Mkr Smådyr - Hæmatologi Og Immunologi

Front 1

Hvad ses på hæmogram ved anæmi?

Back 1

- Lav PCV (packed cell volume) / lav HCT (hæmatokrit)

- Lav hæmoglobin (Hb)

- Lav RBC (erythrocytter)

Front 2

HCT, Hb og RBC kan være hhv for høj eller for lav sammenlignet med referenceintervallet i bestemte grupper - uden at det er patologisk. Hvilke?

Back 2

For høj hæmatokrit ses hos væddeløbshunde

For lav hæmatokrit ses hos hvalpe og drægtige tæver

Front 3

Hvilke kliniske symptomer ses ved anæmi?

Back 3

Blege eller ikteriske slimhinder

Letargi

Motionsintolerance

Pica (katte)

Nedsat total aktivitet

Evt. Tachycardi eller precordial beat

Front 4

Angiv hæmatokrit-værdi for hhv mild , moderat og alvorlig anæmi hos hund og kat

Back 4

Mild anæmi:

- Hund: 30-36%

- Kat: 20-24%

Moderat anæmi:

- Hund: 18-29%

- Kat: 15-19%

Alvorlig anæmi:

- Hund <18%

- Kat <14%

Front 5

Hvad undersøges klinisk og paraklinisk hos patient med anæmi?

Back 5

- Slimhinders farve og CRT

- Fokus på lymforetikulære organer (lymfeknuder og milt): Lymfadenopati, hepatosplenomegali eller begge dele kan ses ved mange lidelser, der forårsager anæmi

- Ultralydsscanning: Diffus splenomegali ses hvis anæmi er forårsaget af immunmedieret hæmolyse (hund), lymfom, leukæmi eller malign histiocytose

- Hæmogram og biokemi

- Blodudstrygning: Ændringer i RBC's morfologi?

- Autoagglutinering: Undersøger for immunmedieret hæmolytisk anæmi

Front 6

Med hvilke termer kan RBC's morfologi beskrives

Back 6

Størrelse: normo/micro/macrocytær

Indhold af hæmoglobin: Normo/hypochrom

Reticulocytose: Polychrom

- OBS: Hos kat ses kun på de aggregate reticulocytter ved undersøgelse for anæmi (de punktate bliver i blodet for længe)

Inklusionslegemer: Howell-Jolly-bodies (kernerest i RBC) eller patogener

Unormal cellemorforlogi = poikilocytose

Front 7

Beskriv de morfologiske mønstre for hhv regenerativ anæmi, non-regenerativ anæmi og jernmangel-anæmi

Back 7

Regenerativ anæmi: Macrocytær og hypochrom

Non-regenerativ anæmi: Normocytær og normochrom

Jernmangel-anæmi (form for non-regenerativ): Microcytær og hypochrom

Front 8

Hvordan skelnes regenerativ og non-regenerativ anæmi?

Back 8

Retikulocyttælling:

- Ingen retikulocytter ved non-regenerativ

- 20% af RBCs er retikulocytter hos hund ved regenerativ anæmi (10% hos kat)

Blodudstrygning: Polychromasi? (reticulocytose)

Årsag:

- Regenerativ: Årsag uden for knoglemarv (hæmolyse eller blodtab)

- Non-regenerativ: Årsag i eller uden for knoglemarv (utilstrækkelig produktion, jernmangel, kronisk systemisk inflammation, kronisk nyrelidelse)

Tid:

- Regenerativ anæmi er ofte akut

- Non-regenerativ anæmi er perakut eller oftere kronisk

Forekomst:

Hund: Regenerativ > non-regenerativ

Kat: Non-regenerativ > regenerativ

Front 9

Hvad er de hyppigste årsager til ekstravaskulær, hæmolytisk anæmi hos hund og kat?

Back 9

Hund: Immunmedieret hæmolytisk anæmi

Kat: Lægemiddelassocieret hæmolyse(fx beta-lactamer) og mycoplasmose

Front 10

Regenerativ anæmi:

Patogenese for hhv ekstravaskulær og intravaskulær hæmolyse

Back 10

Ekstravaskulær: RBCs ødelægges af mononukleære fagocytiske celler i milt, lever og knoglemarv. Stimuli, der igangsætter fagocytose, er primært intracellulære inklusioner fx RBC-parasitter eller Heinz bodies (denatureret hæmoglobin, alm. hos kat) og membran-coating med IgG eller IgM (alm. hos hund) => sphærocytter (der er taget en bid af cellemembran og cytoplasma, hvorefter membranen lukker sig til igen).

Intravaskulær: direkte RBC-lysis pga. antistoffer, der aktiverer komplement

Front 11

Regenerativ anæmi:

Behandling af hæmolytisk anæmi

Back 11

Hvis der ikke kan findes kausativt agens, behandles patienten for primær (idiopatisk) immunmedieret hæmolytisk anæmi, mens yderligere tests foretages (serologi, PCR for at undersøge blodparasitter):

- Immunsuppressive doser af corticosteroider (prednisolon eller azathioprin til hund, chlorambucil eller prednisolon til kat)

- Profylaktisk behandling med heparin eller aspirin (pga risiko for DIC og thrombose)

- Aggressiv væsketerapi for at udskylde microaggregater af agglutinerede RBCs fra microcirkulation

- Blodtransfusion kun indikeret, hvis det er livsreddende (patient kan også reagere mod nytilførte RBCs)

- Revurdering af behandling efter 2-3 uger: Kan behandling stoppes, eller kræves der livslangt corticosteroid-adm?

Behandling for sekundær hæmolytisk anæmi: fjerne årsagen fx lægemiddel, infektiøst agens, fremmedlegeme i maven o.l. samt supportiv behandling:

- Doxycyclin til behandling af mycoplasmose

Front 12

Regenerativ anæmi

Prognose for immunmedieret hæmolytisk anæmi

Back 12

Ofte kræves livslang behandling med corticosteroider

Front 13

Non-regenerativ anæmi sekundært til kronisk lidelse

Ætiologi og patogenese

Back 13

Ætiologi: Nyresygdom, neoplasi, inflammation og endokrinopatier (hypoadrenorcorticisme, hypothyroidisme)

Patogenese: Vedvarende inflammatoriske eller neoplastiske processer forårsager sekvestrering af jern i knoglemarvens mononukleære fagocytiske system = utilgængeligt for erythroide precursors til normal erythropoiese. Der vil derfor være en forøget mængde jern i knoglemarven, mens jern-bindende kapacitet og Hb-mætning er lav.

Front 14

Non-regenerativ anæmi sekundært til kronisk lidelse

Symptomer

Back 14

I mange tilfælde er nonregenerativ anæmi mild og uden nogen kliniske symptomer (lige med undtagelse af tilfælde med akut blodtab, hvor knoglemarven ikke har nået regeneration endnu, og perakut hæmolyse).

Anæmi forårsaget af kronisk sygdom (ACD) er den mest almindeligt forekommende form for nonregenerativ anæmi, men opdages typisk pga. evaluering af primær sygdom, der har været årsag til anæmi.

Front 15

Non-regenerativ anæmi sekundært til kronisk lidelse

Diagnostik og behandling

Back 15

Diagnosik:

1) Udeluk mulige årsager uden for knoglemarv

2) Knoglemarvsaspiration eller -biopsi

Behandlling:

Behandling af primær årsag til non-regenerativ anæmi vil få anæmien til at forsvinde

Front 16

Non-regenerativ anæmi sfa. knoglemarvslidelse

Ætiologi og patogenese

Back 16

Mulige ætiologier:

- Visse lægemidler

- Immun-medieret

- Infektiøs (parvovirus, FeLV, FIV, Erhlichia canis og anaplasmose)

- Toxiner

- Neoplasi

Mulige patogeneser:

- "Crowding out” af normale erythroide precursors med neoplastiske eller inflammatoriske celler (myelophtisis)

- Mangel på precursors (hypoplasi eller aplasi)

- Modningsstop af erythroide precursors (dysplasi).

Der er typisk påvirkning af mere end en cellelinje.

Front 17

Non-regenerativ anæmi sfa. knoglemarvslidelse

Diagnostik

Back 17

Kliniske og hæmatologiske data kan bruges, men en definitiv diagnose kan som regel først etableres på baggrund af cytologisk eller histopatologisk udseende af knoglemarvsprøve samt resultater af serologiske tests eller PCR for infektiøs agent såsom FeLV, FIV eller Ehrlichia canis

OBS: Læs Rikkes slides for uddybning af forskellige typer non-regenerativ anæmi

Front 18

Non-regenerativ anæmi sfa. nyrelidelse

Patogenese

Back 18

Nyrerne er det primære sted for produktion af EPO (stimulerer erythropoiese) + kortere levetid af RBCs hos hunde og katte med kronisk nyresygdom + subklinisk-klinisk GI-blødning tilstede + høje koncentrationer af PTH kan også undertrykke erythropoiese => anæmi

Front 19

Non-regenerativ anæmi sfa. nyrelidelse

Diagnostik og behandling

Back 19

CBC og blodudstrygning: Normocytose og normochromati, få elle ringen retikulocytter

Hæmatokrit: 20-30%

Terapi: Human rekombinant EPO, subkutant

Front 20

Non-regenerativ anæmi sfa. jernmangel

Forekomst og Ætiologi

Back 20

Forekomst:

–Forekommer ekstremt sjældent hos voksne katte

-Hos hund er det ekstremt sjældent andre årsager end blødning i GI-kanalen, hvor det hyppigst er forårsaget af neoplasi (GI stromale tumorer, leiomyomer og leiomyosarcomer, lymphomer og carcinomer).

-Almindeligste årsager hos hvalpe og killinger er loppeinfestation eller hageorm, hvorfor der skal laves grundig klinisk undersøgelse for at lede efter lopper samt en fecal flotation eller udstrygning for at se efter hageorm.

Ætiologi:

- Kronisk blodtab (hund) pga. blødning i GI-kanalen fx forårsaget af neoplasi, mavesår eller endoparasitter samt hunde med kraftig loppeinfestation, urogenital blødning eller iatrogent blodtab.

– Fravænnede killinger

Front 21

Non-regenerativ anæmi sfa. jernmangel

Diagnostik

Back 21

Blodudstrygning/CBC: Mikrocytose og hypochromasi (skelnes herved fra andre nonregenerative anæmier)

Hæmogram: mild reticulocytose, thrombocytose,

Biokemi: lav jern og transferrin

Knoglemarv: For lille jerndeponering

Fæces: blod

Front 22

Non-regenerativ anæmi sfa. jernmangel

Terapi og prognose

Back 22

- Elimination af primære årsag

- Evt. jernsupplement

Prognose: Når primær årsag er fjernet, ophører jernmangelanæmi som regel 6-8 uger efter

Front 23

Transfusion: Indikationer for transfusion af:

- Fuldblod eller packed RBCs

- FFP (frisk-frosset plasma)

- FP/SP (frozen plasma / stored plasma)

- PRP (platelet-rich plasma)

- Cryoprecipitat (lille volumen rig på faktor VIII, fibrinogen og vWF)

Back 23

Fuldblod eller packed RBCs:

- Bruges til genoprettelse af iltbærende kapacitet hos patienter med anæmi (Fuldblod bruges ved hypovolæmi eller behov for koagulationsfaktorer + RBCs. packed RBCs bruges ved normovolæmi)

- Fuldblod til patienter med DIC

FFP (Frisk frosset plasma):

- Mangel på koagulationsfaktorer

- Patienter med DIC

FP/SP (frozen plasma / stored plasma):

- Virker som kolloid

PRP (platelet-rich plasma)

- Kan bruges til patienter med DIC

Cryoprecipitat

- Hunde med hæmofili A eller vWF-deficiens

Front 24

Blodtyper hos kat + betydning for blodtransfusion

Back 24

Katte kan have A, B eller AB. Anden form for blodtype er Mik.

A er den hyppigste, AB er sjælden.

AB har intet med A og B at gøre (kunne lige så godt have heddet C)

Katte er født med antistoffer mod andre blodtypers antigener (undtagen AB-katte, som dog er meget sjældne)

Fatal transfusionsreaktion kan ses hos B-katte, der modtager A-blod

Front 25

Blodtyper hos hund + betydning for blodtransfusion

Back 25

Hunde har blodtyper DEA 1.1, 1.2, 1.3, 3, 4, 5, 6, 7, 8 og Dal.

DEA 1.1 er den mest antigene.

Hunde fødes ikke med antistoffer mod andre blodtypers antigener => man kan give første blodtransfusion uden at blodtype donor og recipient.

Ved 2. blodtransfusion skal der types, da der kan opstå akut hæmolyse ved transfusion af en blodtype, hunden har dannet antistoffer mod.

Front 26

I hvilke blodkar injiceres blod ved transfusion?

Back 26

V. cephalicus

V. saphena

V. jugularis

Små dyr, nyfødte dyr eller dyr med dårlig perifer cirkulation: Intraosseøs infusion (Femur)

Front 27

Hvad er den anbefalede infusionshastighed af blod ved transfusion?

Back 27

22 mL/kg/dag

Dog op til 20 mL/kg/time hos hypovolæmiske dyr

Front 28

Hvilke blodprodukter bruges ved transfusionsterapi af dyr med hhv anæmi, hypoproteinæmi og thrombocytopeni?

Back 28

•Anæmi: pRBC, fuldblod, Oxyglobin®•Koagulationsfaktordeficiens og vWD: fresh frozen plasma og CRYO

•Hypoproteinæmi (kræver meget plasma, så hvis det kan undværes, er det bedre at få afklaret årsagen hertil og behandle denne direkte): frozen plasma/cryo-poor plasma

•Thrombocytopeni: blodpladeprodukter er ikke kommercielt tilgængelige i DK. Der kan bruges fresh frozen plasma (FFP), CRYO, fuldblod eller vasopressin (som øger vWF-frigivelse fra endothel).

OBS: Blodplader dør hurtigt efter tapning (<1 uge)

Front 29

Mulige komplikationer ved transfusionsterapi

Back 29

Immunmedierede komplikationer:

- Urticaria

- Hæmolyse

- Feber

- Anafylaksis

- Tremor

- Emesis

- Forsinket reaktion ses hyppigere end ovenstående => Der ses ikke forventet stigning i HCT, hæmoglobinæmi, hæmoglobinuri, hyperbilirubinæmi

Ikke-immunmedierede komplikationer:

- Transfusion af fejlopbevaret blod => manglende effekt

- overdosis

- Embolisme

- Hyperkalæmi

- citratforgiftning (lever kan ikke følge med) => hypocalcæmi (tremor og hjertearytmi)

- Metabolisk byrde ved transfusion af gammelt blod

- Sygdomstransmission med donorblodet

Front 30

Neutropeni: Ætiologi

Back 30

- Nedsat produktion i knoglemarven

- Forøget marginalisering

- Destruktion af cirkulerende neutrofile

OBS: Greyhounds kan have fysiologisk neutropeni

Front 31

Neutropeni: Kliniske symptomer

Back 31

Kliniske symptomer er uspecifikke: Anoreksi, letargi, pyræxi og milde GI-symptomer

Ved anden samtidig sygdom: Kliniske symptomer på denne lidelse bliver kraftige

Front 32

Neutropeni: Diagnostik

Back 32

Blodudstrygning (evt. kan man se på neutrofile, hvad der er galt)

Samtidig anæmi og thrombocytopeni => knoglemarvslidelse

Samtidig regenerativ anæmi og sphærocytose => immunmedieret lidelse

Toksiske forandringer eller venstreforskydning kan antyde infektion

Front 33

Neutrofili: Forklar regenerativ venstreforskydning og degenerativ venstreforskydning

Back 33

Regenerativ venstreforskydning: øget antal umodne neutrofile, men antallet af disse overstiger ikke antal modne

Degenerativ venstreforskydning: antallet af umodne neutrofile overstiger antallet af modne neutrofile. (ofte meget aggressiv sygdom, hvor toksiske neutrofile ændringer er almindelige. Det kan fx være pyothorax, septisk peritonitis, bakteriel pneumoni, pyometra, prostatitis og akut pyelonephritis.)

Front 34

Eosinofili: Årsager

Back 34

Ofte ses eosinofili ved infektion med endo- og ektoparasitter

Sjældnere: Hypereosinofilt syndrom (kat og rottweiler) og eosinofil leukæmi

Front 35

Basofili: Årsager

Back 35

Basofiles antal i cirkulationen stiger ved lidelser karakteriseret ved excessiv IgE-produktion:

- Hjerteorm

- Inflammatoriske lidelser

- GI-lidelser

- Respirationsvejslidelser

Front 36

Stress-leukogram: Hvad er kendetegnene

Back 36

Lymfopeni

Monocytose

Eosinopeni

Front 37

Monocytose: Årsager

Back 37

Inflammatoriske, neoplastiske eller degenerative lidelser. Eksempler:

pyometra, abscesser, peritonitis, pyothorax, osteomyelitis, prostatitis, histoplasma, blastomyces, hæmolytisk anæmi, traumer med alvorlige knusende skader, hæmorrhagi i væv eller kropshuler, stress-/eller corticosteroidinducerede lidelser samt neoplasi.

Front 38

Lymfopeni og lymfocytose: Årsager

Back 38

Lymfopeni:

- Endogene corticoider (stress)

- Hos patienter, der mister lymfe (chylothorax eller intestinal lymfangiektasi)

Lymfocytose:

- frygt, vaccination, kronisk ehrlichisiose (hund), anaplasmose, hypoadrenocorticisme (Addison’s disease, hund) og kronik lymfocytisk leukæmi

Front 39

Spontan blødning: Diagnostik

Back 39

Markeret med * = de vigtigste

Bedsidetests:

Blodudstrygning*

Buccal mucosal blødningstid (hund)

Whole blood clotting time

Activated clotting time (ACT)

Activated partial thromboplastin time (aPTT)

Prothrombin time (PT)

D-dimer (kan indikere intravaskulær thrombedannelse, da d-Dimer frigives ved stabilisering af fibrin)

Laboratorietests:

Automated platelet count

vWF assay

aPTT*

PT*

Fibrinogen

D-dimer

Anti-thrombin

Thromboelastografi

Yderligere tests:

Hos patient med ukendt årsag til thrombocytopeni => knoglemarvsaspiration

Front 40

Hvad kan aPTT (Activated partial thromboplastin time) og PT (Prothrombin time) bruges til?

Back 40

aPTT: Symboliserer intrinsik og fælles pathway i komplementskaskaden

PT: Symboliserer ekstrinsik og fælles pathway i komplementkaskaden

Da aPTT og PT symboliserer forskellige dele af komplementkaskaden, kan forlængelse af den ene eller begge pege på, hvor problemet er.

Front 41

Hvordan håndteres en patient med blødningstendens?

Back 41

- Aggressiv terapi

- Minimér risici for traume på patient (bur-ro)

- Venepunktur med mindst mulig kanyle og kompression af puncture site i min 5 minutter efterfulgt af kompressionsbandage

- Blodtransfusion er indikeret til nogle (ved anæmi + mangel på koagulationsfaktorer gives fuldblod eller kombination af pRBCs og FFP. Ved thrombocytopeni må der IKKE gives plasma => fortynder yderligere!)

Front 42

Kliniske og parakliniske fund ved primære hæmostatiske defekter (=defekt i primær hæmostase)

Back 42

Superficielle og mucosale blødninger (petecchier, echymoser, hæmaturi og epistaxis)

Hyppigst forårsaget af thrombocytopeni (men kan også være blodpladedysfunktion eller vaskulært problem, yderst sjældent)

Kan være forårsaget af von Willebrand disease(kongenital lidelse)

Front 43

Kliniske og parakliniske fund ved sekundære hæmostatiske defekter (=defekt i sekundær hæmostase)

Back 43

kollaps, motionsintollerance, dyspnø, abdominal distention (intracavitær blødning => anæmi), halthed (hæmarthrose) eller hæmatomer

OBS: Der ses ikke petecchier eller ecchymoser

Hyppigste årsager er leverlidelse eller rodenticidforgiftning => vit K-mangel

Front 44

Hvornår ses kombination af primær og sekundær hæmostatisk defekt?

Back 44

Ved DIC (dissemineret intravaskulær koagulation)

Front 45

Årsager til sekundær hæmostatisk defekt

Back 45

Kongenital koagulopati (sjældent kat):

- Hæmofili A (mangel på faktor VIII)

- Hæmofili B (mangel på faktor IX)

Erhvervet koagulopati:

- Leverlidelse

- Rodenticidforgiftning

- DIC

Front 46

Thrombocytopeni: Patogenese (4 muligheder)

Back 46

- Nedsat blodpladefunktion

- Forøget blodpladedestruktion (hyppigste)

- Forøget blodpladeforbrug

- Forøget blodpladesekvestrering (splenomegali eller hepatomegali)

Front 47

Thrombocytopeni: Diagnostik

Back 47

1) Udeluk infektiøse lidelser (FeLV, FIV, Erhlichiose, anaplasmose, borreliose, rickettsia) og farmakologisk komplikation

2) Hvis ovenstående kan udelukkes: Immunmedieret thrombocytopeni?

Ved indikation: Ultralydsscanning af milt + evt. FNASP => cytologi

Front 48

Immunmedieret thrombocytopeni: Diagnostiske fund

Back 48

Hæmogram: Thrombocytopeni +/- anæmi (afhængig af blødning og IHA)

Knoglemarvsaspirat: Megakaryocyt-hypoplasi

Forlænget blødningstid

Vigtigt at udelukke vektorbårne infektioner (erhichiose, anaplasmose og borreliose)

Front 49

Immunmedieret thrombocytopeni: Terapi

Back 49

Corticosteroider (prednisolon)

H2-receptor- antagonist for at sænke risiko for mavesår

Ved behov: Fuldblod eller pRBC

Human rekombinant immunoglobulin brugt med succes hos hunde med livstruende immunmedieret thrombocytopeni

Kat: Kombi af dexamethason og chlorambucil (evt. hellere monitorere end behandle, pga. hyppige komplikationer)

Front 50

von Willebrand disease (vWD): Typer

Back 50

Mest almindelige kongenitale blødningslidelse hos hund (sjælden hos kat). vWF er igangsætter af dannelse af primær hæmostatisk plug ved at aktivere blodplader, så de danner plug ved beskadiget endothel. vWD forårsager altså primær hæmostatisk defekt.

Type 1) Nedsat koncentration eller aktivitet af vWF

Type 2) Lav til normal koncentration af unormal vWF

Type 3) Manglende tilstedeværelse af cirkulerende vWF

Front 51

von Willebrand disease (vWD): Behandling

Back 51

Forud for operation eller ved blødning kan gives desmopressin acetat => frigivelse af vWF fra endothel (kun type I vWD)

Transfusion: Cryopresipitat (alternativt FFP eller fuldblod)

Kontrol af lokal blødning: Topikal fibrin, kollagen eller methacrylat

Front 52

Thrombose: Ætiologi

Back 52

Mange mulige årsager:

- Stase af blod

- Aktivering af intravaskulær koagulering i område med unormalt eller beskadiget endothel

- Nedsat aktivitet af antikoagulanter (fx ved proteintabende nefropati eler enteropati)

- Nedsat eller ophørt fibrinolyse (Cushing)

Front 53

Behandling af systemisk arteriel thromboembolisme hos kat (typisk saddelthrombe i aorta sfa. hypertrofisk cardiomyopati)

Back 53

- Analgesi

- Antikoagulant og antiplatelet-farmakum (reduktion af blodpladeaggregering og vækst af thrombe)

- Heparin (forhindrer vækst af thrombe og opståen af flere thromboembolismer)

- Streptokinase, urokinase eller human rekombinant vævsplasminogen-aktivator (disse fremmer lysis af embolus via aktivering af plasmin, der kløver fibrin)

- Kirurgi anbefales generelt ikke

Front 54

Splenomegali: 4 typer inddelt efter patogenese

Back 54

1) Lymforetikulær hyperplasi (hyppigt sfa infektion)

2) Inflammatoriske forandringer (splenitis)

3) Infiltration af unormale celler eller substanser (fx leukæmi)

4) Stase

Front 55

Nævn de tre typer af immunologiske sygdomme

Back 55

1) Immunreaktion mod agens (infektiøst eller uskadeligt (sidstnævnte kan være allergi))

2) Primær autoimmun lidelse: Ingen påviselige årsag til autoimmun reaktion

3) Sekundær autoimmun lidelse: Påviselig årsag til autoimmun reaktion (fx infektion, lægemiddel, toxin, neoplasi eller vaccination)

Front 56

Beskriv Type I hypersensitivitetsreaktion

Back 56

= Allergisk reaktion

Involverer: Humoralt immunsystem, IgE og mastceller

•Plasmaceller udskiller IgE, der hæfter til receptorer på mastceller

•Fremtidig eksponering for samme antigen vil føre til krydsbinding af IgE-molekyler på mastcellerne => degranulering

•Inflammatoriske mediatorer frigives ved degranulering => vasodilatation, ødem, eosinophil chemotaxis, pruritus og bronchoconstriction

Front 57

Beskriv Type II hypersensitivitetsreaktion

Back 57

Binding af IgG eller IgM på specifikke molekyler på overfladen af en celle => destruktion af celle eller cellens receptorer. Antistofferne er typisk vævsspecifikke

Target for antistofbinding: Normale selv-antigener, infektiøse agens bundet til celleoverflade eller nonbiologiske agens (fx lægemiddel) bundet til celleoverflade

Front 58

Beskriv Type III hypersensitivitetsreaktion

Back 58

Dannelse af primært IgG, som binder sig til antigen => dannelse af immunkomplekser. Hvis der er overskud af antistof, vil reaktionen typisk forblive lokaliseret. Hvis der er overskud af antigener, vil immunkomplekser komme ud i blodet => deponeres i kapillærer i nyrer, led, øjne og hud.

Front 59

Beskriv Type III hypersensitivitetsreaktion

Back 59

Her er det cellemedierede immunsystem involveret.

Sensibilisering af T-celler over for agens => frigivelse af cytokiner og rekrutering af neutrofile og makrofager.

Persisterende agens kan føre til dannelse af kæmpeceller og vævsgranulomer

Front 60

Diagnostik af immunmedierede lidelser

Back 60

- Anamnese og fuld klinisk US

- Minimumsdatabase: CBC, biokemi, urinanalyse

- Udelukkelse af infektion (Dyrkning på urin, blod eller begge + Tests for almindelige virale infektioner (FeLV, FIV og FIP) + Undersøge for vektorbårne lidelser)

- Thorakal og abdominal røntgen

- Abdominal ultralydsscanning

- Specifikke tests for immundysfunktion (autoagglutination, coombs test (=direkte antiglobulin-test), antiplatelet antibodies)

Front 61

Hvad er forskellen på primær immunmedieret hæmolytisk anæmi (IMHA) og sekundær IMHA?

Back 61

Primær: Antistoffer (Typisk IgG og IgM) rettet direkte mod RBCs membranantigener

Sekundær: Lidelse (infektion eller neoplasi) er forudgående faktor. Patogenese for reaktion mod RBCs kan være en af følgende:

- Antistoffer rettet mod antigener adsorberes til RBCs overflade, hvorfor RBCs markeres til distruktion

- Antistoffer rettet mod skjulte antigener, der kommer frem på RBCs overflade sfa. membranskade forårsaget af toxiner eller mikrober

- Krydsreaktion mellem antigen på agens og antigen på dyrets egne celler => antistoffer binder til selv-antigener, selvom de i virkeligheden er rettet mod fremmed antigen

Front 62

Hvilken form for hæmolyse vil hyppigst ses ved IMHA?

Back 62

Ekstravaskulær hæmolyse

Der vil ses sfærocytose og hyperbilirubinæmi

Front 63

Behandling af patienter med IMHA

Back 63

- Immunosuppresiva (prednisolon)

- Blodtransfusion (ideelt pRBCs) ved behov

- Heparin eller aspirin (for at undgå thromboembolisme)

- Væsketerapi ved tegn på dehydrering

Front 64

Definér immunmedieret polyarthritis

Back 64

Kronisk synovial inflammation i to eller flere led, uden påviselige organismer i ledvæsken og med positivt respons på immunsuppressiv behandling.

Front 65

Hvad er forskellen på primær og sekundær immunmedieret polyarthritis

Back 65

Primær: Årsag kan ikke identificeres (menes at skyldes immunsystemsdysfunktion eller -ubalance)

Sekundær: Aflejring af immunkomplekser i led pga. underliggende inflammatorisk eller neoplastisk sygdom (hypersensitivitetsreaktion type III).

Front 66

Diagnostik af immunmedieret polyarthritis

Back 66

- Aspiration af synovialvæske fra min. 3 led => cytologi og dyrkning

- Database: Hæmogram, biokemi, urinanalyse og urindyrkning, thorakalt røntgen, abdominal ultralydsscanning og SNAP-tests (påvisning af infektiøs titer)

Front 67

Hvad er Systemisk lupus erythematosus?

Back 67

Multisystemisk immunlidelse, hvor antistoffer over for specifikke vævsproteiner (HSR type II) og immunkompleksaflejring (HSR type III) fører til immunmedieret skade på flere organer. HSR type IV-medieret skader kan evt. også være involveret.

Genetiske komponenter

Kan også trigges af miljø (visse infektiøse agens og lægemidler)

Symptomer afhænger af afficerede organer (typisk led, hud, nyrer og/eller GI)

Front 68

Diagnostik af Systemisk lupus erythematosus

Back 68

Mistænk SLE ved immunmedieret lidelse med involvering af mere end et organsystem.

- Hæmogram, biokemi, urinanalyse, urinproteinbestemmelse, opsamling af synovialvæske til cytologi og dyrkning og undersøgelse af fundus.

- Evt.: Diagnostic imaging, SNAP-tests, Coombs test (ved hæmolytisk anæmi), hud- og nyrebiopsi (ved dermale eller renale læsioner)

- Måling af serum-ANA-titer er ret sensitiv metode.