Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
96 Cards in this Set
- Front
- Back
H8.1 De controle van beweging
H8 - BEWEGING Spieren en hun beweging - Drie categorieën van spieren: |
1) Gladde spieren: bestuurt het verteringssysteem en anderen organen
2) Skelet, gestreepte, spieren: besturen beweging van het lichaam in relatie tot de omgeving 3) Cardiac spieren: eigenschappen tussen gladde en skelet spieren, vooral in het hart - Neuromuscular junction: synaps waar een motor neuron axon een spiervezel tegenkomt, elke synaps laat hier acetylcholine vrij om een spiercontractie te maken - Antagonistische spieren: arm of been bewegen, dus spieren die in tegenovergestelde richting bewegen - Je arm heeft bijvoorbeeld een flexor spier die het kan aanspannen of relaxen en een extensor spier: strekken of buigen - Myasthenia gravis: autoimmune ziekte, je immuunsysteem valt acetylcholine aan waardoor je spieren zich snel slap voelen |
|
1) Gladde spieren:
|
bestuurt het verteringssysteem en anderen organen
|
|
2) Skelet, gestreepte, spieren:
|
besturen beweging van het lichaam in relatie tot de omgeving
|
|
|
3) Cardiac spieren:
|
eigenschappen tussen gladde en skelet spieren, vooral in het hart
|
|
- Neuromuscular junction:
|
synaps waar een motor neuron axon een spiervezel tegenkomt, elke synaps laat hier acetylcholine vrij om een spiercontractie te maken
|
|
|
- Neuromuscular junction:
|
arm of been bewegen, dus spieren die in tegenovergestelde richting bewegen
|
|
- Je arm heeft bijvoorbeeld een flexor spier die het kan aanspannen of relaxen en een extensor spier:
|
strekken of buigen
|
|
|
- Myasthenia gravis:
|
autoimmune ziekte, je immuunsysteem valt acetylcholine aan waardoor je spieren zich snel slap voelen
|
|
|
Snelle en langzame spieren
- Onze spieren hebben fast-twitch fibers: -en slow-twitch fibers: |
- Onze spieren hebben fast-twitch fibers:
produceren snelle contracties maar zijn snel moe, omdat ze anaerobic zijn: gebruiken reacties die geen zuurstof nodig hebben -en slow-twitch fibers: produceren minder grote contracties zonder moe te worden, omdat ze aerobic zijn: gebruiken lucht tijdens de beweging |
|
|
- Onze spieren hebben fast-twitch fibers:
|
produceren snelle contracties maar zijn snel moe, omdat ze anaerobic zijn: gebruiken reacties die geen zuurstof nodig hebben
|
|
|
-en slow-twitch fibers:
|
- Onze spieren hebben fast-twitch fibers:
produceren snelle contracties maar zijn snel moe, omdat ze anaerobic zijn: gebruiken reacties die geen zuurstof nodig hebben -en slow-twitch fibers: produceren minder grote contracties zonder moe te worden, omdat ze aerobic zijn: gebruiken lucht tijdens de beweging |
|
|
Spiercontrole door proprioceptoren
|
- Proprioceptor: receptor die de positie of beweging van een gedeelte van het lichaam detecteert, en zorgt ervoor dat zodra je been stuiter het weer op dezelfde plek komt te staan door een stretch reflex: veroorzaakt door de strekking en produceert het dus niet!
- Een soort proprioceptor is de muscle spindle (spierspoeltje): een receptor parallel aan de spier die reageert om een strekking te maken - Golgi tendon orgaan: ook een proprioceptor, reageert op verhoogde spier aanspanning en stopt een te hoge spieraanspanning als het je spier schade kan aan doen |
|
- Proprioceptor:
|
receptor die de positie of beweging van een gedeelte van het lichaam detecteert, en zorgt ervoor dat zodra je been stuiter het weer op dezelfde plek komt te staan door een stretch reflex: veroorzaakt door de strekking en produceert het dus niet!
|
|
|
- Een soort proprioceptor is de muscle spindle (spierspoeltje):
|
een receptor parallel aan de spier die reageert om een strekking te maken
|
|
|
- Golgi tendon orgaan:
|
ook een proprioceptor, reageert op verhoogde spier aanspanning en stopt een te hoge spieraanspanning als het je spier schade kan aan doen
|
|
|
Units van bewegingen
Vrijwillige en onvrijwillige bewegingen - Reflexen: automatische responsen op stimuli die onvrijwillig gebeuren |
- Babinski reflex (voet kietelen),
- grijp reflex (hand), - rooting reflex (wangzuigreflex) |
|
|
Beweging met verschillende sensitiviteit op feedback
- Ballistische beweging: |
- Ballistische beweging: uitgevoerd als geheel, eenmaal geïnitieerd kan het niet gecorrigeerd worden (reflex)
|
|
|
Verloop van gedrag
|
- Centrale patroon generators: neurale mechanismen in de ruggengraat of ergens anders die rhytmische patronen generen van beweging output (vleugels flapperen bijvoorbeeld)
- Motor (beweging) programma: vaste verloop van bewegingen (gapen heeft een vast patroon) |
|
|
- Centrale patroon generators:
|
neurale mechanismen in de ruggengraat of ergens anders die rhytmische patronen generen van beweging output (vleugels flapperen bijvoorbeeld)
|
|
|
- Motor (beweging) programma:
|
vaste verloop van bewegingen (gapen heeft een vast patroon)
|
|
H8.2 Hersenmechanismen van beweging
Cerebrale cortex - Primaire motor cortex: - Spiegelneuronen: |
- Primaire motor cortex: geen directe connectie met de spieren, maar wel met hersenstam en ruggengraat en is vooral actief voor bedoelde bewegingen die je wilt gaan maken
- Spiegelneuronen: zorgen ervoor dat de observeerder de bewegingen begrijpt en identificeert die de ander maakt, de neuronen leren dus die bewegingen na te doen |
|
Verloop van gedrag
|
geen directe connectie met de spieren, maar wel met hersenstam en ruggengraat en is vooral actief voor bedoelde bewegingen die je wilt gaan maken
|
|
|
- Spiegelneuronen:
|
zorgen ervoor dat de observeerder de bewegingen begrijpt en identificeert die de ander maakt, de neuronen leren dus die bewegingen na te doen
|
|
|
Gebieden dicht bij de primaire motor cortex
- Posteriore parietal cortex: - Prefrontale cortex: - Premotor cortex: - Supplementaire motor cortex: |
- Posteriore parietal cortex:
heeft neuronen voor visuele en somatosensorische stimuli, maar ook neuronen voor toekomstige beweging of voor een complexe combinatie van de stimulus en de komende respons (je lichaam op plaats houden in de wereld). Schade hier is bijv. niet ergens naar toe kunnen lopen wat je wil zien. - Prefrontale cortex: reageert op licht, geluid en andere sensorische signalen die leiden tot beweging - Premotor cortex: actief tijdens preparaties voor bewegingen en minder actief tijdens de beweging zelf - Supplementaire motor cortex: belangrijk voor planning, organisatie en snelle verloop van bewegingen |
|
|
- Posteriore parietal cortex:
|
heeft neuronen voor visuele en somatosensorische stimuli, maar ook neuronen voor toekomstige beweging of voor een complexe combinatie van de stimulus en de komende respons (je lichaam op plaats houden in de wereld). Schade hier is bijv. niet ergens naar toe kunnen lopen wat je wil zien.
|
|
|
- Prefrontale cortex:
|
reageert op licht, geluid en andere sensorische signalen die leiden tot beweging
|
|
|
- Premotor cortex:
|
geen directe connectie met de spieren, maar wel met hersenstam en ruggengraat en is vooral actief voor bedoelde bewegingen die je wilt gaan maken
|
|
|
- Supplementaire motor cortex:
|
belangrijk voor planning, organisatie en snelle verloop van bewegingen
|
|
Bewuste keuzes en bewegingen
- Bereidheidpotentialen: |
je motor cortex maakt activiteit aan voordat er een vrijwillige beweging ontstaat, van 200ms voor de beweging (eerst is je vrijwillige keuze dus onbewust)
|
|
|
Verbindingen van de hersenen tot de ruggengraat
- Corticospinale schachten: wegen van de cerebrale cortex naar je ruggengraat, twee wegen zijn: |
- 1. Dorsolaterale tract (schacht) van de ruggengraat is een set van axonen van de primaire motor cortex, omgevende gebieden, en de rode nucleus: gedeelte met ouput van de armspieren
- Pyramiden: controleert beweging in parallele periferale gebieden, zoals je handen, vinger en voeten, dus vooral gedetailleerde bewegingen - Elke hemisfeer beweegt de tegenovergestelde richting van het lichaam - 2. Ventromediale tract (schacht) heeft axonen van de primaire motor cortex, omgevende gebieden en ook van veel andere gebieden van de cortex en heeft axonen vanuit de tectum, reticulaire formatie en de vestibulaire nucleus: hersengebied die input ontvangt van vestibulaire systemen en beheert de spieren voor de nek, schouders en romp (dus vooral voor het lopen, opstaan, etc.) |
|
|
vestibulaire nucleus:
|
hersengebied die input ontvangt van vestibulaire systemen en beheert de spieren voor de nek, schouders en romp (dus vooral voor het lopen, opstaan, etc.)
|
|
De cerebellum
- Schade hieraan leidt tot ..... |
problemen met snelle bewegingen met richting en timing, aandacht , zoals ritmes
- Ook verantwoordelijk voor bewegingen als een geheel uit te voeren met de juiste timing en aandacht |
|
Cellulaire organisaties
- Cerebellar cortex: - Purkinje cellen: - Parallele vezels: - Purkinje cellen |
- Cerebellar cortex: oppervlakte van de cerebellum die het volgende bevat:
- Purkinje cellen: opvolgende platte cellen, hoe meer purkinje cels geactiveerd hoe langer duratie van de boodschap duurt - Parallele vezels: axons parallel aan elkaar - Purkinje cellen sturen info naar de nuclei van de cerebellum en die stuurt het weer door naar thalamus |
|
|
- Cerebellar cortex:
|
oppervlakte van de cerebellum die het volgende bevat:
|
|
|
- Purkinje cellen:
|
opvolgende platte cellen, hoe meer purkinje cels geactiveerd hoe langer duratie van de boodschap duurt
|
|
|
- Parallele vezels:
|
axons parallel aan elkaar
|
|
|
- Purkinje cellen
|
sturen info naar de nuclei van de cerebellum en die stuurt het weer door naar thalamus
|
|
|
vestibulaire nucleus:
|
- Basale ganglia: collectieve groep van de caudate nucleus, putamen en de globus pallidus
- Input komt hier van de cerebrale cortex en output gaat naar de thalamus voor motor en prefrontale cortex - Caudate nucleus en putamen zeggen wanneer globus pallidus moet stoppen met inhiberen (want die stuurt standaard GABA inhibities uit), schade hieraan leidt tot Huntington ziekte met onvrijwillige bewegingen Hersengebieden en motorisch leren - Basale ganglia voor het leren van motorische vaardigheden, organiseren van bewegingsverloop in een geheel en niet als de actie direct gestuurd wordt door een stimulus |
|
- Basale ganglia:
|
collectieve groep van de caudate nucleus, putamen en de globus pallidus
|
|
|
- Input komt hier van de ......
|
cerebrale cortex en output gaat naar de thalamus voor motor en prefrontale cortex
|
|
|
- Caudate nucleus en putamen zeggen wanneer globus pallidus moet stoppen met .....
|
inhiberen (want die stuurt standaard GABA inhibities uit), schade hieraan leidt tot Huntington ziekte met onvrijwillige bewegingen
|
|
|
Hersengebieden en motorisch leren
- Basale ganglia voor het leren van ........ |
motorische vaardigheden, organiseren van bewegingsverloop in een geheel en niet als de actie direct gestuurd wordt door een stimulus
|
|
H8.3 Stoornissen bij beweging
Parkinson’s ziekte Oorzaken Parkinson De directe oorzaak van de ziekte van Parkinson is de geleidelijke progressieve dood van neuronen, met name in de substantia nigra, die zendt dopamine-vrijlatende axonen naar de nucleus caudatus en putamen. Mensen met de ziekte van Parkinson verliezen deze axonen en daarom dopamine. Dopamine prikkelt de nucleus caudatus en putamen, en een daling in die excitatie veroorzaakt verminderde inhibitie van de globus pallidus. |
Het resultaat is verhoogde remming/inhibitie van de thalamus en daarom verminderdee excitatie van de cerebrale cortex. Kortom een verlies van dopamine activiteit leidt tot minder stimulatie van de motorische cortex en een langzamer begin van bewegingen (Parr-Brownlie & Hyland, 2005).
|
|
Mogelijke oorzaken Parkinson
|
- Minder stimulatie motor cortex, omdat neuronen sterven van je substantia nigra voor dopamine
- Sterke erfelijkheid basis met een bepaalde gen die het kan veroorzaken, als je monozygotische tweeling bent heb je beide risico, maar die erfelijkheid wordt minder na je 50er jaren, wat dus vaker voorkomt - MPTP, MPP+: veroorzaakt de symptomen, vernietigd namelijk neuronen die dopamine vrijlaten - Mensen die koffie drinken of sigaretten roken hebben lagere kans om Parkinson’s ziekte te krijgen - Vooral schade aan de mitochondria waardoor er minder dopamine activiteit is voor beweging |
|
|
L-dopa behandeling tegen Parkinson
- L-dopa: |
lijkt op dopamine en kan wel door de bloed-hersen barrière heen en verhoogd dopamine activiteit, maar stopt niet de vernietiging van neuronen die dopamine vrijlaten, soms ineffectief en heeft bijwerkingen
|
|
|
Therapieën anders dan L-dopa
|
- Medicijnen die dopamine stimuleren, afgeven, apoptosis tegengaan, groei bevorderen, neurotrofine, etc.
- Stam cellen: onvolwassen cellen die zich kunnen differentiëren in een grotere variëteit van andere cellen - Deze stam cellen voor dopamine neurotransmitters kun je bijvoorbeeld planten en laten groeien en in de beschadigde hersengebieden zetten van Parkinson |
|
Huntington ’s ziekte
- Huntington’s ziekte: |
arm en gezichtstwitches en kronkelingen van het lichaam waardoor je bewegingen slechter worden, onvrijwillige bewegingen, depressie, slechte cognitie en geheugen vooral tussen je 30-50e jaar
- Hyperkinetische symptomen: te weinig inhibitie - Sporten bevordert overigens je cognitief functioneren in je geheugen! |
|
|
Erfelijkheid en presymptomatische onderzoeken Huntington en Parkinson:
|
- Presymptomatische onderzoeken: onderzoeken wie later de ziekte kan krijgen door erfelijkheid
- Huntington ziekte is op chromosoom nummer 4, hoe meer C-A-G reageert in deze gen, hoe eerder de symptomen zullen beginnen - De gen verantwoordelijk hiervoor vormt de structuur van de eiwit genaamd huntingtin: die verder het functioneren van de mitchondria en allerlei andere cellen belemmert |
|
|
Locked-in syndroom:
|
- Beroerte hersenstam, onvermogen om te spreken in anderzins cognitief-normale individuen
- Communicatie via oogknipperen/oogbewegingen |
|
|
8.1 Beheersing
Spieren Soorten spieren |
- Skelet-(willekeurige) spieren (dwarsgestreept)
- Hartspieren - Gladde (onwillekeurige) spieren |
|
|
Spieren bestaan uit
|
spiervezels (fibers)
|
|
|
- Vezels per axon: 1-100
- Neurotransmitter bij skeletspieren: acetylcholine - Alleen contractie Î combinatie agonist-antagonist - Antagonisten: flexor (buig) en extensor (strek) - Myasthenia gravis= auto-immuunziekte: afbraak acetylcholine receptoren op de neuro-musculaire junctie |
- Vezels per axon: 1-100
- Neurotransmitter bij skeletspieren: acetylcholine - Alleen contractie Î combinatie agonist-antagonist - Antagonisten: flexor (buig) en extensor (strek) - Myasthenia gravis= auto-immuunziekte: afbraak acetylcholine receptoren op de neuro-musculaire junctie |
|
Spiervezels
- Snelle spierenvezels (fast-twitch) - Langzame spiervezels (slow-twitch) |
- Snelle spierenvezels (fast-twitch)
- Meer wit - M.n. beweging, perifeer gelegen - Anaerobe verbranding (geen onmiddellijk zuurstof-gebruik) - Produceren lactaat (melkzuur) en fosfaat Î vermoeidheid - Langzame spiervezels (slow-twitch) - Meer rood - M.n. houding, centraal gelegen - Aerobe verbranding (zuurstof) - menselijke spieren - (Zich aanpassende) mix van langzame en snelle spiervezels |
|
|
Mogelijke oorzaken Parkinson
|
- Geven spierlengte en spierspanning door aan het centraal zenuwstelsel via m.n.
- Spierspoeltjes (muscle spindles) - Golgi peeslichaampjes voorkomen schade door te grote kracht |
|
Enkelvoudige bewegingen
-Reflex -Willekeurig gedrag bevat ook onwillekeurige componenten -Terugkoppeling bij doelgerichte bewegingen |
Reflex
- Niet bewust stuurbaar (bv. pupil diameter): onwillekeurig - Meer bij baby’s dan bij volwassenen vanwege inhibitie door de hersenen - Volwassenen: reflexen nemen toe bij beschadiging aan hersenen of ruggemerg - Soms beperkt beheersbaar (bv. slikken) Willekeurig gedrag bevat ook onwillekeurige componenten - Bv. lopen, grijpen Terugkoppeling bij doelgerichte bewegingen - Is echter gering bij reflexmatige en ballistische bewegingen |
|
|
8.2 hersenmechanismen
-Primaire motor cortex -Posterieure pariëtaal cortex -Primaire somatosensorische cortex -Voorbereiding van beweging |
Primaire motor cortex
- Stuurt complexe bewegingen (geen sequenties) - Niet reflexen en aangeboren patronen (lachen, hikken etc.) - Motorische homunculus: relatie hersengebied en spiergroepen (fuzzy, bv. overlap tussen vinger-specifieke gebieden) Posterieure pariëtaal cortex - O.a. positie van het lichaam in de ruimte: combineert sensorische informatie - Vertaalt perceptie in beweging Primaire somatosensorische cortex - Terugkoppeling van gevoel en positie van ledematen - Voorbereiding van beweging - Prefrontale cortex: planning, reageert op sensorische informatie, voorspelt feedback informatie - Premotor cortex: doelpositie lichaam en positie in de ruimte, organiseert bewegingen - Supplementary motor area: voorbereiding bewegingspatronen |
|
|
Aandoeningen van het ruggemerg
|
- Paralysis: verlamming (schade aan ruggemerg)
- Paraplegia: verlamming en ontbrekend gevoel in benen (schade aan ruggemerg, bv. dwarsleasie) - Quadriplegia : verlamming en ontbrekend gevoel in armen en benen (schade aan ruggemerg, bv. dwarsleasie) - Hemiplegia : verlamming en ontbrekend gevoel aan 1 zijde (m.n. schade aan een hemisfeer, schade aan ruggemerg) - Tabes dorsalis: ontbrekend gevoel in benen en bekenstreek, blaas (syfilis) - Poliomyelitis: verlamming (virusinfectie aan motorisch neuronen) - Amyotrophic lateral sclerosis: zwakte en verlamming, eerst armen dan benen (oorzaak onbekend) |
|
Cerebellum (kleine hersenen)
|
- Bevat meer neuronen dan de rest van het brein: patroonherkenner, context
- Input: alle zintuigen, cerebrale cortex, ruggemerg - Functies: - Ballistische bewegingen (1e deel van een doelgerichte deel) - Timing (< 1,5 s) - Saccades - Beschadiging: ~dronkenschap - Medeverantwoordelijk voor leren van bewegingspatronen, motor programma - Verschuiven van aandacht - Tests - Vinger naar neus - Saccades |
|
|
- Functies Cerebellum:
|
- Presymptomatische onderzoeken: onderzoeken wie later de ziekte kan krijgen door erfelijkheid
- Huntington ziekte is op chromosoom nummer 4, hoe meer C-A-G reageert in deze gen, hoe eerder de symptomen zullen beginnen - De gen verantwoordelijk hiervoor vormt de structuur van de eiwit genaamd huntingtin: die verder het functioneren van de mitchondria en allerlei andere cellen belemmert |
|
|
Basale ganglia
Omvat : |
-Caudate nucleus, putamen: sensorische input, vanuit thalamus en cerebrale cortex
-Globus pallidus: output, naar thalamus motor/prefrontale cortex -Dezelfde functies als de motorische, premotorische, en prefrontale cortex (via cortico- basal-ganglionaire loops. Basale ganglia aandoeningen: -Obsessive compulsive disorder: herhalen van zinloze gedachten en acties -Syndroom van Gilles de la Tourette: onwillekeurig schelden, vloeken, en bewegingen (tics) |
|
|
8.3 gebreken
1. De ziekte van Parkinson Symptomen: |
stijfheid, tremoren, langzame bewegingen, moeilijk starten/wisselen van bewegingen, taken en gedachten, depressiviteit
Externe stimulatie helpt bij bewegingen 1% van de mensen boven de 50 Ontstaat door afsterven van neuronen, m.n. in de substantia nigra (basale ganglia) Î verminderde excitatie van de cerebrale cortex |
|
|
Parkinson behandeling
|
Dopamine-toediening kan niet vanwege de bloed-hersenbarrière
L-dopa (steunt dopamine synthese) -Passeert wel de bloed-hersenbarrière -Helpt niet altijd, en niet bij ernstige vormen -Stopt afbraak dopamine producerende neuronen niet -Beïnvloedt ook andere neuronen: bijverschijnselen Andere therapieën -Diverse andere medicijnen -Electrische stimulatie van de globus pallidus (deep brain stimulation) -Chirurgische beschadiging van de globus pallidus of de thalamus -Transplantatie van substantia nigra cellen uit foetaal weefsel of stamcellen |
|
|
2. De ziekte van Huntington
|
- Onwillekeurige bewegingen, tremoren, verdraaiïngen van romp en ledematen (chorea)
- Ook psychologische problemen: depressie, geheugenverlies, angst, hallucinaties - Verminderd aanleren nieuwe bewegingen - 1 op 100.000 mensen, veelal tussen 30 en 50 - Erfelijk via een dominant gen Î geen mutatie - Oorzaak: verstoring van cel-metabolisme - Nog nauwelijks behandelbaar |
|
|
Opvallend:
Later optredende aandoeningen (alcoholisme, depressiviteit, Alzheimer, schizofrenie) lijken minder afhankelijk van aanleg en meer van omgevingsfactoren |
Opvallend:
Later optredende aandoeningen (alcoholisme, depressiviteit, Alzheimer, schizofrenie) lijken minder afhankelijk van aanleg en meer van omgevingsfactoren |
|
|
1. Waarom kunnen oogspieren met grotere precisie bewegen dan de bicepsspier?
|
Elke axon naar de biceps innerveert ong. 100 vezels, daarom is het niet mogelijk om de beweging te veranderen met een paar vezels meer of minder. een axon naar de oogspier innerveert slechts ong. 3 vezels.
|
|
|
- Neuromuscular junction:
|
synaps tussen een motor neuron axon en een spiervezel, elke synaps laat hier acetylcholine vrij om een spiercontractie te maken
|
|
|
Wat is het verschil tussen:
Fast-twitch vibers en slow-twitch vibers? |
Fast-twitch vibers maken snelle ractie mogelijk maar kosten veel energie en worden snel moe
slow-twitch vibers kunnen niet zo snel een beweging maken maar worden niet zo snel moe |
|
|
Wat heeft aerobic en anaerobic met Fast-twitch vibers en slow-twitch vibers te maken?
|
aerobic zijn slow-twitch vibers en gebruiken zuurstof tijdens de beweging.
anaerobic zijn Fast-twitch vibers en gebruiken geen zuurstof tijdens de beweging. |
|
|
Wat gebruikt een marathon loper meer?
slow-twitch vibers die aerobic zijn en die zuurstof gebruiken tijdens de beweging, of Fast-twitch vibers die anaerobic zijn en geen zuurstof gebruiken tijdens de beweging.... |
Slow-twitch vibers die aerobic zijn en die zuurstof gebruiken tijdens de beweging.
|
|
|
Aandoeningen van het ruggemerg
|
In koud water gebruikt een vis meer spieren om te compenseren voor het feit dat in koud water de spieren minder krachtig contraheren.
|
|
|
4. Op welke manier zijn vissenbewegingen belemmerd in koud water?
|
Hoewel ze snel kunnen zwemmen in koud water, raken ze sneller vermoeid.
|
|
|
5. Waarom is een ultramaratholoper waarschijnlijk slecht in korte afstandslopen?
|
Omdat hij een grote hoeveelheid slow-switch vezels heeft opgebouwd ten kosten van de fast-switch vezels. Daarom is uithoudingsvermogen groot, maar snelheid niet.
|
|
|
3. Eendenborst spieren zijn rood ("donkere vlees"), terwijl kippenborst spieren zijn wit. Welke soort kan waarschijnlijk langer vliegen voordat er vermoeidheid optreed?
|
3. Eenden kunnen enorme afstanden vliegen zonder duidelijke vermoeidheid, zoals ze vaak doen tijdens de trek.
De witte spier van een kippenborst heeft de grote kracht die nodig is om hun zware lichaam van de grond te krijgen, maar is snel vermoeit. Kippen zelden ver vliegen. |
|
|
6. Als je je arm recht voor je uitstrekt en iemand duwt hem iets naar beneden, komt hij weer terug in positie. Wat veroorzaakt dit?
|
De spindle spier.
|
|
|
SAMENVATTING
1. Gewervelde dieren hebben gladde, skelet en hartspieren. 2. Alle zenuw-spier kruispunten vertrouwen op acetylcholine als hun neurotransmitter. 3. Skeletspieren variëren van trage spieren die niet snel moe worden en snelle spieren die snel moe worden. (fast twich en slow twich) Wij vertrouwen het meeste van de tijd op de trage, slow spieren, maar we gebruiken de snelle spieren voor korte periodes van zware activiteit. |
4. Proprioceptoren receptoren zijn gevoelig voor de positie en beweging van een lichaamsdeel. Twee soorten proprioceptoren:
-spierspoeltjes en -Golgi pees organen, ze helpen de spierbewegingen te reguleren. 5. Kinderen en sommige volwassenen hebben moeite hun aandacht te verschuiven van iets wat beweegt ten opzichte wat niet beweegt. 6. Sommige bewegingen, vooral reflexen, gaan als een eenheid, met weinig of geen begeleiding van sensorische feedback. Andere bewegingen, zoals bewegingen met een naald, worden geleid en omgeleid door sensorische feedback. |
|
|
De cerebrale cortex is bijzonder belangrijk voor:
|
complexe handelingen zoals praten of schrijven.
|
|
De primary cortex is verantwoordelijk voor:
|
Beweging.
directe elektrische stimulatie van de primaire motorische cortex-de precentrale gyrus van de frontale cortex, net voor de centrale sulcus lokt bewegingen uit |
|
|
De primary cortex is actief bij de:
|
Intentie tot een beweging
|
|
|
Wat is hiervoor een bewijs?
|
Het bewijs hiervoor is dat patiënten die bijna geheel verlamd waren vanaf de nek, hun hersenactiviteit voor die gebieden nog steeds aanwezig was. Al kon er niet beweegt worden.
|
|
|
Welk bewijs is er dat corticale activiteit het 'idee' representeert van de beweging en niet de spier contracties?
|
Activiteit in de motor cortex leidt totmeen specifieke uitkomst, zoals een beweging van de hand naar de mond brengen. ongeacht wat voor spieractiviteit er nodig zijn gezien de locatie van de hand. Die staat er los van.
|
|
|
Gebieden vlakbij de Primaire motor cortex:
|
-Posteriore parietal cortex
-Prefrontale cortex -Premotor cortex -Supplementary motor cortex |
|
|
En wat doen de Gebieden vlakbij de Primaire motor cortex:
-Posteriore parietal cortex -Prefrontale cortex -Premotor cortex -Supplementary motor cortex |
-Posteriore parietal cortex
regelt de positie van het lichaam tegenover de wereld Planning van beweging -Prefrontale cortex Reageren op licht, geluid en andere geluiden mbt beweging Ook het plannen van beweging op basis van de uitkomst. Bij schade zou beweging gedesorganiseerd zijn. -Premotor cortex Actief tijdens de preparatie van beweging maar minder tijdens de beweging zeldf. -prefrontale en Supplementary motor cortex Palnning en organiseren van snelle opeenvolgende bewegingen in een specifieke volgorde. |
|
|
Stop en check 8.
Hoe draagt de posterieure pariëtale cortex bij aan beweging? De prefrontale cortex? De premotorische cortex? De supplementaire motorische cortex? |
De posterieure pariëtale cortex is belangrijk voor het waarnemen van de locatie van objecten en de positie van het lichaam ten opzichte van het milieu, inclusief de objecten.
De prefrontale cortex reageert op zintuiglijke prikkels die om beweging gaan. De premotorische cortex en bijkomende motorische cortex zijn actief bij de voorbereiding van een beweging netk voordat deze plaatsvindt. |
|
|
Wanneer zijn spiegel neuronen actief?
|
Tijdens de preparatie van een beweging en terwijl je iemand anders de zelfde of gelijksoortige beweging ziet doen.
|
|
|
De symptomen van de ziekte van Parkinson (ook bekend als de ziekte van Parkinson) zijn
|
• stijfheid,
• spier tremoren, • trage bewegingen en • moeilijkheid initiëren van lichaamsbeweging en • moeilijkheid initiëren geestelijke activiteiten Het lijkt ongeveer 1% tot 2% van de mensen ouder dan 65. Naast de motor problemen zijn patiënten traag op • cognitieve taken, zoals het verbeelden van gebeurtenissen of acties, zelfs wanneer ze niets hoeven te doen. • De meeste patiënten ook worden depressief in een vroeg stadium, en • veel tekorten van geheugen en redenering tonen. |
|
|
Oorzaken Parkinson
|
De directe oorzaak van de ziekte van Parkinson is de geleidelijke progressieve dood van neuronen, met name in de substantia nigra, die zendt dopamine-vrijlatende axonen naar de nucleus caudatus en putamen.
Mensen met de ziekte van Parkinson verliezen deze axonen en daarom dopamine. Dopamine prikkelt de nucleus caudatus en putamen, en een daling in die excitatie veroorzaakt verminderde inhibitie van de globus pallidus. Het resultaat is verhoogde remming/inhibitie van de thalamus en daarom verminderdee excitatie van de cerebrale cortex. Kortom een verlies van dopamine activiteit leidt tot minder stimulatie van de motorische cortex en een langzamer begin van bewegingen (Parr-Brownlie & Hyland, 2005). |
|
|
Een hypothese bij parkinson is dat wij een compromis zoeken tussen snelheid en nauwkeurigheid.
Is dit een goede? |
Bijvoorbeeld, als we sneller dat kopje coffee pakken, morsen we. Observaties bij Parkinson patiënten zijn in tegenspraak met dat idee.
Hoewel ze doorgaans traag zijn, kunnen ze versnellen (tijdelijk) wanneer men daartoe opdracht krijgt, zonder verlies van nauwkeurigheid. Daarom is hun lagere snelheid is niet te wijten aan de relatie tussen snelheid en accuraatheid. Ze bewegen langzaam omdat hun bewegingen meer voorbereiding eisen. Alsof er zware gewichten getilt moeten worden. |
|
|
De ziekte van Huntington (ook bekend als ziekte van Huntington of Huntington van chorea) is een ernstige neurologische aandoening dat ongeveer 1 persoon op de 10.000 treft in de Verenigde Staten (A. B. Young, 1995 opvalt).
Motor symptomen beginnen meestal met arm schokken en gezicht schokbewegingen en vervolgens verspreiden de tremoren zich naar andere delen van het lichaam en groeien uit tot ze kronkelende zijn. De tremoren interfereren geleidelijk meer en meer met spraak, wandelen en andere vrijwillige bewegingen. Het vermogen om te leren en verbeteren van nieuwe bewegingen is vooral beperkt. De aandoening wordt geassocieerd met |
geleidelijke, uitbreidende hersenbeschadiging, vooral in de nucleus caudatus, putamen en globus pallidus maar ook in de hersenschors.
|
|
|
Mensen met de ziekte van Huntington lijden ook aan psychische stoornissen, met inbegrip van depressie, slaap stoornissen, geheugen, angst, hallucinaties en waanvoorstellingen, slecht beoordelingsvermogen, alcoholisme, drugsmisbruik en seksuele stoornissen variërend van volledige apathie tot willekeurige promiscuïteit (Shoulson, 1990).
De psychische stoornissen ontwikkelen vaak voordat de motorische aandoeningen zich melden, en sommige individuen in de vroege stadia van de ziekte van Huntington krijgen een verkeerde diagnose gesteld als |
schizofrenie.
|
|
|
De ziekte van Huntington verschijnt meestal tussen de leeftijden van 30 en 50, hoewel het begin op elk gewenst moment uit in vroege kindertijd en ouderdom kan optreden.
Zodra de symptomen zich voordoen, groeien zowel de psychologische en de motorisch symptomen geleidelijk aan slechter en monden uit in |
de dood.
Mensen met eerder begin verslechteren sneller. Er is geen effectieve behandeling beschikbaar. |
|
|
Erfelijkheid en presymptomatisch testen
de ziekte van Huntington wordt gecontroleerd door een autosomaal dominante gen (dat wil zeggen, een niet op de X- of Y-chromosoom). Als een regel is het een mutant gen die leidt tot het verlies van een tot recessieve functie. Het feit dat het Huntington gen dominant is impliceert dat het ongewenste functie’s produceert. Stel je voor dat je als een jonge volwassene weet dat uw moeder of vader de ziekte van Huntington heeft. Naast je verdriet over uw ouder weet u dat u een kans van 50% heeft op het krijgen van de ziekte zelf. In 1993 lokaliseerden onderzoekers het gen voor de ziekte van Huntington op chromosoom: |
nummer 4,.
Nu kan een onderzoek van uw chromosomen met bijna perfecte nauwkeurigheid onthullen of u niet of wel de ziekte van Huntington krijgt. |
|
|
Het kritieke gebied van het gen omvat een reeks van C-A-G (cytosine, adenine, guanine), die 11 tot 24 maal wordt herhaald in de meeste mensen. Deze herhaling produceert een reeks van 11 tot en met 24 glutamines in de daaruit resulterende eiwitten/proteinen. Mensen met maximaal 35 C-A-G herhalingen worden beschouwd als veilig voor de ziekte van Huntington. Degene met 36 tot en met 38 zou krijgen waarschinlijk huntington, maar waarschijnlijk op oude leeftijd. Mensen met 39 of meer herhalingen krijgen de ziekte, tenzij ze eerder aan een andere oorzaak sterven.
Hoe meer C-A-G herhalingen iemand heeft, hoe eerder |
de waarschijnlijke verschijnselen van de ziekte, Kortom, een chromosomale onderzoek kan niet alleen voorspellen of een persoon de ziekte van Huntington krijgt maar ook ongeveer wanneer.
De variatie hangt af van waarschijnlijk (gedeeltelijk) stressvolle ervaringen, dieet, en andere invloeden. Het hangt ook extra genen. Verschillende vormen van genen glutamaat receptoren controle produceren niet de ziekte van Huntington door zelf, maar ze invloed de leeftijd van symptomen (Andresen et al., 2007). |
|
|
Degenen met een kleiner aantal CAG zal ouder zijn wanneer ze de ziekte komt, als ze het zowiezo krijgen. Een soortgelijk feit over de ziekte van Parkinson herinneren:
|
verschillende genen zijn gekoppeld aan early-onset van de ziekte van Parkinson's, maar de late-onset voorwaarde is minder voorspelbaar en hangt af waarschijnlijk af van omgevingsfactoren meer dan van genen. Zoals elders in dit boek besproken, zijn genetische factoren natuurlijk belangrijk voor early-onset Alzheimer's disease, alcoholisme, depressie en schizofrenie. Voor mensen met latere begin is de rol van genetica zwakkere of minder zeker.
|
|
|
Hoe werkt huntington?
Identificatie van het gen (op chromosoom nr4) voor de ziekte van Huntington leidde tot de ontdekking van het eiwit/proteïne dat het codeerd, het wordt nu huntingtin genoemd. Huntingtin treedt op in het menselijk lichaam, hoewel de gemuteerde vorm geen bekende schade buiten de hersenen produceert. Binnen de hersenen komt het in neuronen, niet op hun membranen. De gemuteerde vorm schaadt neuronen op verschillende manieren. In het vroege stadia van de ziekte verhoogt het de neurotransmitter release, soms veroorzaakt het overstimulatie van de doelcellen. Later, vormt het eiwit clusters die afbreuk doen aan de neuron’s mitochondria. Ook falen de cellen met het abnormale huntingtin eiwit de Neurotrofine BDNF vrij te geven, die zij gewoonlijk vrij laten met hun neurotransmitter (Zuccato et al., 2001). Het resultaat is verminderde werking van andere cellen. |
Door de Identificatie van de abnormale huntingtin proteine en de celfuncties heeft het onderzoekers in staat gebracht medicatie te zoeken die het effect kunnen verminderen.
Onderzoekers hebben bij muizenstammen met hetzelfde gen ontwikkeld dat ervoor zorgt dat de ziekte van Huntington bij de mens. Onderzoek naar deze muizen heeft bepaalde veelbelovende medicijnen gevonden. |
|
|
Medicatie tegen huntington.
Verschillende medicatie blokkeren dat glutamine ketens clusters vormen. Een andere drug interfereert met de RNA wat de expressie van het huntingtin gen mogelijk maakt. Neurotrophins zullen waarschijnlijk effectief worden als onderzoekers manieren vinden om hen in de hersenen te krijgen. De drug tetrabenazine vermindert kronkelende bewegingen door het verminderen van dopamine release. Een andere aanpak richt zich op slaap. Muizen met de ziekte van Huntington mutatie, net als de mensen met de dezelfde mutatie, Tonen verstoorde circadiane patronen, evenals slecht slapen en bijzondere waardeverminderingen in leren en geheugen. Een dagelijkse slaappil verbeterd hun slaap, leren en geheugen. Met behulp van dezelfde aanpak bij de mens kan verbeteren de kwaliteit van het leven. |
Een dagelijkse slaappil verbeterd hun slaap, leren en geheugen.
Met behulp van dezelfde aanpak bij de mens kan verbeteren de kwaliteit van het leven. |
|
|
Therapieën anders dan L-dopa
Medicijnen die dopamine stimuleren, afgeven, apoptosis tegengaan, groei bevorderen, neurotrofine, etc. Stam cellen: onvolwassen cellen die zich kunnen differentiëren in een grotere variëteit van andere cellen Deze stam cellen voor dopamine neurotransmitters kun je bijvoorbeeld planten en laten groeien en in de beschadigde hersengebieden zetten van Parkinson is waar u de donor weefsel. Verschillende vroege studies gebruikt weefsel van de patiënt zelf bijnier. Hoewel dat weefsel is niet samengesteld van neuronen, het produceert en dopamine releases. Helaas, de bijnier transplantaten geproduceerd zelden veel voordeel (Backlund et al., 1985). Een andere mogelijkheid is transplantatie van hersenweefsel van geaborteerde foetussen. Foetale neuronen in de hersenen van patiënten van Parkinson getransplanteerd soms jarenlang overleven en maak synapsen met de cellen van de patiënt. Echter, de bediening is moeilijk en duur, vereisen van hersenweefsel van vier tot acht geaborteerde foetussen. Unidirectioneel om te verminderen de noodzaak voor geaborteerde foetussen is om te groeien cellen in weefselkweek, genetisch veranderen van hen zodat ze grote hoeveelheden van levodopa produceren, en hen vervolgens transplantatie in de hersenen (Ljungberg, Stern, & Wilkin, 1999; Studer, Tabar, & McKay, 1998). Dat idee is met name aantrekkelijk als de cellen gekweekt in weefselkweek stamcellen, onrijpe cellen die kunnen differentiating in een grote verscheidenheid van andere celtypes. Onderzoekers zijn het ontwikkelen van methodes om te wijzigen adultce |
■ Antioxidant drugs om de schade verder te verminderen
■ Drugs die direct de dopamine receptoren stimuleren ■ Drugs die glutamaat of adenosine receptoren inhiberen ■ Drugs die één type calcium-kanaal blokkeren die meer overvloedig worden in oude leeftijd (de drugs daarom kracht neuronen te vertrouwen op de soorten calcium kanaal die meer kenmerkend voor jeugd zijn.) ■ Drugs die cannabinoïde receptoren stimuleren ■ Neurotrophins ter bevordering van overleving en groei van de resterende neuronen ■ Drugs die apoptosis (geprogrammeerde cel dood verminderen) van de resterende neuronen ■ hoge-frequentie elektrische stimulatie van de globus pallidus of de subthalamicus nucleus |
