ned, ukoordinerede-Diarre, kolik -Anoreksi => negativ spiral, da de heller ikke rigtig vil spise mere -Alvorlige cases => leversvigt, ruptur, pludselig død |
|
|
Hvordan diagnosticeres hyperlipæmi?
|
Blodanalyse: - Måling af triglycerid - Biokemi (undersøger for organdysfunktion): urea, kreatinin, leverenzymer (GGT, LDH, ASAT, SDH og GLDH), bilirubin, galdesyre, glukose, albumin, elektrolytter. Blodprøve "snaptest": Blodprøve lades sedimentere => serum vil være fedtet. alternativ: Spild lidt blod på gulvet: Ved hyperlipæmi vil det være skinnende. |
|
|
Hvordan behandles hyperlipæmi?
|
Hurtig behandling kræves, da tilstanden kan være fatal! 1) Leveren skal støttes 2) Øg energiindtag (græs, hø, kraftfoder). Evt. glukose eller dextroseinjektion 3) reducer stress/behandl underliggende sygdom 4) inhiber fedtmobilisering (insulin + øget energiindtag) 5) Øg triglyceridoptag i vævene (insulin IM, IV væske til korrektion af azotæmi og evt. heparin-administration) |
