• Shuffle
    Toggle On
    Toggle Off
  • Alphabetize
    Toggle On
    Toggle Off
  • Front First
    Toggle On
    Toggle Off
  • Both Sides
    Toggle On
    Toggle Off
  • Read
    Toggle On
    Toggle Off
Reading...
Front

Card Range To Study

through

image

Play button

image

Play button

image

Progress

1/45

Click to flip

Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;

Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;

H to show hint;

A reads text to speech;

45 Cards in this Set

  • Front
  • Back

GFR

נפח הדם המסונן בגלומרולוס ביח' דמן-


תקין- מעל 90 מ"ל/דקה


מעל גיל 40 מאבדים 10 מ"ל/דקה בכל עשור

קריאטינין

ערכי נורמה-
גברים- 0.8-1.3 מ"ג/ד"ל
נשים- 0.6-1.0 מ"ג/ד"ל


פינוי קריאטינין- לפי הנוסחא המצורפת


תקין-
100-120 ml/min

ערכי נורמה-


גברים- 0.8-1.3 מ"ג/ד"ל


נשים- 0.6-1.0 מ"ג/ד"ל




פינוי קריאטינין- לפי הנוסחא המצורפת




תקין-


100-120 ml/min

BUN

מדד המעיד על כמות תוצרי פירוק חלבונים בשתן ע"י מדידת האוריאה.




מדד לא אמין, שכן מושפע מהרכב החלבונים במזון ולא רק מקצב סינון הכליות.




ערכי נורמה-


7-20 mg%



הפרשת חלבון בשתן

ניתן לבדוק את החלבון כללי או האלבומין בלבד


בשלוש שיטות-




הגולד סטנדרט- איסוף שתן ל24 שעות


בדיקת סטיק שתן


בדיקת יחס חלבון קריאטינין




יוצא דופן-


Multiple myeloma


את החלבונים ששוקעים לא נזהה בסטיק כי הם שרשראות של נוגדנים ולא אלבומין ולכן מחייב איסוף שתן




ערכי נורמה-


נשים- עד 250 מ"ג ב24 שעות


גברים- עד 300 מ"ג ב24 שעות




מעבר לזה- פרוטאינוריה.


עד 10% אלבומין זה תקין. מעבר לזה זה מיקרואלבומינוריה




סטיק שתן רגיש פחות ויגלה חלבונים רק החל מ30 מ"ג/ד"ל



מיקרואלבומינוריה

אלבומין באופן נורמלי מהווה עד 10% מהחלבון המופרש




באיסוף שתן של 24 ש' הערכים התקינים-


נשים עד 25 מ"ג ליום


גברים עד 30 מ"ג ליום




יחס עם קריאטנין-


בגברים עד 17 מ"ג/גר


בנשים עד 25 מ"ג/גר

Cockroft-Gault

נוסחא לחישוב פינוי קריאטנין משוער ע"פ קריאטנין בסרום
מתאים לאנשים מבוגרים ולבנים.

נוסחא לחישוב פינוי קריאטנין משוער ע"פ קריאטנין בסרום


מתאים לאנשים מבוגרים ולבנים.





MDRD

נוסחא לחישוב פינוי קריאטנין משוער


מתאים לאפרו-אמריקאים וסוכרתיים



נוסחאת פינוי מים

אוסמולריות הדם- ערכי נתרן כפול 2
אם חיובי- יש פינוי מים חופשיים

אוסמולריות הדם- ערכי נתרן כפול 2


אם חיובי- יש פינוי מים חופשיים

אוסמולריות שתן

ערכים תקינים 500-800

ביקרבונט

HCO3


הבופר העיקרי בגוף. נמצא בכמות גדולה - 24 מילימול/ליטר

HendersonEquation

pH חישוב
בהנתן ריכוזי ביקרבונט ופד"ח

pH חישוב


בהנתן ריכוזי ביקרבונט ופד"ח



ביפור כימיקלי

בופרים חוץ תאיים- תהליך מיידי


בעיקר ביקרבונט. לא יכול לווסת פד"ח אבל הוא עדיין המשמעותי ביותר.


חוץ מזה יש גם את מע' הפוספור וחלבוני הדם שיכולים לקשור מימן.




בופרים תוך תאיים- תהליך איטי- 2-4 שעות


בעיקר המוגלובין- אחראי על ביפור פד"ח בעזרת קרבוניק- אנהידראז.


וגם עצם.



ספיגת ביקרבונט בכליה


proximal tubule

Na+/H+ antiporter


מוציא מימן ללומן ומכניס נתרן לתאים.


בלומן מימן+ ביקרבונט יוצרים חומצה קרבונית


Carbonic anhydrase type IV-


הופך חומצה קרבונית לפד"ח ומים


פד"ח נכנס לתאים דרך אקווה-פורין1


carbonic anhydrase type II


בתוך התא הפעם מייצר חומצה קרבונית שתתפרק לביקרבונט ומימן


המימן יוצא ללומן והביקרבונט יוצא לדם ביחד עם נתרן לפי מפל ריכוזים




פגם במסלול זה = הפרשת ביקרבונט לשתן = שתן בסיסי וחמצת בשאר הגוף =


Proximal Renal Tubular Acidosis



הפרשת יוני מימן בכליה


collecting duct

קרבוניק אנהידראז בתא יוצר חומצה קרבונית מפד"ח ומים


החומצה מתפרקת בתוך התא לביקרבונט ומימן


ATPase H+ / H+/K+ ATPase


מוציאים מימן מהתא ללומן נגד מפל ריכוזים


Cl- antiporter


ביקרבונט יוצא לדם במשחלף עם כלור




גם במסלול זה = מימן לא יוצא לשתן = שתן בסיסי וחמצת בשאר הגוף =


distal renal tubular acidosis

בפרים בלומן הכליה

בלומן של הצינורות יש שני בופרים למימן-


אמוניה - שיכולה ליצור אמוניום


ופוספור

חמצת מטבולית

ירידה בביקרבונט


pH יורד


pCO2 יורד


בירקבונט יורד




עשויה להיווצר היפרקלמיה עקב הוצאת יון אשלגן עם כל הכנסת של יון מימן




במצבים אקוטיים- פיצוי נשימתי.




קודם כל יורד ביקרבונט ואח"כ יש פיצוי נשימתי של ירידת פד"ח




פיצוי נשימתי תקין-


pCO2 = 1.5 * [bicarbonate] + 8




pH תקין


אז יש בעיה נוספת. כמו הרעלת אספירין-


חמצת מטבולית + היפרוונטילציה ובססת נשימתית




Metabolic: HCO3 < 24

בססת מטבולית

עלייה בביקרבונט


pH עולה


pCO2 עולה


ביקרבונט עולה




לחץ חלקי של פד"ח עולה ב6 מ"מ כספית על כל עלייה של 10 מא"ק/ליטר בביקרבונט




pCO2 +6


על כל


HCO3 +10




בערכי ביקרבונט של 10-40 מא"ק/ליטר-


נצפה שערך הפד"ח יהיה ביקרבונט + 15




אם החולה לא עושה פיצוי נשימתי תקין- תהיה גם חמצת רספירטורית




Metabolic: HCO3 > 24

חמצת נשימתית

עלייה בלחץ הפד"ח


pH יורד


pCO2 עולה


ביקרבונט עולה




אקוטי ( עד 4 ימים)- ביקרבונט עולה ב-1 מא"ק/ליטר על כל עלייה ב10 מ"מ כספית פד"ח


pCO2 + 10 => HCO3 +1




כרוני (מעל 4 ימים)- ביקרבונט עולה ב3.5 מא"ק/ליטר על כל עלייה ב10 מ"מ כספית פד"ח


pCO2 + 10 => HCO3 +3.5




קודם כל יש עלייה בפד"ח וכפיצוי מטבולי יש עלייה בביקרבונט




תמיד עקב הפרעות נשימה, אלא אם מדובר בשוק היפוולמי ואז לא מתפנה פד"ח מהדם




Respiratory: PCO2 > 40

בססת נשימתית

ירידה בפד"ח


pH עולה


pCO2 יורד


ביקרבונט יורד




אקוטי ( עד 4 ימים)- ביקרבונט יורדב-2 מא"ק/ליטר על כל ירידה ב10 מ"מ כספית פד"ח


pCO2 - 10 => HCO3 - 2




כרוני ( מעל 4 ימים)- ביקרבונט יורד ב-4 מא"ק/ליטר על כל ירידה ב10 מ"מ כספית פד"ח


pCO2 - 10 => HCO3 - 4




אקוטית- פחד, כאב, חרדה = היפרוונטילציה




Respiratory: PCO2 < 40

Anion Gap

במצב תקין- 
140-(105+24) = 12


ערכי נורמה- 10-14.


במצב תקין-


140-(105+24) = 12




ערכי נורמה- 10-14.





חמצת מטבולית +


high AG

קטואצידוזיס- הרעבה, סוכרת, אלכוהוליזם


נראה עלייה בקטונים וריח של אצטון מהפה




חמצת לקטית- סוג 1- חוסר חמצן כתוצאה מהיפוקסיה, אלכוהוליזם, הלם.


סוג 2- חמצת עם חמצון תקין- נגרם מספסיס, נזק לכבד והרעלות. מלווה בירידה בביקרבונט.


נראה לקטט גבוה בדם- מעל 2 מילימול/ליטר




הרעלת מתאנול- הופך בגוף לחומצה פורמית ופוגע בעצב הראייה. נראה חמצת קשה, הקאות, הפרעות ראייה ואוטמים במח.


נטפל באמצעות אתנול לוריד, דיאליזה ואנטיזול




הרעלת אתילן גליקול (אנטי פריז)- הופך לחומצה אוקסיאלית ששוקעת והורסת את הכליות


נראה אוסמולריות גבוהה בדם וגבישי קלציום אוקסלאט בשתן.


נטפל באמצעות אתנול לוריד, דיאליזה ואנטיזול

חמצת מטבולית +


normal AG

שלשול- אין יציאה של כלור וספיגה של ביקרבונט במעי. הביקרבונט שנשטף החוצה לוקח איתו אשלגן ולכן נוכל לראות גם היפוקלמיה והיפרכלורמיה




Renal tubular acidosis - שלושה סוגים




Proximal RTA (type II)-


בעיה בספיגה של ביקרבונט בטובולים הפרוקסימליים


מאבדים ביקרבונט וכלור נספג במקומו.


שתן יכול להיות חומצי או בסיסי, תלוי כמה ביקרבונט מופרש


נטפל ע"י מתן סודיום ציטראט




Distal RTA (type I)-


נפוץ.


נגרם עקב בעיה בפינוי מימן בצינורות המאספים.


יכול להיות ע"ר פגיעה בתעלה/ משחלף או ע"ר טוקסיות כמו אמפוטריצין


אשלגן יוצא במקום יוני המימן ולכן נוכל לראות היפוקלמיה


לעתים מלווה באבנים בכליות


השתן יהיה חומצי אבל לא מאוד-


pH> 5.5


נטפל ע"י מתן סודיום ציטראט




Hyperkalemic distal RTA (type IV)-


נפוץ.


חסר באלדוסטרון גורם להיפרקלמיה


האשלגן מעכב יצירת אמוניה ואז חסר בופר בשתן


השתן נהיה חומצי ומקשה על הפרשת מימן


נפוץ בעיקר בסוכרתיים עם נפרופתיה


נראה אצידוזיס עם היפרקלמיה


שתן חומצי מאוד


pH < 5.5

בססת מטבולית + ל"ד תקין

נגרמת בגלל הקאות או ניקוז הקיבה




בשלב ראשון-


יש אבדן של חומצה וכלור ועליה בביקרבונט


בשלב שני-


יש אבדן נפח-- ירידה בקצב הסינון הכלייתי-- הכליות לא מפרישות ביקרבונט-- יש ספיגה מוגברת של נתרן לפצות על אבדן הנפח-- עם הנתרן נספג עוד ביקרבונט ויש עלייה נוספת ברמתו.


שלב שלישי-


היפוומליה גורמת להפרשת אלדוסטרון-- עלייה בספיגת נתרן ולכן הלומן נעשה שלילי יותר -- עלייה בהפרשת אשלגן ומימן-- החמרת הבססת.




בנוסף יש ניסיון פיצוי על ההיפוקלמיה של משאבת מימן/אשלגן בטובולי הדיסטלי במכניסה אשלגן ומוציאה מימן ולכן מחמירה את הבססת.




נזהה גם כלור נמוך בשתן ונתרן תקין




טיפול- מתן נוזלים עם תוספות-


NaCl, KCl





בססת מטבולית + ל"ד גבוה

היפראלדוסטרוניזם


אלדוסטרון נקשר לרצפטורים בצינורות המאספים-- מגביר את ספיגת הנתרן-- מגביר את המטען השלילי בלומן-- מעלה הפרשת אשלגן ומימן

בססת מטבולית עקב בעיות בכליה

Loop diuretics abuse


המשתנים חוסמים את משאבת נתרן/אשלגן/2כלור-- יש יותר נתרן ואשלגן בלומן-- יותר הפעלה של אנטיפורטר מימן/אשלגן-- יותר מימן יוצא-- בססת מטבולית




היפוקלמיה-


מחסור באשלגן-- ספיגה מוגברת בכלייה והפרשת מימן בהתאם = בססת מטבולית




נוכחות אניונים לא נספגים בלומן-


בססת מטבולית + היפוקלמיה




תסמונת בארטר וגיטלמן-


בססת מטבולית + לח"ד תקין



ספיגת נתרן בכליה

אלדוסטרון- פועל על הטובולי הדיסטלי בו נספגים סה"כ כ5% מהנתרן

ADH-
פועל על הטובולי הדיסטלי והצינור המאסף בהם נספגים יחד פחות מ10% מהנתרן

אלדוסטרון- פועל על הטובולי הדיסטלי בו נספגים סה"כ כ5% מהנתרן




ADH-


פועל על הטובולי הדיסטלי והצינור המאסף בהם נספגים יחד פחות מ10% מהנתרן

Insensible water loss /


obligatory water intake

הוצאה:




שתן- 500 מל


עור- 500 מל


נשימה- 400 מל


צואה- 200 מל




הכנסה:




שתייה- 400 מל


מזון- 850 מל


אוקסידציה- 350 מל

פסאודוהיפונתרמיה

היפונתרמיה עם אוסמולריות תקינה


לרוב יהיה עקב עודף חלבונים או ליפידים בפלזמה שמורידים את החלק היחסי של הנתרן בלי לפגוע באוסמולריות הכללית




אטיולוגיות-


MM


היפרליפידמיה



נחשב נתרן מתוקן-


Corrected Na= Na+(Gluc-5)/3.5 - לפי גלוקוז


Corrected Na=Na+0.2TG - לפי טריגליצרידים


Corrected Na=Na+0.025TP - לפי כמות חלבון




בהיפרגליקמיה- חישוב קצת אחר:


נוסיף 1.6 נתרן עבור כל 100 מעל 100


ונוסיף 4 נתרן עבור כל 100 מעל 400


לא נטפל בנתרן אלא בגלוקוז במצב כזה!





היפונתרמיה עם אוסמולריות גבוהה

אטיולוגיה עיקרית- סוכרת!




כמות מומסים גבוהה בדם -- מים יוצאים מהתאים באוסמוזה-- מוהלים את הדם וריכוז הנתרן היחסי יורד.




נטפל בבצקת מוחית באמצעות מניטול

היפונתרמיה +


אוסמולריות נמוכה +


היפוולמיה

נראה סימני התייבשות


עייפות


לח"ד אורת'וסטטי




-היפונתרמיה בשתן


שלשול סקרטורי


הקאות


כוויות


פנקריאטיטיס


טראומה




נתרן תקין בשתן- מקור כלייתי


משתנים (לא פוסיד)


BNP SECRETION = Cerebral Salt Wasting




טיפול-


NS

היפונתרמיה +


אוסמולריות נמוכה +


אאוולמיה

שתן היפואוסמוטי- אוסמולריות מתחת ל100


פולידיפסיה




שתן היפראוסמוטי- נתרן מעל 40, אוסמולריות מעל 100


SIADH


היפותירואידיזם


היפואלדוסטרוניזם


סטרס


תרופות




טיפול-


הגבלת מים

היפונתרמיה +


אוסמולריות נמוכה +


היפרוולמיה

כאשר בגוף יש עודף נוזלים אך הכליה "רואה" חסר נוזלים עקב פרפוזיה נמוכה


ולכן הכליה מגבירה ספיגת נוזלים ומלחים ובפועל יותר נוזלים נספגים ממלחים ויש דילול.




נראה- בצקות




שתן היפונתרמי ומדולל-


אס"ל


שחמת


תסמונת נפרוטית




שתן היפרנתרמי ומרוכז-


אי ספיקת כליות (מתקשות לספוג חזרה נתרן)




טיפול- הגבלת נוזלים

תיקון היפונתרמיה

מתקנים לאט!!




בהעדר סימנים נוירולוגיים-


0.5 mEq/L/hour




במצב של פרכוסים או קומה-


1-2 mEq/L/hour


בשלוש שעות הראשונות או עד היעלמות הסימפטומים




ערך מטרה-


125 mEq/L




ביממה מותר לעלות עד


10-12 mEq




איך נעריך כמה להשלים-


0.5*weight*(125-plasma Na)


ובאיזה נפח-


חלוקה הכמות להשלמה בריכוז הנתרן בתמיסה הנבחרת






עבור חולים היפרוולמיים-


נתקן עם סליין היפרטוני- 3%


SIADH- Loop diuretics, NaCl pills, hypertonic saline- 3% + הגבלת שתיה + Demeclocycline




עבור חולים היפוולמיים-


נרצה לתת גם נוזלים אז נתקן עם נורמל סליין

היפרנתרמיה

כמה אטיולוגיות-




היפראלדוסטרוניזם- ספיגת יתר של נתרן בכליה




צריכה מוגברת של נתרן-


לרוב איאטרוגני.


באנשים בריאים מפוצה ע"י שתיה. במאושפזים יכול להתפתח על רקע מתן סודיום ביקרבונט לחולים עם חמצת מטבולית.




איבוד מים-


מחוץ לכליה- 90%


התייבשות או אידוי מכוויה או הזעת יתר


בתוך הכליה- 10%


DI


DM לא מאוזנת


שיתון אוסמוטי



תייקון היפרנתרמיה

הרך הפשוטה ביותר היא דרך מערכת העיכול- כך גם לא צריך להקפיד על קצב מסוים כי הספיגה היא עיכוב מספיק




אם אין אפשרות כזו- נעריך את החוסר בנוזלים-


0.5*weight*{(plasma Na/140)-1}


ואת כמות הנוזלים שיצאה לנו נחזיר בקצב של


0.5 mEq/L/hour




ניתן חצי נורמל סליין וחצי דקסטרוז 5%

מאזן אשלגן

Principal cells-


בצד הלומינלי


תעלות נתרן - EnaC


ותעלות אשלגן - ROMK


בצד הבאזולטרלי משאבת נתרן/אשלגן המוציאה נתרן לדם ומכניסה אשלגן לתא




אלדוסטרון-


גורם לביטוי יותר תעלות ומשאבות. סה"כ הפעולה שלו גורמת לכניסת נתרן לתאים ויציאת אשלגן ללומן!







היפוקלמיה

ירידה בצריכה- נדיר. ניתן לראות באנורקסיה קשה




פסאודוהיפוקלמיה- שגיאת מעבדה בחולים עם לויקוציטוזיס מעל 50




עלייה בכניסת אשלגן לתא-


אלקלוזיס- פיצוי של הגוף- הכנסת מימן והוצאת אשלגן


אינסולין- גורם להכנסת אשלגן לתאים


פעילות יתר אדרנרגית- רצפטורי בטא2 גורמים לכניסת אשלגן לתא. נראה זאת בסטרס גבוה או אסמטיים שמטופלים בונטולין


Periodic paralysis - מחלה תורשתית של פגם בתעלות סידן שגורם בין היתר להכנסת אשלגן לתאים.


טיפול בח. פולית או בי12 לאנמיה מאקרוציטית- אשלגן נכנס לתאים החדשים שנבנים בבת אחת


היפותרמיה




איבוד אשלגן במערכת העיכול-


שלשול - מגיע עם אצידוזיס


פיסטולות


איבוד דרך דרכי המרה או הלבלב




איבוד אשלגן בכליה-


משתנים


הפרשת אלדוסטרון


Liddle's syndrome-


מחלה אוטוזומלית דומיננטית שמאקטבת תעלות נתרן גורמת ליל"ד, היפרנתרמיה, היפוקלמיה ואלקלוזיס


Bartter syndrme-


מוטציה בקוטרנספורטר של נתרן/אשלגן/2כלור בכליה


גורמת לכך שהרבה נתרן מגיע לצינורות הדיסטליים ויש היפוקלמיה עם לח"ד נמוך או תקין.


Gitelman's syndrome-


מוטציה במשחלף נתרן/כלור. גם כאן הרבה נתרן מגיע לצינור הדיסטלי.


טיפול באמפוטריצין בי-


התרופה פוגעת ב טובולים הדיסטליים וגורמת לדליפה של אלקטרוליטים.


היפומגנזמיה-


במנגנון לא ידוע גורמת להיפוקלמיה.


עודף מינרלוקורטיקואידים-


לרוב היפוקלמיה מלווה בהיפרנתרמיה ויל"ד.


דיאליזה


RTA 1+2 - אפשר לפספס במעבדה בגלל האצידוזיס שיוציא אשלגן מהתאים.




הקאות-


גורמות להפרשה מוגברת של אשלגן בשתן כפיצוי עקיף על איבוד יוני מימן בהקאה. בנוסף בהקאות יש ירידה בנפח הדם והפרשת אלדוסטרון שיחמיר את ההיפוקלמיה

קליניקה, אבחנה וטיפול בהיפוקלמיה

חולשת שרירים


ארריתמיות בלב


ראבדומיוליזיס


פגיעה כלייתית




אק"ג-


ST צניחות


T ירידה בגובה גלי


U הופעת גלי


PR הארכת מרווח


הרחבת הקומפלקסים




איסוף שתן-


איבוד כלייתי- רמת אשלגן גבוהה מ15 מא"ק/יום


איבוד חוץ כלייתי- רמת אשלגן נמוכה מ15 מא"ק/יום




היפוקלמיה + חמצת מטבולית-


שלשול,


RTA 1/2


קטואצידוזיס




היפוקלמיה + בססת מטבולית-


משתנים


הקאות


עודף מינרלוקורטיקואידים


נגזרות של פנצילין




טיפול-


KCl


אם נותנים לוריד אז לאט - פחות מ20 מא"ק/שעה


אפשר לתת גם אשלגן עם ציטראט בשתייה- עלול לגרום לבססת.

היפרקלמיה

צריכה מוגזמת- באנשים בריאים לא משפיע. בחולי אס"כ כן




פסאודוהיפרקלמיה- בעקבות המוליזה במבחנה




פעילות גופנית- היפרקלמיה פיזיולוגית תקינה. גורמת לואזודילטציה בשרירים ומקצרת תקופה רפרקטורית שלהם




חמצת- כשיש הרבה פרוטון חופשיים בנוזל החוץ תאי הכנסתם לתא דורשת הוצאת אשלגן מהתאים. רלוונטי רק בחמצת שלא נגרמת ע"י חומצות אורגניות.




היפראוסמולריות (בעיקר סוכרת)- יציאת מים מהתאים באוסמוזה ואשלגן אחריהם




חסר באינסולין




פירוק רקמות (טראומה, המוליזה, חוסר תנועה)- שחרור האשלגן התוך תאי




הרעלת דיגוקסין- חוסם תעלות נתרן/אשלגן ואין כניסת אשלגן לתא.




Periodic paralysis - יכול לגרום לעודף או חוסר באשלגן




ניתוח לב- איאטרוגנית




סוקסיניל-כולין- חומר שניתן בהרדמה וגורם לדה פולריזציה ויציאת אשלגן




ירידה בנפח הדם האפקטיבי- לא יוצא אשלגן בכליה




היפואלדוסטרוניזם-


RTA 4, ACEI, ARB, NSAID




תנגודת לאלדוסטרון בטובולים הדיסטליים-


cyclosporine


K-sparing diuretics


Gordon's disease





קליניקה, אבחנה וטיפול בהיפרקלמיה

חולשת שרירים


הפרעות קצב




אק"ג- נראה קליניקה רק ברמות אשלגן גבוהות- מעל 7


צרים וגבוהים T


QT קיצור


PR הארכת


בשלב מתקדם- הרחבת קומפלקסים




טיפול-


מצב חירום רפואי!


1. Calcium-gluconate


2. אינסולין + גלוקוז או ונטולין. אם חמצת- ביקרבונט


3. משתנים


4. Keyexalate- מלח נתרן שניתן פומית


בהגיעו למעיים משחרר נתרן וקושר אשלגן


5. דיאליזה

TTKG

ערך נורמלי- 8

גבוה-
הפרשת אשלגן גבוהה ולא רק שתן מרוכז

נמוך-
שתן מרוכז ולא הפרשה אמיתית של עודף אשלגן

TTKG < 5 + היפרקלמיה=
אדיסון

ערך נורמלי- 8




גבוה-


הפרשת אשלגן גבוהה ולא רק שתן מרוכז




נמוך-


שתן מרוכז ולא הפרשה אמיתית של עודף אשלגן




TTKG < 5 + היפרקלמיה=


אדיסון

טיפול ביל"ד

מטרות הטיפול-


עד 140/90 בחולים רגילים


עד 120/80 בחולי סוכרת




מחולק לפי שלבים-


שלב 1- עד 140/90- שינוי אורך חיים למספר חודשים, אם לא עובד נתחיל טיפול תרופתי.


שלב 2- עד 160/100- שינוי אורך חיים למספר שבועות, אם לא עובד נתחיל טיפול תרופתי


שלב 3- עד 180/110, מחלה איסכמית, סוכרת- ישר נתחיל טיפול תרופתי.




תרופות-


משתנים


חסמי תעלות סידן


חסמי בטא


ACEI, ARB




באס"ל - חסמי תעלות סידן וחסמי בטא




אסתמטיים או חולים עם מחלת כלי דם פריפריים- אסור חסמי בטא




חולים בצקתיים- אסור חסמי תעלות סידן



תסמונת אורמית

אי ספיקת כליות סימפטומטית


GFR < 20-25




היפרקלמיה


נטייה לאתרוסקלרוזיס


בצקות- בפריפריה ובריאות


פריקרדיטיס


פלאוריטיס


אנמיה

אינדיקציות לדיאליזה

אס"כ סימפטומטית


עודף נוזלים שלא מגיב לטיפול תרופתי


היפרקלמיה עמידה


אנצפלופתיה בעקבות אורמיה


פריקרדיטיס


חמצת קשה


גרד בלתי נסבל


הקאה מרובה וירידה במשקל


היפרקלצמיה קשה וסימפטומטית


הרעלות







השתלת כליה

קונטרה אינדיקציות-


גידול ממאיר פעיל


מחלות מסכנות חיים פעילות


גיל וסיכוי של חזרת המחלה- קונטראינדיקציה יחסית




HIV, HCV, HBV - אינם קונטרה אינדיקציות!!




התאמה דרושה-


ABO


cross-match שלילי


HLA- עדיף


PRA- ככל שגבוה יותר- פחות טוב