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75 Cards in this Set
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Elektrolytstörungen ・Übersicht (5) |
- Natrium - Kalium - Kalzium - Phosphat - Magnesium |
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Elektrolytstörungen |
- Hyponatriämie (Serumkonzentration <135mmol/l) - Hypernatriämie (Serumkonzentration >145mmol/l) |
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Hyponatriämie |
- Häufig: Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust ("Wasservergiftung") → Iso- oder Hypervolämisch → Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Alkoholismus, nephrotisches Syndrom
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Hyponatriämie ・Diagnostik (Flussdiagramm) |
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Hyponatriämie |
- Hypo- und isovolämisch: Langsame Gabe von NaCl-Lösungen
- Vorsichtiger Ausgleich: Die stündliche Steigerung sollte maximal 1mmol/l betragen (sowie in 24 Stunden maximal etwa 10mmol/l)! |
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Zentrale pontine Myelinolyse ・Definition (1) |
- Bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie kommt es zur Zerstörung der Myelinscheiden insbesondere in der Region der Pons |
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Zentrale pontine Myelinolyse |
- Die Symptomatik der pontinen Myelinolyse beginnt erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie! - Bewusstseinseintrübung und Koma |
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Hypernatriämie |
- Häufig: Wasserverlust mit Konzentrierung, ohne Natriumüberschuss → Hypovolämisch
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Hypernatriämie ・Diagnostikm (Flussdiagramm) |
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Hypernatriämie |
- Hypo- oder isovolämisch: 5%ige Glukoselösung (=natriumfreie Flüssigkeit) gepaart mit isotonischer Flüssigkeit
- Vorsichtiger Ausgleich: Die stündliche Senkung sollte maximal 1mmol/l betragen (sowie in 24 Stunden maximal etwa 10mmol/l)! - Eine zu schnelle Senkung des Natriumwertes kann ein Hirnödem auslösen |
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Elektrolytstörungen |
- Hypokaliämie = Serumkalium <3,5mmol/l |
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Hypokaliämie ・Ätiologie (5) |
- Kaliumverlust
- Umverteilung |
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Hypokaliämie |
- Freie K+-Konzentration↓ → Ruhepotential↑ (negativer als -90mV) → Erregbarkeit↓ → Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen) - Polyurie (ADH resistenz) |
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Hypokaliämie |
- Labor - BGA - EKG |
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Hypokaliämie |
- Kaliumwerte <2,5mmol/l stellen einen Notfall dar und müssen sofort behandelt werden! - Ggf. Kalium im Urin |
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Hypokaliämie |
- pH-Einfluss auf Kaliumhaushalt |
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Hypokaliämie |
- Abflachung der T-Welle - Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern
("No pot, no tea!" → Zu wenig Kalium (engl. potassium) führt zu einer T-Abflachung und umgekehrt) |
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Hypokaliämie ・Therapie (2) |
- Substitution → Ernährung (z.B. Bananen) → Gabe von Kaliumchlorid (sollte bei intravenöser Applikation stets langsam (max. 20mmol/h) verabreicht werden da venentoxisch und Herzrhythmusstörungen)
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Hyperkaliämie ・Ätiologie (6) |
- Kaliumüberschuss
- Umverteilung |
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Hyperkaliämie |
- Freie K+-Konzentration↑ → Ruhepotential↓ (positiver als -90mV) → Erregbarkeit↑, langfristig gestörte Repolarisation und somit Parese - Herzrhythmusstörungen |
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Hyperkaliämie |
- Labor |
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Hyperkaliämie |
- Kaliumwerte <2,5mmol/l und >6mmol/l stellen einen Notfall dar und müssen sofort behandelt werden! - Cave: Artefakte durch fehlerhafte Blutabnahme nicht selten (zb Stauschlauch→Hämolyse→↑K+) - Ggf. Kalium im Urin |
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Hyperkaliämie |
- BGA → pH-Einfluss auf Kaliumhaushalt |
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Hyperkaliämie |
- Hohe und spitze T-Welle - Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern |
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Hyperkaliämie |
- Verringerung der Aufnahme
- Elimination → Rasch wirksam
- Umverteilung → Rasch wirksam
- Antagonismus |
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Elektrolytstörungen |
- Hypokalzämie = Gesamtkalzium <2,2mmol/l bzw. ionisiertes Kalzium <1,15mmol/l |
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Klaziumhaushalt ・Übersicht (3) |
- Der Serumkalziumgehalt wird hauptsächlich über Parathormon (PTH) geregelt - Vitamin D steigert zwar auch den Serumkalziumgehalt durch Effekte auf Nieren und Darm, fördert aber im Gegensatz zu PTH die Knochenmineralisation - Calcitonin kann als Gegenspieler von PTH gesehen werden |
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Parathormon (PTH) ・Regelkreis (1) |
- Erniedrigte Kalziumwerte führen zur Ausschüttung von PTH, erhöhte Werte hemmen die Ausschüttung |
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Parathormon (PTH) |
- Kalziumresorption in den Nieren wird gefördert (sowie Phosphatausscheidung) - (Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen, Osteoklastenaktivierung indirekt über Effekt an Osteoblasten) → Relevanter Effekt nur bei pathologisch erhöhten Parathormonwerten |
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Vitamin D ・Synthese (3) |
- Ausgangssubstanz: Cholecalciferol → Aufnahme durch Nahrung oder Bildung durch Einwirkung der Sonne in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol |
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Calcitonin ・Definition (2) |
- Hemmt den Knochenabbau und führt somit zu einer Erniedrigung des Serumkalziums |
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Hypokalzämie ・Ätiologie (7) |
- Gesamtkalzium erniedrigt, ionisiertes Kalzium normwertig (= asymptomatisch)
- Ionisiertes Kalzium erniedrigt (= echte Hypokalzämie) |
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Hypokalzämie |
- Ca↓ → ↓ Stabilisierung des Ruhemembranpotentials → ↑neuromuskuläre Erregbarkeit → Tetanie - Hypokalzämie bei Pankreatitis deutet auf einen nekrotisierenden Verlauf hin! |
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Hypokalzämie |
- Körperliche Untersuchung - BGA - EKG |
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Hypokalzämie |
- Chvostek-Zeichen → Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2cm ventral des Ohrläppchens)
- Trousseau-Zeichen → Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand
→ Beklopfen des Fibula-Randes führt zu Pronation |
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Hypokalzämie |
- Freie Ca2+-Konzentration↓ ⇄ Bindungskonkurrenz ⇄ freie H+-Ionen↓ = pH↑ |
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Hypokalzämie |
- Hypokalzämie: QT-Zeit-Verlängerung |
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Hypokalzämie |
- Substitution - Bei Hyperventilation: Beruhigen, Tütenatmung - Bei digitalisierten Patienten niemals Kalzium i.v. verabreichen, dies könnte ein Kammerflimmern auslösen! |
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Hyperkalzämie ・Ätiologie (6) |
- Häufigster Grund: Paraneoplastische Bildung von PTHrP (vor allem bei Bronchialkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom) |
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Hyperkalzämie |
- Ca↑ → ↑Stabilisierung des Ruhemembranpotentials → ↓neuromuskuläre Erregbarkeit → Herzrhythmusstörungen, Muskelschwäche, Obstipation, Paresen - Hyperkalzämie kann eine Pankreatitis auslösen |
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Hyperkalzämie |
- EKG |
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Hyperkalzämie |
- Hyperkalzämie: QT-Zeit-Verkürzung |
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Hyperkalzämie |
- Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie |
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Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie ・Definition (2) |
- Autosomal-dominante, asymptomatische Hyperkalzämie bei Hypokalzurie die keine Therapie erfordert (- in 10-15% leicht erhöhtes Parathormon) |
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Hyperkalzämie |
- Kalziumzufuhr reduzieren - Elimination → Forcierte Diurese (unter Mitüberwachung des Kaliums!) |
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Elektrolytstörungen |
- Hypophosphatämie: Serumphosphat < 0,8 mmol/l - Hyperphosphatämie: Serumphosphat > 1,6 mmol/l |
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Phosphathaushalt |
- Parathormon → ↓renale Rückresorption von Phosphat → ↑Freisetzung aus dem Knochen steigert
- Vitamin D → ↑enterale und renale (Re-)Absorption von Phosphat |
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Hypophosphatämie ・Ätiologie (5) |
- Hyperparathyreoidismus |
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Hypophosphatämie |
- Symptome erst bei < 0,5 mmol/l |
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Hypophosphatämie |
- Behandlung der Grunderkrankung, bei Bedarf Gabe von Milch - langsame (Gefahr ektoper Kalzifikationen!) Infusion von Kalium- oder Natriumphosphatlösungen |
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Hyperphosphatämie ・Ätiologie (4) |
- renale Phosphatretention bei akuter oder chronischer Niereninsuffizienz (häufigste Ursache der Hyperphosphatämie) |
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Hyperphosphatämie |
- ektope Kalzifikationen bei Überschreitung des Kalziumphosphatproduktes, v.a. von Arterien |
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Hyperphosphatämie |
- Behandlung der Grunderkrankung, phosphatarme Ernährung - ggf. Phosphatbinder wie Kalziumacetat |
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Elektrolytstörungen |
- Hypomagnesiämie: Serummagnesium < 0,7 mmol/l. - Hypermagnesiämie: Serummagnesium > 1,6 mmol/l.
(Da geringe Anstiege des Serummagnesiums keine klinische Bedeutung haben, spricht man erst bei einem Wert von 1,6 mmol/l von Hypermagnesiämie, obwohl die Obergrenze des Normbereichs ca. 1,06 mmol/l beträgt) |
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Hypomagnesiämie ・Ätiologie |
- verminderte Aufnahme bei Malabsorption, Mangelernährung, Diarrhö, Laxanzienabusus usw. - vermehrte renale Ausscheidung, z.B. in polyurischer Phase des ANV, bei Diuretikatherapie, tubulärer Schädigung, Hyperkalzämie, osmotischer Diurese etc. - vermehrter Bedarf: Schwangerschaft, akute Pankreatitis |
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Hypomagnesiämie |
- häufig assoziiert mit Hypokaliämie/Hypokalzämie, deren Symptome dominieren; keine magnesiumspezifischen Symptome. |
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Hypomagnesiämie |
- Behandlung der Grundkrankheit, bei Bedarf Substitution von Magnesium |
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Hypermagnesiämie ・Ätiologie (2) |
- v.a. bei Niereninsuffizienz mit zusätzlicher iatrogener Magnesiumzufuhr |
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Hypermagnesiämie |
- bei leicht erhöhten Werten: Erbrechen, Übelkeit, Obstipation, Muskelschwäche, Erregungsleitungsstörungen des Herzens (v.a. AV-Knoten) |
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Hypermagnesiämie |
- Behandlung der Grundkrankheit, magnesiumarme Diät |
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Chlorid ・Physiologische Funktion (3) |
- Chlorid ist ein Anion und der hauptsächliche Gegenpol zum positiv geladenen Natrium (Nimmt der Natriumspiegel bspw. zu, steigt meist auch das Chlorid) - Ist Chlorid nicht in ausreichenden Mengen verfügbar, resorbiert die Niere kompensatorisch mehr anionisches Bikarbonat. |
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Chlorid |
- Renal tubuläre Azidose (Angeborene oder erworbene Störung der tubulären H+-Ionen-Sekretion und/oder Bikarbonatresorption, die mit einer Hyperchlorämie einhergeht) |
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Chlorid |
- Verlust |
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Chlorid |
- Hyperchlorämie - Hypochlorämie |
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Störungen des Säure-Basen-Haushalts ・Übersicht (4) |
- Azidosen (pH-Wert < 7,36) → Respiratorische Azidose (pH < 7,36, paCO2 ↑, BE: →, pO2 ↓, HCO3– ggf. kompensatorisch erhöht.). → Metabolische Azidose (pH < 7,36, HCO3–↓, BE: < –2 mmol/l, pCO2 ggf. kompensatorisch erniedrigt)
- Alkalosen (pH-Wert > 7,44) → Respiratorische Alkalose (pH > 7,44, paCO2 ↓, BE: →, HCO3– ggf. kompensatorisch erniedrigt) → Metabolische Alkalose (pH > 7,44, HCO3–↑, BE: > + 2 mmol/l, pCO2 ggf. kompensatorisch erhöht) |
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Base Excess (BE) ・Definition (5) |
- Ausmaß der Abweichung vom Normalwert der Gesamtpufferbasen (ca. 48 mmol/l). - Normbereich liegt zwischen –2 mmol/l und +2 mmol/l. - BE < –2 mmol/l → metabolische Azidose - BE > +2 mmol/l → metabolische Alkalose - Bei respiratorischen Abweichungen ist der BE unverändert |
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Azidose ・Auswirkungen auf den Organismus (3)
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- Hyperkaliämie |
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Anionenlücke ・Definition (3) |
- Differenz aus der Summe der Hauptkationen (Na+, K+) und der Summe der Hauptanionen (Cl–, HCO3–). - Häufig wird die Anionenlücke unter Vernachlässigung der K+-Konzentration als [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–]) definiert - Wird verwendet um metabolische Azidosen zu unterscheiden (↑Anionische Säure vs HCO3) |
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Anionenlücke ・vergrößerte Anionenlücke (1) |
・normale Anionenlücke - Normbereich von 12 ± 4 mmol/l - Bei Bikarbonatverlust bleibt die Anionenlücke i.d.R. durch Chloridsubstitution unverändert (hyperchlorämische Azidose)
・vergrößerte Anionenlücke - Bei erhöhter Säureakkumulation im Organismus ist die Anionenlücke pathologisch vergrößert, da die anionischen Säuren nicht in der Gleichung zur Berechnung der Anionenlücke auftauchen. |
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Metabolische Azidose ・Häufige Ursachen (7) |
- Ketoazidose - Urämie - Salicylsäure - Methanol - Aethylenglykol - Urämie (leider doppelt) - Laktazidose |
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Metabolische Azidose |
- volumenwirksame Infusionstherapie - intravenösen Bikarbonattherapie (nur bei bedrohlichen Azidosen (pH < 7,1) indiziert) - Zu infundierende Bikarbonatmenge → Base Excess × ⅓ Körpergewicht in kg. - Hyperkaliämie bildet sich bei Azidoseausgleich zurück (Teilw. sogar Hypokaliämie Umschlag) |
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Alkalose |
- Hypokaliämie → Kaliumeinstrom aus dem EZR in die Zelle → ↑tubuläre Sekretion von Kalium
- ↓Verfügbarkeit von ionisiertem Kalzium im Serum |
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metabolische Alkalose |
- ↑H+-Ausscheidung → chloridsensible Alkalose → chloridresistente Alkalose |
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chloridsensible metabolische Alkalose ・Definition (2) |
- (Urin-Cl–-Konzentration < 10 mmol/l) - Ursächlich ist hier ein Chloridmangel, der zu einer renalen Bikarbonatretention führt (z.B. bei Erbrechen, Diuretikatherapie). |
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chloridresistente metabolische Alkalose ・Definition (2) |
- (Urin-Cl–-Konzentration > 40 mmol/l) - chloridunabhängige Bikarbonatretention bei Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom und Bartter-Syndrom. |