Pharmaco Générale : Système Gi

Front 1

Via quelles molécules est-ce que la production de HCl (ou plutôt la pompe à protons) par les cellules pariétales est-elle stimulée ?
Indiquer les récepteurs et seconds messagers impliqués

Back 1

-Gastrine (Récepteur CCK2 = Voie Calcique )
-Histamine (Récepteur H2 = cAMP via Gs)
-Acétylcholine (Récepteur M3 = Voie calcique)

Front 2

La gastrine stimule la sécrétion d'acide via 2 mécanismes. Quels sont-ils ?

Back 2

1) Elle se lie au récepteur CCK2 sur les cellules ECL et stimule la sécrétion d'histamine, qui elle-même peut se lier sur la cellule pariétale et stimuler la production d'acide.

2)Elle se lie au récepteur CCK2 directement sur les cellules pariétales et stimule la production d'acide.

Front 3

Comment l'estomac réussit-il à se protéger contre l'action digestive du contenu acide ?

Back 3

Mucus, jonctions étanches, tampon bicarbonate dans le mucus (cellules épithéliales)

Front 4

Comment est sécrété l'acide par les cellules pariétales ?

Back 4

La pompe H+/K+/ATPase pompe les ions H+ à l'extérieur de la cellule et fait entrer des ions K+. En même temps, un canal fait sortir des ions Cl- et K+.

Front 5

Quelles cellules sécrètent le mucus et ses ions bicarbonates ? Qu'est-ce qui les stimule à cette sécrétion?

Back 5

Les cellules épithéliales
PGI2 via EP3

Acétylcholine via M?

Front 6

Quel est le mécanisme d'action de la Ranitidine ?

Back 6

Antagoniste sélectif H2

Front 7

Comment agit l'Omeprazole ? Décrire à partir

Back 7

Forme un lien covalent irréversible à la pompe à protons. Longue demi-vie car la cellule doit resynthétiser la pompe à protons.

Front 8

Décrire brièvement le cheminement de la molécule d'Omeprazole et comment celle-ci s'active.

Back 8

L'Omeprazole est en gélule, la protégeant contre les H+. Elle se fait absorber dans l'intestin grêle, puis se fait sécréter du sang vers les cellules pariétales. Son contact avec l'acide la transforme en Acide sulfenique/sulfenamide, molécule active.

Front 9

Quels sont les risques associés à l'utilisation de l'Omeprazole ?

Back 9

Double le risque de Clostridium difficile et augmente le risque d'ostéoporose de 25-50%.

Front 10

Quelle molécule a une influence négative sur la pompe à protons? Via quel récepteur ?

Back 10

PGE2 via récepteur EP3 (Gi = diminution cAMP)

Front 11

Quel est le mécanisme d'action du misoprostol et quelle est son indication ?

Back 11

Le misoprostol est un agoniste EP3. Il est utilisé pour combattre l'acidité gastrique reliée à l'utilisation de AINS.

Front 12

Quels sont les risques associés à la prise de NaHCO3, CaCO3 ?

Back 12

Charge sodique, éructations, flatulences, hypercalcémie... En plus d'action trop courte

Front 13

Quelle association de traitement est recommandée en cas d'infection à H.pylori ?

Back 13

1 inhibiteur de la pompe à protons + 2-3 antibiotiques (tetracycline, clarithromycine...)

Front 14

Mécanisme d'action Cisapride

Back 14

Agoniste 5-HT4 - augmentation sécrétion acétylcholine - augmentation motilité

Front 15

Mécanisme d'action Erythromycine

Back 15

Agoniste motiline - augmentation sécrétion acétylcholine - augmentation motilité

Front 16

Quelle est l'action de la dopamine sur le neurone moteur principal aboutissant sur le muscle lisse de l'intestion ?

Back 16

Agoniste D2 - diminution sécrétion acétylcholine - diminution motilité

Front 17

Mécanisme d'action métoclopramide ?

Back 17

Antagoniste D2 - augmentation sécrétion acétylcholine - augmentation motilité

Antagoniste 5-HT3 - augmentation sécrétion acétylcholine - augmentation motilité

Agoniste 5-HT4- augmentation sécrétion acétylcholine - augmentation motilité

Front 18

Mécanisme d'action néostigmine

Back 18

Inhibiteur acétylcholinestérase- augmentation d'acétylcholine - augmentation motilité

Front 19

Mécanisme d'action Bethanecol

Back 19

Agoniste M2 (Muscle lisse) - augmentation sécrétion acétylcholine - augmentation motilité

Front 20

Nommer 2 polypeptides GI agissant sur la motilité

Back 20

Motiline
Somatostatine

Front 21

Quel est le mécanisme d'action de Tegaserod et quelle est sa principale indication ?

Back 21

Agoniste partiellement sélectif 5-HT4
Activité modérée pour le syndrôme du colon irritable (activité trop ou pas assez élevée)

Front 22

Quel est le mécanisme d'action du Prucalopride ? Qu'a-t-il de particulier ?

Back 22

Agoniste 5-HT4, 150x plus sélectif sur ce récepteur que les autres 5-HT

Front 23

Quel est le mécanisme d'action de l'Ulimorelin ?

Back 23

Agoniste Ghrelin sélectif.
Ghrelin : Régule l'appétit et la motilité gastrointestinale.

Front 24

Quels sont les principaux médiateurs du CTZ ?

Back 24

D2, 5-HT3, M1

Front 25

REVOIR VOMITTING CENTER

Back 25

h

Front 26

Quelles sont les 3 ''façons'' de stimuler le centre émétique ?

Back 26

1) Périphérie : Via les fibres vagales et sympathiques afférentes (Pharynx, GI, oreille interne)
2) Chemo-receptor trigger zone

3) Cortex (pensées, peurs, anticipation...)

Front 27

Quel est le mécanisme d'action du Palonosetron et quelle est son indication ?

Back 27

Antagoniste 5-HT3
Indiqué pour combattre les nausées causées par la chimio

Front 28

Comment agit possiblement le Dronabinol dans le côntrole de la nausée ?

Back 28

Se lie aux récepteurs cannabinoides CB1 et CB2. L'activation de CB1 ferme le canal 5-HT3 (5-ht3 impliqué dans CTZ)

Front 29

Quelles sont les 3 classes d'agents efficaces contre la constipation ? Expliquer brièvement

Back 29

1) Agents osmotiques : Non-absorbables, ils retiennent l'eau dans la lumière de l'intestin par osmose.
2) Surfactants/émollients : Détergents anioniques non métabolisables pour rendre lipides et eau miscibles
3) Laxatifs : Créé un état inflammatoire modéré, activant les voies de prostaglandines/cAMP et NO.

Front 30

Quelle molécule peut être efficace dans la maladie de Crohn ?

Back 30

5-ASA

Front 31

Quel est le mécanisme d'action du Sulfasalazine ?

Back 31

Le sulfasalazine est non-absorbable dans le GI, puis clivé dans le colon en 5-ASA et sulfapyridine.

Front 32

Quel est le mécanisme d'action du Infliximab ?

Back 32

Anticorps IgG humanisés anti-TNFalpha. Forme des complexes stables avec le TNF. Lyse les cellules exprimant activement le TNFalpha.