Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
158 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Vad kan ett barn göra vid 1-2 månaders ålder? |
Lyfta huvudet i bukläge Fixera blicken och le |
|
|
Vad kan ett barn göra vid 3-4 månaders ålder? |
Ta underarmsstöd Grabbgrepp Svarsjoller |
|
|
Vad kan ett barn göra vid 5-6 månaders ålder? |
Vända sig från mage till rygg Flyttar hand-hand Känna igen modern |
|
|
Vad kan ett barn göra vid 7-8 månaders ålder? |
Sitta stadigt Oppositionsgrepp Rädd för okända |
|
|
Vad kan ett barn göra vid 9-10 månaders ålder? |
Reser sig, går med stöd Fingergrepp Förstå enkla ord |
|
|
Vad kan ett barn göra vid 12-18 månaders ålder? |
Gå utan stöd Pincettgrepp |
|
|
Vad kan ett barn göra vid 18 månaders ålder? |
Gå stadigt, gå baklänges, t.ex sparka boll, symmetriska rörelser, normalt reflexmönster.
Säga enstaka ord, dricka ur mugg, äta hjälpligt med sked, leka härmlekar, hjälpa till vid av- och påklädning |
|
|
Vilken klinisk parameter är bäst för att bedömagraden av andningspåverkan? |
Andningsfrekvens, indragningar, väsande andning, cyanos, takykardi, näsvingespel
|
|
|
Vilka är de 3 infektionssjukdomar man initalt bör misstänka hos nyfödda? Vilka bakterier dominerar? |
Sepsis, meningit, pneumoni E.coli, klebsiella, GBS, S. aureus, candida |
|
|
Hur bör man behandla hög feber (febernedsättande?) |
Paracetamol, ibuprofen. EJ ASA pga kan utlösa Reyes syndrom. |
|
|
Nämn 5 orsaker till icke-infektiös CRP-stegring? Symptom? |
Leukemi - Trötthet, skelettsmärtor, petekier, blekhet, körtlar HSP - petekier, magont, ledsmärtor - risk för njurpåverkan Kawasaki - Utslag, "streptokockhals", konjunktivit (röd i ansiktet), lymfkörtelförstoring - risk för hjärtpåverkan Systemisk JIA - Allmänpåverkan, lymfkörtelförstoring, ev ledsmärtor, ev utslag Periodisk feber ("CRP-it") - Diffusa symptom |
|
|
Akuten - du får en patient med oklar feber - hur vill du börja din utredning (provmässigt)? |
CRP, U-sticka, strep-A Virus --> släpp Streptokocker --> släpp (ev pc) Pyelonefrit --> odla + behandla + följ upp! Oklar CRP-stegring --> gå vidare |
|
|
Hur gå vidare om oklar CRP-stegring? |
Hb, TPK, Diff ALAT, monospott Krea, SR Lungrtg Mononukleos --> släpp! Leukemi --> hjälp! Pneumoni --> PC + släpp (ev ny rtg 2 mån) Annan diagnos --> resonera med bakjour Om oklar inflammation --> åter om 2 dagar för nytt status + CRP |
|
|
Purulent meningit - vilka bakterier? Tecken till? Handläggning? |
Pneumokocker, meningokocker, HI, Listeria (barn >1 år) Nedsatt AT viktigast. LP (kontrainducerat vid RLS>4, fokal neurologi eller tecken på förhöjt ICP) PVK, blododling, AB, kortison vätska, IVA |
|
|
Serös meningit - vad orsakar? Är det farligt? |
Virus + borrelia Virusmeningit läker spontant - symptomlindring, utredning i lugn och ro |
|
|
Hur behandla intoxikation? |
Ventrikeltömning, medicinskt kol |
|
|
Vad är Mb Perthes? |
Avaskulär nekros i caput, drabbar främst pojkar mellan 3-8 år. Kan kännas i knäet istället för höften. Diagnos: rtg. Behandlas konservativt eller op om behövs. |
|
|
Coxitis simplex? |
Virusinfektion i höften! |
|
|
DDH? |
Development dysplasia of the hip - kongenital höftdysplasi |
|
|
IRDS - vad är det? |
Surfaktantbrist Finns i tillräcklig mängd i v34 Kan få surfaktant via endotrakealtub om det behövs |
|
|
PAS - vad är det? |
Ökad vätska i lungorna (omogna lungor) Kan bero på t.ex ökad produktio, minskad resorption, ökad kapillär permeabilitet Beh med CPAP. Kan drabba alla gestationsåldrar, mer fullgångna |
|
|
Diafragmabråck - symptom? |
Andningspåverkan efter påverkan, snabb hjärtfrekvens, onormal bröstkorg, cyanos, annan hjärtmissbildning etc Diagnos: rtg Diffdiagnos: cystisk adenomatoid malformation Beh: kirurgi |
|
|
Esofagusatresi - vad är det? Symptom? Vilka drabbas? Handläggning? |
1:3500 50% har andra missbildningar (VACTERL, Mb downs) Presenterar med skummig saliv + cyanos + hosta när det försöker äta (på BB) Diagnos ställs med lung-rtg, man gör BöS pga: viktigt att utesluta högersidig aortabåge/andra missbildningar i buken |
|
|
Malrotation - vad är det? Symptom? Vika drabbas? Behandling? Diagnostik? BONUSFRÅGA!: Säg att du har ett allmänpåverkat barn med misstänkt malrotation, volvolus som ska opereras. Hur handlägger du barnet? (akut handläggning) |
1:6000 Ofullständig rotation av tunntarmen runt a. mes sup. Kan leda till volvolus, 50% inom första veckan. Symptom: gallfärgade kräkningar (som är kardinalsymptom vid ileus). Buksmärtor (dock svårvärderat hos nyfödda) Akut tillstånd, kan leda till bukkatastrof/tarmskador. Kan gå oupptäckt beroende på grad av malrotation, volvolus kan debutera senare, även andra symptom såsom malabs, diarréer etc... Diagnos: Ventrikelpassage, se duodenums läge Beh: om volvulus: kirurgi inom 0-24h om malrotation enbart: elektiv kirurgi Bonusfråga: Kontakta barnanestesiolog V-sond, KAD IV-vätska Smärtbehandling Preoperativ AB Prover: syra-bas, laktat, elektrolyter, blodstatus, koagulationsstatus, blodgruppering, BAS-test |
|
|
Pylorusstenos -vad är det? Symptom? Vika drabbas? Behandling? Diagnostik? |
Hypertrofi/hyperplasi av pylorusmuskeln. Drabbar främst pojkar v2-6 (3-8v enligt Ped.) Kaskadkräkningar, sprutande, icke-gallfärgade. Kan få alkalos pga detta (tappar saltsyra, HCl), tappar vätska, näring. Kliniska fynd: Sammanfallen buk, livliga tarmljud. Palpabel resistens i epigastriet. Om barnet är obehandlat ses ofta efter 2-3dygn dehydrering med nedsatt AT, insjunken fontanell, halonering, viktnedgång, oliguri. Diagnos: UL (förlängd/förtjockad pylorus), syra-basstatus (påvisa alkalos). Beh: kirurgi efter alkaloskorrigering (v-sond/glukosdropp med Na/K) |
|
|
Vad är vanligaste dödsorsakerna hos spädbarn internationellt? |
Neonatala orsaker (44%) pneumoni diarré Malaria |
|
|
Cystisk fibros - vad är det? Verkningsmekanism? Hur ärvs det? Behandling? |
Autosomalt recessiv
Mutation i CFTR - reglerar Cl jontransporten över alla cellmembran, uttrycks huvudsakligen i exokrina körtlar--> segt slem. Detta leder till: Symptom från lungor --> segt slem, upprepade infektioner, hosta Symptom från pankreas --> fett och proteiner passerar tarmen, lös fettig avföring, dålig tillväxt, magont, brist på Vit E och A Inre genitalia, män 98% infertila Inget bot - symptomatisk behandling: pankreassubstitution (creon), vit-supplement, dietist. Slemlösande/avlägsnande, hostövningar etc. Antibiotika frikostligt "Information till föräldrar". Bonustrivia: förr i tiden sa man att barn med "The Curse of Salt" som man upptäckte när man kysste dem på pannan var dömda att dö inom kort tid (väldigt salt svett). |
|
|
PCD - vad är det? |
Primär ciliedyskinesi, autosomalt recessiv. Cilierna funkar ej korrekt. Anamnes - otit, luktsinne, hörsel, nästäppa, lunginflammationer? |
|
|
Diabetes - vad menas med partiell remission? |
Egen insulinproduktion täcker någon de av insulinbehovet. Diabetes kan gå tillbaka, spec vid kort anamnes på hyperglykemiska symptom. Uppnås genom noggrann blodsockerkontroll |
|
|
Ketoacidos - när kan man få det som diabetiker? |
Nyinsjuknad (vanligast), infektion, minskad insulintillförsel: pumpkrångel, glömd spruta, hård fysisk aktivitet, trauma/kirurgi |
|
|
Symptom vid ketoacidos? |
Polyuri och polydipsi Illamående och kräkningar Buksmärtor (palpöm, défence) Acetondoft Kussmaulandning Dehydrering Påverkat medvetande EJ kramper, irritabilitet, excitation |
|
|
Patofysiologi vid ketoacidos? Handläggning vid ketoacidos? (omedelbar provtagning). Vilken övervakning/provtagning ska man ta? Behandling? Komplikationer av behandling? Insulindos? |
Patofysiologi: Nedsatt perifer glukosutnyttjande: hyperglykemi, glukosuri, dehydrering, hemokoncentration, chock Därför får man lipolys vilket ger ketonproduktion och därmed metabol acidos. Kaliumbrist föreligger alltid vid ketoacidos pga renala förluster Provtagning: U-sticka b-glukos, b-ketoner blodstatus CRP HbA1c elstatus (Na, K, Cl, krea, Ca) S-albumin, S-urea syra-bas, s-osmolalitet Varannan timme: venös blodgas, S-osmolalitet, s-urea, u-sticka Varje timme: b-glukos, s-Na, S-K IVA-vård. IV insulin (0,1E/kg/timme) Rehydrering: Snabb fas: 12,5ml/kg/timme (max 500ml/timme), om akut chock: 20ml/kg/timme första timmen. Vätska: NaCl 0,9% om S-Na <150, annars ringer-acetat. Långsam rehydrering enligt basalbehov + 5%. Tillsätt kalium om det behövs (<3,5 = 20mmol/l vid snabba rehydreringsfasen, annars om <5= 40mmol/l vid långsamma rehydrering) Komplikationer: hjärnödem om för snabbt glukosfall, hypokalemi |
|
|
Hirschsprungs sjukdom - vad är det? Diagnos? Behandling? |
En aganglionär sjukdom i tarmen, oftast distala delen men kan drabba hela colon (?), som beror på en nedsatt utvandring av NCC. Diagnos ställs med sugbiopsi. Behandling: koksaltslavemang 2-3 ggr/dag Därefter transanal endorektal pull-through vid 1-2 månaders ålder. |
|
|
Vad är en risk vid hirschsprungs sjukdom? |
Akut sepsis pga kolit hos 10-40% hos barnen. Buksmärtor, minskat AT Feber Fiskluktande, sprutande diarréer Behandling? Lavemang AB, uppvätskning Ev akut kolektomi |
|
|
8 mån flicka, frisk frånsett pågående ÖLI + hosta, snuva, lite feber. Vaknat på natten med buksmärta US: Mjuk buk, blodtingerat slem i ändtarmen. Får en ny smärtattack efter US. Diffdiagnoser? Handläggning? |
Gastroenterit
Viros, förstoppning Pyelonefrit Pneumoni Mediaotit Streptokocktonsillit Ileokolisk invagination Inläggning, uppvätskning Prover: Hb, CRP, LPK, neutrofiler, syra/bas, u-sticka UL ev rtg pulm + BÖS |
|
|
Vad är ileokolisk invagination? Vad är den klassiska triaden vid ileokolisk invagination? Utredning? Handläggning? Behandling? Diffdiagnoser? Vad är riskfaktorer för detta? Bonus: patogenes |
Ileum invagineras i kolon. Triad:Kräkningar, buksmärtor i intervall, rektalt blod. Dock har bara 33% alla symptom. Utredning: UL, alt kolonröntgen. BöS kan ej utesluta invagination, men kan visa på fri gas i buken (perforation). Handläggning/behandling: Inläggning, uppvätskning, smärtlindring. Om ej chock: kolonutgjutning med kontrast (hydrostatisk reponering) alt luft (pneumatisk) via rektum. 90% lyckas. Om ej: gör om eller op. Diffdiagnoser: enterogastrit, volvulus, urosepsis, appendicit, mesenterialcysta. Om barnet är över 3 år bör man misstänka bakomliggande orsak, t.ex lymfom. Riskfaktorer: Manligt kön (1,5:1), pågående öli (utlöses sannolikt av viros), ålder 5 månader - 6 år (80% under 1 år) Vid viros blir det en svullnad av lymfatisk vävnad i framför allt ileums mesenterium och vägg (Peyerska plack). Ileum kan då invagineras till cekum när ileocekalvalveln relaxerar. Tjocktarmen uppfattar ileum som avföring och matar vidare, och invaginationen tilltar. Invaginationen kan prolabera ut genom anus. |
|
|
Vilka är elektrolytgränserna för hyperton dehydrering? |
S-Na 150 S-Cl 115 + S-Na 145 |
|
|
Vad kan parotit leda till i långa loppet? |
Infertilitet |
|
|
Symptom vid adenovirus? |
Feber, konjunktivit ÖLI-symptom, lymfkörtelförstoring, förkylningssymptom, rolig mage, okarakteristiska utslag |
|
|
Symptom vid mässling? Komplikationer? |
Feber som successivt stiger, runt 39* vid dag 4. Torrhosta/pseudokrupp Snuva Konjunktivit, ljuskänslighet Förstorade lymfkörtlar på halsen Generella exanthem, kommer oftast dag 3-5. Saltliknande utslag i kinden, sk Kopliks fläckar. Komplikationer: encefalit (1/1000) Otit Pneumoni, bakteriell |
|
|
Symptom vid bakteriell konjunktivit? |
Svullnad, sekretion, ljuskänslighet |
|
|
Symptom vid influenza? |
Hosta, muskel- och ledvärk, huvudvärk, snuva, halsont, frossa, orolig mage |
|
|
Vaccinationer - vilka och när? |
3, 5, 12 mån: Difteri, Tetanus, Pertussis (DTP) Polio HiB Pneumokocker 18 månader: Mässling, parotit, röda hund (MPR) 5-6 år: DTP, polio 6-8 år: MPR 10-12: HPV (flickor) 14-16 DTP |
|
|
Hur lång är inkubationstiden för mässlingen? När blir man smittsam? |
Inkubationstid: 7-14 dagar |
|
|
Två vanligaste agens som orsakar gastroenterit i Sverige? |
Rotavirus, calici |
|
|
Ovarial (adnex-)torsion, symptom? Behandling? |
Akut insättande kolikliknande smärtor, ofta ingen feber, ofta leukocytos. Ofta tillsammans med riskfaktorer (ovarialcysta, teratom etc). Beh: laparoskopi eller laparotomi. |
|
|
Prata med ungdomar - vad är HEADS? HEEADSSS? |
Home Eating Education Activities Drugs Sexuality Suicide Safety |
|
|
JIA - Vad är det? Vilka drabbas och när? Symptom? Utredning? Behandling? Komplikationer/långtidseffekt? |
Den vanligaste inflammatoriska ledsjukdomen hos barn och tonåringar. Är en uteslutningsdiagnos! Flickor 2-3:1, median 7 år. Oligoartrit (1-4 leder) vanligaste formen, kan även vara systemisk. Symptom: Varierande sjukdomsbild, men debuterar oftast med morgonstelhet, ledsvullnad, värmeökning över led. Kan även debutera med psoriasis, IBD, uveit. Vid systemisk JIA debuterar ofta med hög, svängande feber. Utslag som blossar med febertoppar, svullna lymfkörtlar, hepatosplenomegali. Ledsvullnad kan komma i ett senare skede. Utredning: Utredningen styrs efter klinisk bild pga uteslutningsdiagnos. Exempel på prover: Blodstatus med diff SR, CRP ALAT, u-sticka Borreliaserologi ANA, RF +Anti-CCP (oftast inte förhöjt) Oftast endast trombocytos, positiv ANA Monoartrit: röntgen, ledvätskeodling Om systemisk: blododling, UL av hjärta/buk, lungrtg. Behandling: NSAID, steroidinjektioner, biologiska läkemedel Långtidseffekter/komplikationer: Lokal tillväxthämning i drabbade leden. Vid systemisk generellt hämmad tillväxt. Kan senare i livet utveckla sig till andra reumatiska sjukdomar, t.ex psoriasisartrit, ankyloserande spondylit. Uteslut andra sjukdomar! |
|
|
Hur brukar proverna se ut vid systemisk JIA? Symptom? Vad är diffar till JIA? |
SR, CRP mycket högt LKP, TPK högt Ferritin mycket högt ANA, RF, anti-CCP neg Sepsis? Malignitet? Kawasaki? SLE? Virusinfektioner? |
|
|
Vilka är de 4 fetaste reumaproverna man kan ta? |
HLA-B27 RF, Anti-CCP ANA |
|
|
Hur länge bör man äta D-vitamin? |
2 år |
|
|
Hur länge ammar man? |
Normalt sätt helamma fram till 6 månader, sedan kombo fram till 1 år (vanlig mat + brmj) |
|
|
Somatiska diffdiagnoser till ätstörning? (vad kan orsaka viktnedgång?) |
Hjärntumör/tumör IBD Celiaki Diabetes Thyroideasjukdom Addison Autoimmuna sjukdomar Kronisk infektion |
|
|
Akut medicinsk bedömning hos en patient med ätstörning? |
Varför söker familjen just nu? Aktuell hemsituation? Viktutveckling? Mat och matsituationer? Vätskeintag? EKG? (långt QT) |
|
|
Vad är iq-gränsen för mental retardation? |
<70. 50-70 = Lätt 30-50 = medel <30 = svår (gränsen för att lära sig att tala) |
|
|
Vad är körtelbuk? |
Mesenteriell lymfadenit ("körtelbuk"). Virusinfektion med reaktivt förstorade lymfkörtlar i tunntarmsmesenteriets rot höger fossa iliaca. |
|
|
Handläggning vid buktrauma? |
Vid högenergivåld - inläggning trots opåverkad patient ATLS Fasta Ringer-acetat 10-20ml/kg Traumaprover (hb, lpk, tpk, lever, amylas, krea, pk, apt-t, fibrinogen, blodgruppering, u-sticka, ev tox Trauma-CT |
|
|
Indikationer för DT-hjärna? |
1) Sänkt medvetandegrad 2) Oroande anamnes (medvetslöshet >5s, kramper, högenergivåld) 3) Buktande fontanel, skalphematom, frakturhak 4) Brillenhematom, likvorrhé, hematotympanon (blod bakom trumhinnan) 5) Avvikande neurologiska fynd 6) Klinisk försämring |
|
|
Ljumskbråck - Symptom? behandling? |
Klinisk diagnos. Vid inklämning: intervallsmärtor, hårt resistens i ljumsken. Alla pat sätts upp på VL för operation. Om inklämning --> reponera "utan risk" för cirkulationsstörning i tarmen ("trefingersmetoden"). |
|
|
Handläggning vid ketoacidos? |
IV insulin Vätska IVA Ej ge insulin innan man är framme vid IVA/har god övervakning |
|
|
Risker vid insulin vid ketoacidos? |
Hjärnödem Hypokalemi |
|
|
Vilka agens är vanligast vid ÖLI virus? |
Influensa A/B, parainfluensa virus 1,2,3 rhinovirus, respiratory syncytial virus (RSV) bocavirus, adenovirus, coronavirus |
|
|
Patient med atopi, ofta förkylningar, har fått röda utslag över hela kroppen. Ej andningspåverkad. Vad kan det vara? |
Virusutlöst akut urtikaria, ej bahandlas/utredas |
|
|
Hur ordinera adrenalin till små barn vid anafylaxi? Vuxen? |
Adrenalin: 0,01 ml/kg (1mg/ml) Dvs 30kg = 0,3mg I lårets övre högra kvadrant (vastus lateralis) |
|
|
Hur länge bör man stanna på sjukhuset för övervakning vid anafylaxi? |
Anafylaxi grad 1 = 4h grad 2 = 8h grad 3 = 12h |
|
|
Apgar: redogör för de 5 olika skalorna och hur mycket som ska uppnås per poäng |
0 1 2 Appearance: blå/blek perifer rosig Pulse: 0 <100 >100 Grimace: 0 grimarserar skriker Activity: 0 stela arm/ben livlig Resp: 0 oreg/långsam reg, skriker |
|
|
Asfyxi hos barn - hur många apgarpoäng? |
5 min: 7-10 normalt. 4-6 intermediärt 0-3 = lågt. Verkar inte finnas någon direkt gräns. |
|
|
Är dålig blöjhygien en riskfaktor för UVI? |
Nej!
|
|
|
Vilka barn ska i regel ha AB vid öroninflammation (ålder)? |
<1 år, >12 år |
|
|
CAH - vad är det? Hur testa? Vad kan det leda till? Hur märks det? Beh? |
Kongenital binjurebarkshyperplasi. 21-hydroxylasbrist. Detta leder till en minskad produktion av kortisol och aldosteron, och en "shuntning" till könshormoner (ffa testosteron). Detta leder till att kvinnliga ytre könsorgan blir manligare. = oklar könstillhörighet. Man testar med 17-alfa-hydroxyprogesteron Aldosteron styr salt: kan leda till hyponatremi och hyperkalemi, livsfarligt tillstånd vid födseln. Visar sig vid 1-3v ålder med t.ex kaskadartade kräkningar, uttorkning, bristande tillväxt, chock. Behandling: Kortison, mineralkortikoid (aldosteron) |
|
|
Vad är PKU? 4 prover vi hittar i PKU-provet? |
Fenylketonuri. Kongenital hypothyreos, CAH, Maple syrup urine disease (MSUD) |
|
|
Om man får hjärtsvikt efter 1v, vad kan man misstänka då? |
Ductusberoende hjärtvitium (t.ex koarkatio, , TGA, kritiskt pulmonalisstenos/pulmonalisatresi, aortastenos, hypoplastisk kammarsyndrom, avbruten aorta) |
|
|
Om man får hjärtsvikt efter 2-3v, vad kan man misstänka då? |
Shuntvitier, pga en minskande lungresistens (mer shunt till högersidan) och en tilltagande hjärtsvikt |
|
|
Kliniska tecken till hjärtsvikt hos barn? |
Takypné, näsvingespel, indragningar, ökad svettning, oro Takykardi (>200) Venös stas, hepatomegali, lungödem Nedsatt perifer cirkulation (blek, kapillär återfyllnad >5 sek) "failure to thrive" |
|
|
Vilka är de 2 mekanismerna till cyanos? |
Höger-vänster shunt (intrakardiell, extrakardiell), nedsatt lunggenomblödning med nedsatt gasutbyte (pulmonalisstenos) |
|
|
Exempel på acyanotiska hjärtfel? |
ASD VSD PDA (öppetstående ductus arteriosus) AVSD. |
|
|
Exempel på cyanotiska hjärtfel? |
Fallots tetrad Transposition av de stora artärerna (TGA) Pulmonalisatresi (PA, med eller utan VSD) Persisterande truncus arteriosus (Truncus arteriosus = vid anläggning (rör), dvs en gemensam avgång för pulmonalis och aorta) Hypoplastiskt vänsterkammarsyndrom Pulmonalisstenos |
|
|
VSD - vad är det? Hur vanligt? Symptom? Klinisk bild? Behandling? |
Ventrikel septumdefekt. 20-30% av alla hjärtfel. Vänster --> högershunt. --> Tryckutjämning mellan kammarna, lungövercirkulation, volymbelastning vänster hjärthalva. Utvecklar HS vid v2-4 pga minskad lungkretsresistens. Inga symptom vid mindre defekter. Bonussymptom: om utebliven behandling kan det leda till reversibla förändringar i lungkretsloppet --> ökad resistens --> omvändning av shunt höger till vänster --> cyanos och tryckbelastning på höger kammare (Eisenmengers syndrom) Beh: sviktbehandling (diuretika) + kirurgi |
|
|
PDA - vad är det? Hur vanligt? Symptom? Klinisk bild? Behandling? |
Öppetstående ductus arteriosus. Ca 10-12% av alla hjärtfel. Avsevärt ökad frekvens bland prematura barn. Ca 50% av alla med födelsevikt <1000g har PDA. Vänster-högershunt, sker i både systole och diastole. --> ökat lungflöde, belastning vä hjärthalva. |
|
|
Vad är allergi? |
Benägenhet att producera IgE antikroppar mot vanligt förekommande proteiner (allergen) i vår miljö OCH att reagera med typiska symptom. |
|
|
Vilka är de vanligaste födoömnesallergierna? |
Mjölk, ägg, jordnöt, trädnötter |
|
|
Biverkningar av centralstimulerande beh av ADHD? |
Puls- och bt-höjande Hämmad tillväxt |
|
|
Vad har barn som dricker stora mängder mjölk ökad risk för? |
Järnbrist |
|
|
Vilka har störst vätskebehov per kg- prematura eller barn födda i normal ålder? |
Prematura. |
|
|
Vad är underhållningsbehandling för barn avseende vätska? |
under 6mån: 150ml/kg 6-12: 125ml/kg >12 100 ml/kg första 10 kg, sedan 50 ml/kg, sedan 25 ml/kg |
|
|
Sannolika diagnosen vid successivt tilltagande molvärk, rodnad och svullnad i ena skrotalhalvan hos en annars frisk 7-årig pojke? |
Morgagnis hyatid (snurrad embryonalrest i pungen) |
|
|
Vad är kriterierna för hyperton dehydrering?
|
S-Na 150 eller S-Na 145 + S-cl 115 |
|
|
3 viktiga frågor hos en patient med kräkningar som beskriver dem |
Färg (galla?) Kaskad? Mellan måltider |
|
|
Hydrocefalus - symptom? Beh? |
Orsakas av antingen blockad av det normala flödet i ventrikelsystemet, alt ökad produktion/minskad resorption. Utbuktande fontanell, ökad huvudomfång. Kräkningar, dålig matlust, apati, irritabilitet, kramper, solnedgångsblick (=att ögonen tittar ned istället för framåt) Beh med shunt (VP) |
|
|
Diagnoskriterier för nefros? |
Hypoalbuminemi, proteinuri, till en början mikroskopisk hematuri. |
|
|
4 riskfaktorer för att utveckla CP? |
Prematur, tillväxthämning, hjärnblödning, asfyxi |
|
|
Vad kan man förväntas se på en MRT vid en CP-skada? |
Periventrikulär leukomalaci |
|
|
Vad kan man göra för att förbättra spasticiteten hos CP-skadade? |
Sjukgymnast, ortopedi, botolinumtoxin |
|
|
Vad är sorkfeber? Symptom? Provtagning vid misstanke? Typiska labbfynd? Behandling? Vad ska man göra utöver att behandla patient om man har en pat med sorkfeber? |
Det är en hemorrhagisk feber med renalt syndrom, dvs blödarfeber med njurpåverkan. Kommer från sorkar. Hög feber, muskelvärk, jukdomskänsla, buk/ryggsmärtor. Nefrit med nedsatt njurfunktion under 1-2v. Ingen specifik behandling, de flesta läker ut helt. Symptom: Akut feber, muskelvärk, huvudvärk, buk/rygg/flank-smärtor Yrsel, trötthet (AT) Illamående, kräkningar, ibland diarré Luftvägssymptom (hosta, halsont) Andfåddhet Näsblödningar Makroskopisk hematuri Blod i avföring Mellanblödningar (mens), kraftig menstruation Petekier Övergående dimsyn Oliguri Svullnad, viktuppgång (njursvikt) Prover: Hb, LPK, TPK, diff, EVF (hur mycket av blodet som utgörs av erythrocyter) Elstatus krea, urea U-, ev blododling Virusserologi för att påvisa puumalavirus Lab: Trombocytopeni Stigande krea Höjt CRP Förhöjda levervärden, LD Höjt D-dimer (DIC hos 30%) Beh: Symptomatisk behandling! Vätska, elektrolytkorrigering, smärtlindring Trombocyttransfusion, dialys om övervätskning Det är anmälningsplikt en smittskyddslagen |
|
|
APSKN - va e de? Utredning? Behandling? Prognos? |
Akut poststreptokocknefrit. Utvecklas vanligtvis 1-4v efter genomgången streptokockinfektion. Ofta abrupt inträde (någon vecka efter infektion) av sjukdomen med illamående, lite feber, sjukdomskänsla, ödem, kraftig hematuri (rökigt brun --> njurskada) Lite proteinuri Ofta högt BT Diagnos bekräftas med förekomst av förhöjda streptokockantikroppar och lågt komplement C3. = Ta Strepto-AK + komplement Beh: ingen mot APSKN, men symptomatisk = vätska + bt-sänkande God prognos |
|
|
När försvinner babinski? Moro? Gripreflex? |
babinski - När man kan gå moro - 5 månader Gripreflex 4 månader |
|
|
Exempel på ductusberoende hjärtfel? |
Pulmonalisstenos, aortastenos, avbruten aorta, hypoplastisk kammarsyndrom, koarktation. |
|
|
Pulmonalisstenos - klinisk bild? Beh? |
Cyanos pga otillräcklig lunggenomblödning. Acidos. Desaturationen svarar ej på syrgas. Ductusslutning = katastrofala konsekvenser. Vid PS stiger högerkammartrycket --> högerkammarhypertrofi inom några månader --> höger till vänstershunt genom förmak, tricuspidalisinsufficiens. Beh huvudsakligen med ballongdilatation, prostaglandininfusion för att hålla ductus öppen. |
|
|
Koarktation - vad är det? Klinisk bild? Beh? Var kan man höra blåsljud? Fynd? |
Kan vara preduktal, juxtaduktal eller postduktal. Postduktal är mkt ovanlig, och farlig som satan. Om lindrig: ger blodtrycksstegring proximalt i äldre år, hypertrofi väkammare, massvis med kollateraler. Symptom: grav väkammarsvikt, nedsatt systemperfusion i samband med ductusstängning - blekhet, takypné, anuri (chockbild) Blåsljud: systoliskt på ryggen Fynd: svaga femoralispulsar VID DUCTUSSLUTNING! Beh vanligast med op inom första levnadsveckan. Prostaglandininfusion för att hålla ductus öppetstående. |
|
|
Symptom vid fallots tetrad? |
Nyfödd med tät utflödesobstruktion: cyanos med snabb försämring vid ductusslutning (dvs även fallots kan vara ductusberoende - blod rinner tillbaka till från vä-höger?) Kan få hypoxiska attacker: grav cyanos, medvetslöshet, inget stenosblåsljud - detta pga spasm i RVOT. Vid långvarig cyanos: "clubbing", dålig ansträngningsförmåga |
|
|
Vad är frémissement? |
Skälvning av bröstkorgsväggen |
|
|
Hur behandla fallots tetrad? |
Prostaglandininfusion Palliativ kirurgi - "Blalock-taussig-shunt") - shunt mellan subklavia (systemcirkulation) och lungcirkulationen. Vid muskelspasm kan man försöka häva det med betablockare. Senare kan man göra totalkorrektion med vsd-patch och rekonstruktion av RVOT. |
|
|
TGA - vad är det? Klinisk bild? |
Transposition av de stora artärerna. Dvs det finns 2 separata blodomlopp i kroppen. Barnet avlider oftast vid ductusslutning om ingen behandling. Det är ofta associerat med ASD/VSD vilket ger en shunt från vä->höger och hjälper till med cirkulationen. Dessa barn har ofta en måttlig cyanos och är stabila, men får gradvis inkompensationssymptom pga minskad lungresistens (minskat tryck på VÄNSTERSIDAN!) Om man ej har asd/vsd: tidig cyanos, metabol acidos/kollaps vid ductusslutning |
|
|
Hur kan man leva med TGA - det är ju en "cirkel" i vänsterkammarcirkulationen. |
Pga öppetstående ductus och foramen ovale. (Pulmonalis = vänstersida = shunt från pulmonalis TILL aorta, tvärtom mot vad det brukar vara) |
|
|
Beh vid TGA? |
Prostaglandininfusion. Om man har intakt kammarseptum och TGA men en restriktiv förmaksförbindelse (foramen ovale har stängts, restriktiv ASD) så kan man göra en kateterbunden vidgning med hjälp av ballongförsedd kateter. Man opererar med sk "arteriell switch" dvs man byter plats på kärlen, samt kranskärlen |
|
|
Orsaker till trombocytopeni? |
Sorkfeber ITP (idiopatisk trombocytopen purpura) HUS Leukemi Lymfom Aplastisk anemi Strålning/cytostatika/läkemedelsulöst + massa andra! |
|
|
SVT - nämn två typer av SVT. Symptom vid SVT? Behandling? Profylaktiskt behandling? |
AVNRT, WPW. Takykardi 200-260 s/m. Smala QRS Allmänpåverkade, kräkningar, blekhet, takypné, slöhet. Kan tolkas som gastroenterit vilket fördröjer diagnosen. Utebliven behandling kan utveckla chockbild. Behandling: IV adenosin (ekg-övervakning) Elkonvertering om det ej fungerar Betablockad, digoxin |
|
|
Diffdiagnoser till VT (dvs ekg med frekvens 150-250 med breddökade QRS)? |
Aberrant överledd SVT Takykardi vid WPW med antegrad överledning via extrabanan |
|
|
Vilka olika typer av UVIer finns det? (3!) |
Pyelonefrit Cystit Asymptomatisk bakteriuri |
|
|
Klinisk bild vid akut pyelonefrit? Vilka drabbas främst? Vilket är vanligaste agens? Vad är de vanligaste bakomliggande orsakerna? |
Vanligast i spädbarnsåldern (1-2% drabbas), då lika vanligt hos pojkar som flickor. Senare dominerar det hos flickor. Högfebril, allvarligt sjuka, ofta sekundär sepsis. E.coli 80-90%. VUR 30%, urinvägsmissbildning <5%. |
|
|
Symptom vid cystit? |
Infektion lokaliserat till urinblåsan. Mycket besvärliga symptom med stark smärta när de kissar, täta trängningar, ibland hematuri. Dock inga uttalade allmäna system, bara lite eller ingen feber. |
|
|
Vad kan vara en vanlig bakomliggande orsak till ABU? |
Funktionell blåsrubbning, t.ex daginkontinens, urgency och residualurin. |
|
|
Varför ska man inte behandla ABU med AB? |
Den orsakar inga besvär/leder inte till njurskador. ABU kommer tillbaka om man inte behandlar bakomliggande orsak. Om man behandlar kan man få symptomgivande infektion med mer virulenta stammar efter AB-behandling. |
|
|
Vad är risken med att ta urinprov med urinpåse? Vilken är den bästa metoden för att ta urinprov hos barn <1 år? |
Stor risk för kontamination. Blåspunktion |
|
|
Om man har negativ nitrit i urinen, kan man då utesluta UVI? |
Nej, 50% med UVI har negativ nitrit |
|
|
Om man har en avvikelse i urinvägarna, vilka bakterier brukar då orsaka UVI? (utöver e.coli) |
Klebsiella, proteus (gramnegativa bakterier) |
|
|
Hur behandla UVI? Pyelonefrit, cystit, resp ABU |
Pyelonefrit: bredspektrum t.ex trim-sulfa, cefalosporiner Cystit: snävt ab, t.ex trimetoprim, nitrofurantoin ABU: ej beh |
|
|
Behandling av VUR? |
Reimplantation av uretärerna - görs dock sällan idag. Via cystoskopi injicera en substans i blåsväggen under uretärmynningen (deflux) |
|
|
Om man har ett barn med APN - ska man utreda det efter, varför, och hur? |
Kontroversiell fråga, men: Frågeställning: har barnet en missbildning? Har barnet ådragit sig en njurskada som kan leda till långtidsproblem? UL, DMSA-scintigrafi, MUCG |
|
|
När använder man UL vid undersökning av urinvägar? För- och nackdelar? |
För att upptäcka -Hydronefros och hydrouretär - stora parenkymdefekter - avflödeshinder - missbildningar Nackdel: missar mindre njurskador, och VUR |
|
|
När använder man DMSA-scint vid undersökning av urinvägar? För- och nackdelar? |
Statisk undersökning för att upptäcka ärrbildning och mäta njurarnas funktionsandel. Känsligaste metoden för att påvisa njurpåverkan i form av upptagningsdefekter och ärrbildning. |
|
|
När använder man miktions-uretro-cystografi (MUCG) vid undersökning av urinvägar? Vad är det?För- och nackdelar? |
Kontrast insprutat i urinblåsan via en kateter. Blåsröntgen som detekterar VUR. Visualiserar blåsan och uretra samt visar avflödeshinder i uretra (som vid uretravalvel) |
|
|
Urografi |
Utförs vid behov av detaljerad anatomi, som t.ex inför operation. Mindre känslig än DMSA för att påvisa ärrbildning i njurarna. |
|
|
Hur ska man utreda barn med recidiverande cystiter? |
Med fokus på blåsfunktion och eventuell förstoppning |
|
|
Vad kan njurskador efter APN i längden leda till? |
Nedsatt njurfunktion Högt blodtryck Proteinuri Komplikationer vid senare graviditet |
|
|
Hur utreda nattlig enures? |
Utredning: Förutom anamnes/status: U-sticka Urinodling Bedömning av njurarnas koncentrationsförmåga, urinosmolalitet (törstprov eller minirintest) Urodynamiska undersökningar vid misstanke om blåstömningsrubbning: Flödesmätning Residualurin Cystometri UL vid misstanke om UVI eller blåsdysfunktion |
|
|
Tips och råd vid nattenures? Behandling? |
Lugnande besked: primär ej sjukdom, växer bort Kissa innan föräldrarna lägger sig Begränsad dryck på kvällen Kisslarm/matta (bevisad effekt) Desmopressin (dock ej särskilt effektivt) |
|
|
Vilken är den vanligaste orsaken till hematuri? |
Hemorrhagisk cystit! Ger ofta uttalad makroskopisk hematuri |
|
|
Vad kan vara orsaker till hematuri? |
Strukturella: Sten i urinvägarna Tumör Trauma Renala: Glomerulonefrit Alports syndrom (ärftlig form av nefrit, påverkar också hörsel och ibland synen, x-bunden dominant) Familjär hematuri (tunna basalmembransyndrom) Njurventrombos Infektiösa: Hemorragisk cystit Febril sjukdom |
|
|
Utredning vid hematuri? |
U-sticka/prov, cylindrar, infektionstecken Blodprov: Krea Albumin Hb, tpk, lpk, crp, sr Komplement c3, c4 Streptokockantikroppar ANA ANCA UL av urinvägarna |
|
|
Definitionen av glomerulonefrit? |
Hematuri, proteinuri, högt bt, minskad diures med hypervolumi |
|
|
Vad har vi för olika typer av akuta glomerulonefriter? Vilka är de 2 vanliga typerna hos barn? |
Vanliga hos barn: Akut postinfektiös GN IgA-nefropati/HSP Andra typer av GN: SLE-nefrit Membranoproliferativ GN Membranös nefropati GN vid vaskulit Övriga |
|
|
Henoch-Schönleins purpura - Vad är det? Vilka drabbas? Typiska symptom? Behandling? Kort- och långtidskomplikationer? |
Iga-småkärlsvaskulit, kännetecknas av palpabel purpura och glomerulonefrit. Beror på cirkulerande IgA-innehållande immunkomplex och IgA-depositioner i drabbade organ (hud, njurar, mag-tarmslemhinnor) Vanligaste vaskulitsjd efter spädbarnsåret, drabbar oftast barn i skolåldern Typiska utslag - purpura/petekier Blod + protein i urinen/akut HSP-nefrit Buksmärtor, blod i avföringen Svullnad kring lederna i benet, vanligast fotlederna Steroider kan ev hjälpa mot bukbesvär, men finns för närvarande ingen effektiv behandling. (= symptomatisk) Kan få akut njursvikt pga snabbt progredierande crescentic nefrit. Långtidsprognos är ofta mkt god, men kan ha proteinuri+hematuri i flera år. |
|
|
Vad är IgA-nefropati? Hur skilja sig från HSP? Symptom? |
Även känd som Burger's disease. HSP kan man säga är en systemisk variant av IgA-nefropati. Kännetecknas av IgA-deposition i njurarna. Biopsi kan ej skilja från HSP. Patienter får episoder av makro/mikrohematuri i samband med ÖLI. Även proteinuri som kan kvarstå. Kan leda till njursvikt i vissa fall. Pga detta bör man behandla med ACE-i, steroider, omega-3-fetter. |
|
|
HUS - vad är det? Kännetecken? Agens? Behandling? |
Hemolytisk uremiskt syndrom. - hemolytisk anemi - trombocytopeni - akut njursvikt Orsakas av shigatoxinproducerande bakterier, t.ex EHEC (enterohemorrhagiska e.coli) och shigella. Pga detta är också symptom från dessa tillhörande bilden, t.ex diarré. Akut njursvikt: akut dialys Blodtransfusioner Prognos vid typisk HUS är relativt god, men pat bör följas (bt, njurfunktion, proteinuri). Bonus: finns även atypisk hus (D-hus, dvs ingen diarré). Denna beror på mutation i komplementfaktorer. Prognosen för denna är dålig, och dessa utvecklar ofta terminal njursvikt. |
|
|
Vad är nefrotiskt syndrom? Symptom? Vad för olika typer av nefrotiska syndrom finns/klassifiering? Behandling? När ska man utreda vidare vid misstänkt NS? |
Massiva proteinförluster i urin (proteinuri) --> medför hypoalbuminemi och ofta betydande ödem. Vanligast runt ögonen, benen, skrotum/sakralområdet, kan ha ascites och pleuravätska/lungödem. Är oftast primär men kan också vara sekundär till glomerulonefrit. Klassificeras som steroidkänsliga eller resistens, alt efter biopsidiagnos (alla biopsieras inte): Minimal change NS Fokal och segmentell glomeruloskleros (FSGS) Övriga Behandlas med prednisolon. Minimal change svarar ofta bra på detta. FSGS är ofta dålig prognos och kan leda till terminal njursvikt. Utredning: --> Atypisk ålder, <2 år >12 år --> NS sekundärt till akut glomerulonefrit -Makroskopisk hematuri - initial hypertoni - låg komplement C3, C4 (komplement aktiveras vid glomerulonefriter) -allmänna symptom som talar för autoimmun sjd -initialt nedsatt njurfunktion --> Inget svar på initiala steroidbehandling |
|
|
Säg att du har ett nyfött barn, bra/helt ok apgar, så plötsligt börjar barnet svikta. Vad gör du för test för att kolla var i cirkulationssvikten sitter? |
Syrgasbelastning/test -> blir barnet bättre = ej hjärtfel |
|
|
Vanligaste orsaken till pneumoni hos barn? |
RSV-bronkiolit. |
|
|
RSV-bronkiolit - vad är det? Symptom? Beh? Ett prov du måste ta? |
Symptom: indragningar, näsvingespel lite feber, nedsatt AT Segt slem, hosta Beh: koksaltlösningsinhalationer. Inhalationer adrenalin. RSV-snabbtest (dock ospecifikt). Ta syra-bas, om retinera koldioxid: kan behöva CPAP. Inläggning |
|
|
2-3 månader gammalt barn inkommer med intermittent hosta och lymfocytos - vad är det? Utredning |
Kikhosta.
Utredning: vaccinationsstatus om vaccinerad. NPH-odling, LPK med neutrofiler. Neutrofiler är låga pga pertussis är en intracellulär bakterie, och neutrofiler tar extracellulära. Beh: erythromycin |
|
|
Status epilepticus, behandling? |
1: Midazolamn 2: <6 månader: vitamin B6. >6 månader fosfentonyin 3: tiapenthal |
|
|
Rubella - vilka symptom om kongenital? |
sensorineural dövhet
Ögondefekter (retinopati, katarakt, mikrophtalmia) Hjärtproblem - PS, PDA Lever/mjältförstoring vid födsel Intellectual disability etc |
|
|
Tre akuta och tre långtidsbiverkningar av cytostatika? |
Cytostatika Akuta: Neutropeni --> infektionskänslig, lågt hb, blödningar Illamående Tappar håret Slemhinnor: munsår, magont, diarré Långtidsbiverkningar: Sekundär cancer Infertilitet Övrig organpåverkan: lever, njurar, hörsel, hjärta |
|
|
Biverkningar av strålning? |
Atrofi Dålig tillväxt av strålad skelettdel - asymmetri Nedsatt fertilitet om strålning mot gonader Endokrina (strålning mot hals/hjärna) Intellektuella/kognitiva |
|
|
Feberkramp - fem kriterier? |
1) Ålder 0,5-5 år 2) Duration <15 min 3) Feber >38,5*C, snabbt insättande 4) Ej postiktal 5) Symmetriskt |
|
|
Skillnad på stora och små barn vad det gäller UVIer? |
Små barn: pojkar > flickor, större barn: flickor > pojkar. Små barn: Ospecifika symptom, större barn: specifika symptom Små barn: bara pyelonefrit (eller ABU), större barn: Pyelonefrit, cystit, ABU Små barn: anatomiska orsaker, större barn: urodynamiska orsaker |
|
|
När ska man göra UL hos barn vid UVI? |
Efter första pyelonefriter Hittar hydronefros, grava missbildningar Dold förstoppning hos större barn! Kan EJ utesluta njurskador eller reflux! |
|
|
När ska man göra blåsutredning med floumetri + residualurinbestämning? |
Större barn med upprepade UVIer, ffa pojkar Hittar avflödeshinder, restkiss, grava blåsfunktionsrubbningar |
|
|
Vilka bakterier måste man skydda sig mot vid splenektomi och varför? Hur? |
Kapselförsedda bakterier - t.ex pneumokocker, HiB Vaccinering |
|
|
3 faktorer som spelar roll vid prognos för ALL? |
philadelphiakromosom = sämre prognos LPK-nivå vid debut Svar på behandlingstid |
|
|
Orsaker till långdragen ikterus? |
Kefalhematom Infektion (hepatit, CMV) Gall/leversjukdom Hypothyreos |
|
|
Nefrosutredning? |
Steg 1: u-sticka Steg 2: Ta om stickan hb, TPK, LPK CRP, krea, elstatus, SR, albumin Blodtryck Steg 3: Nefritprover- ANA, komplement UL Albumin/kreakvot. Steg 4: biopsi (om inte MMC) |
|
|
HIE - Vad är det? HIE? |
Hypoxisk ischemisk encefalopati. Olika parametrar ger olika poäng: Vakenhet Irritabel = 1p Somnolent = 2p Medvetslös = 3p Reflexer Bra = 1p Stegrade = 2p Saknas/svaga = 3p Tonus Bra = 1p Hypoton = 2p Slapp = 3p EEG Patologiskt = 3p Autonoma funktioner ökat sympaticus = 1p ökat parasympatikus = 2p ANS utslaget (växlar hejvilt, minskad kortikal kontroll)= 3p Beroende på detta graderas barnet: Grad 1: God prognos Grad 2: Grad 3: 10% blir bra Utredning: MR hjärna Prover som letar organskador Odlingar (alltid tänka infektion /Pontus) Behandling Sedvanlig intensivvårdsbehandling/övervak Kylning, UNDVIK hypertermi (stäng av värmen) AB vb... Vätskerestriktion Kylning = asfyxi + encefalopati (3p på något kriterie?) + ej kontraindikationer. |
|
|
Om ett litet barn krampar och man ger midazolam och det inte funkar, vad ger man då? |
Vit B6! |
|
|
Inklusionskriterier vid CP? |
0-2 år Stationär nedsättning Signifikanta symptom |
|
|
Vad menas med det radiologiska fyndet "double-bouble"? Vad kan orsaka detta? |
Dilatation av magsäck och proximala duodenum. =diagnostiskt för ett hinder i duodenum. Finns flera orsaker till hinder i duodenum: -Duodenal atresi -Duodenal stenos -Midgut volvulus (misstänk speciellt om barnet är allmänpåverkat) |
|
|
Ett barn 2 månader, död i sängen. Obduktion visar inget patalogisk. Vad har barnet drabbats av? Riskfaktorer för detta? |
Sudden Infant Death Syndrom (SIDS) Riskfaktorer: rökning hos modern, sova på mage, inbäddad i för mycket grejs |
|
|
Vad har vi för takyarytmier? Om man har ett barn med takyarytmi, vad är din initiala handläggning? Vad tar du ställning till? |
SVT: AVNRT, WPW. VT/VF/Torsade de Pointes etc. EKG: Är arytmin regelbunden eller oregelbunden? Om oregelbunden: förbered defibrillering på IVA. Vagusstimulerande manövrer och adenosin är kontrainducerade. Om regelbunden: vagusstimulering/adenosin |
