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122 Cards in this Set
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Douleur aiguë: prévalence |
Est la raison de consultation dans 52 à 79% des cas |
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Douleur aiguë: évaluation systématique |
Seulement lorsqu'il y a une DRS |
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Douleur aiguë en tant que raison de consultation: quelle proportion reçoit des analgésiques? |
47% (c'est pas beaucoup) |
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Douleur post-opératoire (3) |
30% des patients ont de la douleur modérée à sévère Certaines chirurgies semblent provoquer plus de douleur que d'autres Malgré l'application d'un protocole d'analgésie, beaucoup continuent encore à souffrir |
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Conséquences d'une analgésie inadéquate (3) |
Augmente le séjour en salle de réveil, en chirurgie ou à l'hôpital en général Augmente le risque de douleur chronique Augmente le risque d'hospitalisation non anticipée |
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Douleur chronique post-opératoire: définition |
Dure plus de 2-3 mois post-op Cause pré-op ou tout autre cause a été R/O |
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Douleur chronique en post-opératoire: domaine où c'est le plus prévalent |
En amputation, notamment autres également: mastectomie, thoracotomie |
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Évaluation de la douleur |
Plusieurs échelles disponibles (ex. numérique ou avec les visages) Il est important de clarifier avec le patient quelle échelle est utilisée et ce qu'elle signifie pour lui |
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Concept de douleur multimodale |
La douleur ne peut pas être gérée avec un seul agent On doit adopter une pratique versatile avec plusieurs agents pharmacologiques |
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Énumérer les voies de la douleur nociceptive |
Transduction Modulation Transmission Perception Aucune molécule ne peut traiter les 4 |
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Décrire les fibres nerveuses impliquées dans la douleur |
A-delta: fibres de gros calibre, myélinisés, avec conduction rapide de la douleur. Responsable de la douleur primaire plus vive C: fibres de petit calibre, aussi myélinisés (mais moins) avec conduction plus lente de la douleur Responsable de la douleur résiduelle |
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Acétaminophène: mécanisme d'action |
Inconnu et multiples: - Inhibitions PGE2 par inhibition COX-3 central - Activation voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes - Activation système cannabinoïde endogène - Antagoniste des récepteurs NMDA ou de la substance P (effet faible) |
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Acétaminophène: métabolisme |
Se fait au niveau hépatique Effet de premier passage fait en sorte que le pic d'action est dans 30-45 minutes si pris PO et de 2-3h si est pris rectal |
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Acétaminophène: voie d'administration |
L'absorption par voie IR est beaucoup plus erratique que par voie PO, et serait 10-20% moins Par ailleurs, le pic de l'action est dans 2-3h si pris IR vs 30-45 minutes si pris PO Ce qui rend l'absorption erratique, c'est que dépendemment du niveau rectal, il y aura un premier passage ou pas à cause de la vascularisation à deux origines du rectum - Proximal : premier passage - Distal: pas de permier passage |
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Acétaminophène: voie d'administration privilégiée en pré-op |
PO si possible |
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Acétaminophène: biodisponibilité |
50% |
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Acétaminophène: effets secondaires |
Hépatotoxicité (rare si les doses sont respectées) De façon générale, peu d'effets secondaires à dose thérapeutique |
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Acétaminophène: interactions médicamenteuses |
- Avec la warfarine: entre en compétition avec la warfarine pour le CYP1A2, car les deux en sont des substrats. Puisque la dose de tylenol est plus élevé, il est choisi par le CYP1A2 même si l'affinité pour la warfarine est plus grande. Cela peut avoir pour effet de retarder le métabolisme de la warfarine et faire augmenter l'INR - On recommende donc de diminuer la dose de tylenol chez les gens qui prennent du coumadin |
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Traitement de la douleur aiguë: agent de base |
L'acétaminophène |
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Acétaminophène: ligne de traitement de la douleur |
Première ligne: doit être la base de l'analgésie |
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Acétaminophène: efficacité |
Assez efficace pour diminuer la consommation d'opioïdes de 20 à 30% lorsqu'utilisé en analgésie multimodale |
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Opioïdes: ligne de traitement |
Doivent être pris si plus rien ne fonctionne |
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Décrire la relation entre la concentration plasmatique maximale d'un médicament et l'effet sur la douleur |
Pas de lien entre Cmax et efficacité thérapeutique en douleur |
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AINS: décrire les différents types |
2 types: - Inhibiteurs COX-1 COX-2 non sélectifs: ont une activité constitutive anti COX-1 et inductible COX-2 (impliqués dans le processus des prostanoïdes dans la douleur et de la fièvre) - Inhibiteurs COX-2 sélectifs |
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Acétaminophène: dose (3) |
Change en fonction de: - état de santé: diminuer si patient à risque d'intoxication - traitement prolongé: diminuer - prise d'anticoagulation (warfarin): diminuer |
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AINS: mécanisme d'action: dessiner la fameuse cascade |
(...) |
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AINS: CI |
Patients qui ont des facteurs de risque GI Il faut alors privilégier le celecoxib Si le patient est en bonne santé, on a l'embarras du choix Maladie cardiovasculaire: on préfère naproxen (très affinité aux COX-1) pour diminuer le risque de thrombose. Celecoxib à éviter. Diclofénac pose le plus grand risque. |
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AINS: effets secondaires et précisions à leur sujet (6) |
Saignements gastro-intestinaux: augmentés en présence de: >60a, ISRS, prise d'aspirine. Pas dans la prise des inhibiteurs de COX-2. Hyperkaliémie Insuffisance rénale aiguë: NTA entre autres. Faire attention chez IRC Bronchospasme induit par les AINS: chez 5-10% des gens. On préfère le celecoxib, qui est sécuritaire dans ce cas. Rétention hydrosodée Risque de thrombose avec celecoxib (pas d'inhibition de la thromboxane: elle prend le dessus et augmente l'aggrégation plaquettaire) |
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Ketorolac |
AINS IV Diminue la douleur de 30 à 70% et peut prendre en charge la majorité des douleurs Diminue l'utilisation des opioïdes de 36% |
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Celecoxib |
AINS inhibiteur sélectif de COX-2 |
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Naproxen |
AINS inhibiteur non sélectif COX-1 COX-2 qui a le plus d'affinité pour COX-1 (donc le plus de risque de saignement GI) |
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AINS: celui avec le plus de risque de saignement GI |
Naproxene |
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Diclofenac |
AINS non sélectif inhibiteur de COX-1 COX-2 Celui qui a le plus d'affinité pour le COX-2 après le celecobix Celui qui a le plus grand risque au niveau cardiovasculaire |
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Ibuprofène |
AINS inhibiteur COX-1 COX-2 non sélectif. Celui qui a le plus d'affinité pour COX-1 après naproxen |
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Énumérer, en ordre d'affinité pour COX-2 --> COX-1, les AINS |
Celecoxib Diclofenac Ibuprofène Naproxene |
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AINS avec le plus grand risque au niveau cardiovasculaire |
Diclofénac |
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AINS + acétaminophène |
Diminution significative de la douleur Pas d'augmentation des effets secondaires Diminution des NoVo Diminution de la consommation d'opioïdes Donc SAFE ET BON |
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Quels agents sont indiqués pour la douleur légère |
AINS Celecoxib Acétaminophène |
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Quels agents sont indiqués pour la douleur modérée? |
Codéine Tramadol (+/- acétaminophène) Buprénorphine Tapentadol |
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Quels agents sont indiqués dans la douleur intense? |
Tapentadole Morphine Oxycodone Fentanyl Hydromorphone |
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Tramadol: mécanisme d'action |
Agoniste léger des récepteurs µ (effet secondaire redouté, mais dont le risque est presque 0: dépression respiratoire) Inhibiteur faible du recaptage de la NA et 5HT Molécule qui a donc une action de type multimodale |
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Tramacet |
Tramadol et tylenol: molécule multimodale intéressante |
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Tramadol et IR |
En insuffisance rénale, ne pas dépasser 2co q12h si DFG<30 |
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AINS et IR |
Y aller avec prudence (si c'est pas contrindiqués...) peut exacerber IRC |
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Tramadol: métabolisme |
Hépatique: production du métabolite actif M1 par le 2D6 Cela explique que des doses plus élevés devraient être prescrites chez les métabolisateurs lents (mais un polymorphisme donne quand même de l'analgésie) |
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Tramadol: contrindications |
Insuffisance hépatique: pas recommandé Personnes âgées: ok IR: prudence |
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Tramadol vs codéine |
Est une bien meilleure molécule parce que: - analgésie persiste si polymorphisme - moins d'effets secondaires - moins de dépendance ou d'abus - peut être utilisé en douleur neuropathique - pas de métabolites neurotoxiques - meilleur soulagement de la douleur |
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Opioïde: définition |
Se dit d'une molécule qui se fixe aux récepteurs µ et qui a un effet similaire aux opioïdes |
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Opioïde vs narcotique |
Tous les opioïdes sont des narcotiques, mais ce ne sont pas tous les narcotiques qui sont des opioïdes |
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Opioïdes: classes selon le mécanisme d'action |
Plusieurs: agoniste agoniste-antagoniste antagoniste |
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Opioïdes: effets secondaires |
Ces effets secondaires sont occasionnés par la fixation à différents récepteurs Somnolence étourdissement dysphorie myoclonie Hallucinations Dépression respiratoire myosis dépendance No Vo Co Rétention urinaire |
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Quels récepteurs sont responsables de la dépression respiratoire chez les opioïdes? |
µ2 et delta |
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Quels récepteurs sont responsables de l'analgésie chez les opioïdes? |
µ2 µ1 kappa delta |
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Opioïdes: mécanisme d'action |
Fixation au récepteur, puis entraine une cascade qui donne: - diminution de l'AMPc, diminution du Ca+ intracellulaire et diminution de la relâche des NT - Augmentation de l'efflux de potassium, hyperpolasiation, diminution de la dépolarisation: paralysie de la conduction de la douleur |
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Classification des opioïdes selon la structure chimique |
Naturels Synthétiques semi-synthétiques |
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Opioïdes semi-synthétiques |
Buprénorphine Hydromorphone Oxycodone |
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Oxycodone: classe de médicament |
opioïde semi-synthétique |
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Buprénorphine: classe de médicament |
opioïde semi-synthétique |
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Hydromorphone: classe de médicament |
opioïde semi-synthétique |
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Opioïdes naturels |
Morphine Codéine |
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Morphine: classe de médicament |
Opioïde naturel |
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Codéine: classe de médicament |
Opioïde naturel |
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Opioïdes synthétiques |
Méthadone Tapentadol Fentanyl Mépéridine |
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Tapentadol: classe de médicament |
opioïde synthétique |
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Mépéridine: classe de médicament |
opioïde synthétique |
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Fentanyl: classe de médicament |
opioïde synthétique |
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Méthadone: classe de médicament |
opioïde synthétique |
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Codéine: - voie métabolique - métabolite - actif ou non? |
CYP2D6 Morphine Actif Il existe un polymorphisme important qui peut se traduire par deux situations: - métabolisateurs ultra-lents: aucun effet - métabolisateurs ultra-rapides: intoxication possible à des doses standards |
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Polymorphisme 2D6: population à risque |
Population caucasienne |
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Codéine: conversion |
dose x 10 = équivalent de morphine |
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Morphine: - voie métabolique - métabolite - actif ou non? |
Glucuronidation M3G M6G M6G est partiellement analgésique M3G et M6G sont responsables de beaucoup d'effets secondaires |
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Hydromorphone: - voie métabolique - métabolite - actif ou non? |
Glucuronidation H3G Non |
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Glucuronidation M3G M6G M6G est partiellement analgésique M3G et M6G sont responsables de beaucoup d'effets secondaires |
Morphine |
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Glucuronidation H3G Non |
Hydromorphone |
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Oxycodone: métabolisme métabolites actif ou non? |
CYP3A4 CYP2D6 Non |
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CYP3A4 CYP2D6 Non |
Oxycodone |
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Buprénorphine: métabolisme |
3A4 et la glucuronidation Nobuprénorphine (30%) Analgésique à 1/40 de la molécule mère |
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Tapentadol: mécanisme d'action |
agoniste mixte: µ et inhibition de la recapture de la NA
PAS LA SÉROTONINE, DONC PAS L'EFFET DU TRAMADOL, NI LA MÊME CLASSE |
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Tapentadol: conversion |
dose/2,5 = équivalent de morphine dose/5 = équivalent de l'oxycodone |
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Tapentadol: métabolisme hépatique |
Ne passe pas par le CYP (glucuronidation seulement) N'a pas de métabolites actifs |
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Opioïde qui: Ne passe pas par le CYP (glucuronidation seulement) N'a pas de métabolite actif |
Tapentadol |
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Tapentadol et IR |
Contrindiqué Le tramadol lui, est limité à 2 comprimés q12h si présence d'insuffisance rénale |
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Tapentadol vs oxycodone |
Effets secondaires plus faibles avec le tapentadol |
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Tapentadol: indication |
Douleur modéré à sévère Douleur aiguë, chronique et même neuropathique |
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Opioïde longue action |
Méthadone |
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Opioïde durée prolongée |
Buprénorphine patch Fentanyl patch Formes longues PO de: hydromorphone, oxycodone, morphine, tapentadol, codéine |
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Opioïde durée brève |
Tapentadol Mépéridine Oxycodone Morphine Hydromorphone Codéine |
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Opioïdes à action rapide: avantages (4) |
Délai d'action rapide Ajustement facile Effets secondaires rapidements dissipés Pour les percées de douleur |
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Opioïdes à action prolongée: inconvénients (4) |
Délai d'action plus long Difficiles à doser Effets secondaires perdurent longtemps Risque de percée de douleur |
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Opioïdes à action rapide: inconvénients (5) |
Beaucoup de fluctuation Effet sur le sommeil Diminution de l'observance Plus d'abus Anxiété par anticipation |
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Opioïdes à action prolongée: avantages (5) |
Moins de fluctuation Pas d'effet à long terme sur le sommeil Pas d'anxiété par anticipation Moins d'abus Observance plus facile |
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CYP2D6 Morphine Actif |
Codéine |
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3A4 et la glucuronidation Nobuprénorphine (30%) Analgésique à 1/40 de la molécule mère |
Buprénorphine |
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M3G: effets associés |
Coma Convulsion Myoclonie Agitation Hallucinations Hyperalgésie |
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M6G: effets associés |
Coma Sédation Dépression respiratoire Analgésie Nausées |
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Morphine et IRC |
Contrindiquée: accumulation de métabolites toxiques |
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H3G: effets associés |
Idem à M3G |
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Mépéridine: - métabolisme - métabolite - actif? |
- CYP 2B6 et CYP 3A4 - Normépéridine - Non |
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Hydromorphone en insuffisance rénale |
Contrindiquée: accumulation de métabolites toxiques |
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Tramadol en insuffisance rénale |
Ok. Pas de métabolites toxiques. |
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Normépéridine: effets associés |
Idem à M3G |
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Mépéridine en insuffisance rénale |
Contrindiquée: accumulation de métabolites toxiques |
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Opioïde de choix chez les personnes âgées |
Hydromorphone |
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Méthadone: prise en charge |
Si on a un patient qui en prend, il faut trouver quelqu'un pour en represcrire, parce qu'on peut pas se mettre à jouer là-dedans pour deux raisons: 1. La pharmacocinétique est imprévisible et unique à chaque individu 2. On veut éviter le sevrage |
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Buprénorphine en IR |
Acceptable, car est éliminé par voie gastro-intestinale |
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Buprénorphine: mécanisme d'action |
Agoniste µ Antagoniste kappa (est donc un agoniste antagoniste) |
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Fentanyl en insuffisance rénale |
Pas d'accumulation, donc est sécuritaire |
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Quels sont les opioïdes qui peuvent être correct en IR |
Fentanyl Buprénorphine (Tramadol) |
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Quand faut-il considérer un changement d'opioïde? |
Lorsque: - analgésie insuffisance - effets secondaires jugés inacceptables - développement d'une tolérance |
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Facteurs qui influencent la réponse aux opioïdes (6) |
Génétique Médicaments/Interactions Caractérisique de la douleur COndition médicale Expérience du patient Présence ou absence de métabolite actif |
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Analgésiques: lequels sont titrables |
Opioïdes Tramadol |
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Analgésiques: lequels ont des doses de plafond |
AINS Tramadol |
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Analgésiques: lesquels donnent plus de réaction allergiques |
Rares dans tous les cas |
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Analgésiques: lesquels donnent de l'hyperalgésie comme effets secondaires? |
Opioïdes |
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Analgésiques: lesquels sont à risque de développer une toxicomanie |
Opioïdes seulement Tramadol dans 1/100 000 |
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Effets secondaires à long terme des opioïdes |
Hyperalgésie Hypogonadisme |
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Analgésiques: lesquels ont le plus d'interactions médicamenteuses? |
Elles sont rares dans tous les cas |
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x = dose de morphine. Quels sont les doses, en fonction de X, pour: tapentadol codéine oxycodone hydromorphone Fentanyl |
2,5x = tapentadol 10x = codéine 0,5x = oxycodone 0,2x = hydromorphone 25/60x = fentanyl (où X = dose die) |
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Patient soulagé par dose x: combien donner la prochaine dose? |
0,75x |
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Patient pas soulagé par dose x: combien donner la prochaine dose? |
1,3x |
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Facteurs de risques GI pour la prise d'AINS |
Antécédants d'ulcères Cortico A/C Âge >70 a |
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Facteurs de risque cardio-rénaux (5) |
HTA pas contrôlée Lésion endothéliale il y a moins 1 a Insuffisance rénale sévère Hypovolémie |
