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391 Cards in this Set
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Staphylococcus Aureus - Merkmale
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gram:+
Katalase: + Oxidase: - Koagulase:+ unbeweglich fakultativ anaerob traubenförmig gelagert im Präparat; |
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Staphylococcus Aureus - Krankheiten
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Pyodermien (Abszeß,Furunkel)
Mastitis puerperalis Karbunkel Hordeolum Parotitis Dakrozyst. Impetigo contagiosa (hochkontagiöse oberfl. Hautinfekt.) postoperative/-traumatische Wundinfektionen Sepsis (->Endokarditis, Osteomyelitis) Pneumonie Lungen-abszeß Pharyngitis Empyeme Staphylococcal-scalded-skin-syndrom (SSSS) (scharlachförmiges Exanthem -> Blasenbildung (ohne Erreger) -> Häutung ; v.a. bei Säugl.) Toxic-Shock-Syndrom (TSS) (Fieber>38.9°C; Exanthem ->Hautschuppungen; RRsyst.<100mmHg ; weitere Organsysteme beteiligt) Nahrungsmittelvergiftung |
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Staphylococcus Aureus - Therapie
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Chirurgische Herdsanierung. Antibiose mit Penicillin;
bei Resistenz Ocxacillin; bei MRSA-Stämmen: Vancomycin |
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Staphylococcus Aureus - Produkte
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Clumping factor (->Fibrinogenrez.)
Protein A (->Bindung an Fc-Anteil der Ig) Beide in der Peptidoglykanschicht der Zellwand. Manchmal Kapsel. Freie Koagulase (->Fibrinkapselbildung) Staphylokinase (->Fibrinkapsellyse) Hyaluronidasen, DNAsen, Lipasen (-> Ausbreitung im Gewebe) Hämolysine (-> Zerstörung versch. Zellen durch Porenbildung). Leukozidine (-> tox. für Gran. u. Makroph.). Toxine best. Stämme: Exfolliatine A und B (Serinproteasen, die die Desmosomen lockern, -> SSSS); Toxic-Shock-Syndrom-Toxin-1 (Superantigen, das in aerobem Milieu bei Mg2+-Mangel gebildet wird); Enterotoxine A-E (Superantigene, Vagusreizung -> Übelkeit, Erbrechen) |
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Staphylococcus Aureus - Verbreitung
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Hitze u. Trockenheit rel. resistent;
evtl. ß-Laktamasen. Daher weitverbreitet (auch bei Gesunden). Endogene- oder Schmierinfektion. Keine Immunität trotz AK-Bildung wg. Virulenzfaktoren. |
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Staphylococcus Aureus - Prädisponierende Faktoren
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Katheter
Trachealkanülen Fremdkörperimplantate Phagozytosedefekte (Chemotherapie oder Diab. Mell.) |
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Staphylococcus Aureus - Pathogenese
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Kolonisation der Haut ->
eitrige Lokalinfektion -> Sepsis -> Adhäsion (Teichonsäure, C.F., ...) und Invasion (Phospholipasen,Kollagenasen, Hyaluronidasen) Komplementaktivierung -> Eiterbildung Phagozytoseabwehr durch: Fibrinkapsel, Prot.A, Leukozidin und alpha-Hämolysin |
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Staphylococcus epidermidis - Merkmale
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gram:+
Katalase: + Oxidase: - Koagulase: - unbeweglich fakultativ anaerob traubenförmig gelagert im Präparat Diagnose durch Kultur |
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Staphylococcus epidermidis -
Krankheiten |
Endoplastitis (Kunststoff!):
Entzündete Durchtrittsstelle Fieber u. Schmerzen (wg. Teichonsäure) bei tiefergelegenen Implantaten (Herzklappen -> Endokarditis; Shuntassoziierte Menigitis) |
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Staphylococcus epidermidis - Therapie
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80% penicillin- u. oxacillinresistent. Dann: Vancomycin, Teicoplanin (oder Rifampicin)
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Staphylococcus epidermidis - Novobiocin
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Novobiocin empfindlich
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Staphylococcus saprophyticus - Novobiocin
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Novobiocin resistent
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Staphylococcus saprophyticus -
Vorkommen |
Normaler Hautkeim;
Rektum und Urethra |
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Staphylococcus saprophyticus -
Krankheiten |
Harnwegsinfekte, v.a. bei jungen sexuell aktiven Frauen
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Staphylococcus saprophyticus - Pathogenese
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Adhärenz durch Oberflächenproteine wie Hämagglutinin
Invasion durch Urease. |
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Staphylococcus saprophyticus - Produkte
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Hämagglutinin, Urease
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Staphylococcus saprophyticus - Therapie
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Bactrim (Cotrimoxazol)
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Staphylococcus saprophyticus - Merkmale
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gram:+
Katalase: + Oxidase: - Koagulase: - unbeweglich fakultativ anaerob traubenförmig gelagert im Präparat |
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Staphylococcus epidermidis - Produkte
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Adhärenzfaktoren (oberfl. Polysaccharide, Proteine, Hämagglutinine)
Polysaccharidschleim (auf Kunststoff, schützt vor Phagozytose & Antibiotika) |
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Staphylococcus epidermidis - Verbreitung
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Physiologische Schleimhautflora
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Staphylococcus epidermidis - Übertragung
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durch Kunststoffimplantate und Katheter
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Staphylococcus epidermidis - Pathogenese
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Adhärenz (Oberflächenmoleküle) -> Vermehrung im Polysaccharidschleim -> Ablösung und Ausbreitung -> Generalistation der Infektion (Immunsupprimierte, CA Pat., unreife Neugeborene, Diabetiker)
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Streptococcus pyogenes - Hämolyse
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Beta-Hämolyse
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Streptococcus pyogenes - Lancefieldgruppe
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Gruppe A
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Streptococcus pyogenes - Produkte
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3 Erythrogene Toxine (Scharlach) als Superantigen
M-Protein (antiphygozytär, Bindung von Fc d.Ak) Hämolysine Hyaloronidase Streptokinase (Plasminogen Aktivator) DNAse Kapsel |
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Streptococcus pyogenes - Therapie
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Penicilin G
Erythromycin |
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Streptococcus pyogenes - Erkrankungen
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Pharyngitis
Scharlach Erysipel Lymphadenitis Wundinfektion Nekrotisierende Fasziitis Streptokokken Toxic Shock Syndrom Akute Glomerulonephritis Akutes rheumatisches Fieber |
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Streptococcus pyogenes - Übertragung
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aerogen
direkter Kontakt |
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Streptococcus pyogenes - Merkmale
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gram:+
in Ketten angeordnet Katalase:- Oxidase: - fakultativ anaerob unbeweglich keine Vermehrung bei 6.5%NaCl gruppenspezif. C-Polysaccharid: A (beidseits der PG-Schicht) |
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Streptococcus agalactiae - Krankheiten
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Early Onset Syndrom (<6 Lebenstage) Sepsis/Pneumonie/Meningitis
Late Onset Syndrom (<3 Monate) Menigitis Erwachsene: Wundinfektion Sepsis Harnwegsinfektion |
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Streptococcus agalactiae - Übertragung
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Im Geburtskanal
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Streptococcus agalactiae - Vorkommen
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Normalkeim im Stuhl und in der Vagina
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Streptococcus agalactiae - Therapie
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Penicillin G
Cephalosporine |
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Streptococcus agalactiae - Produkte
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Polysaccharidkapsel
C5a Peptidase |
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Streptococcus agalactiae - Prophylaxe
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prä-/intrapartale Antibiotikagabe
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Streptococcus agalactiae - Merkmale
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gram:+
in Ketten angeordnet Katalase:- Oxidase: - fakultativ anaerob unbeweglich keine Vermehrung bei 6.5%NaCl gruppenspezif. C-Polysaccharid: B (beidseits der PG-Schicht) |
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Enterococcus faecalis/faecium - Vorkommen
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Normaler Darmkeim
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Enterococcus faecalis/faecium - Krankheiten
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Harnwegsinfekt
Endocarditis lenta & Sepsis Wundinfektion |
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Enterococcus faecalis/faecium - Therapie
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Ampicillin evtl. + Aminoglycosid
Cave: Cephalosporin-Resistenz! |
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Enterococcus faecalis/faecium - Lancefieldgruppe
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Gruppe D
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Enterococcus faecalis/faecium - Hämolyse
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Alpha-, Beta- oder Gamma-Hämolyse
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Enterococcus faecalis/faecium - Merkmale
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gram:+
KettenKokken Katalase:- Oxidase: - fakultativ aerob unbeweglich Vermehrung bei 6.5%NaCl meist kein gruppenspezif. C-Polysaccharid: D |
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Enterococcus faecalis/faecium - Produkte
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Lipoteichonsäure
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Streptococcus agalactiae - Lancefieldgruppe
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Gruppe B
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Streptococcus agalactiae - Hämolyse
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Beta-Hämolyse
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Streptococcus pneumoniae - Hämolyse
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Alpha-Hämolyse
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Streptococcus pneumoniae - Merkmale
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gram:+
lanzettförmige Diplokokken mit und ohne Kapsel Katalase:- Oxidase: - fakultativ anaerob unbeweglich keine Vermehrung bei 6.5%NaCl empfindlich gegen Optochinon und Galle |
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Streptococcus pneumoniae - Lancefieldgruppe
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Keine Lancefieldantigene
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Streptococcus pneumoniae - Vorkommen
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40-70% aller Menschen sind symptomlose Träger
im Oropharynx |
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Streptococcus pneumoniae - Pathogenitätsfaktoren
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Kapsel
Pneumolysin Autolysin |
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Streptococcus pneumoniae - Krankheiten
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Meningitis
Otitis media Lobärpneumonie Sepsis Sinusitis |
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Streptococcus pneumoniae - Gefährdete Personen
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Alkoholiker
Splenektomierte Diabetiker Pat. mit Hypoproteinämie, hämatologischen Erkrankungen, Atemwegserkrankungen |
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Streptococcus pneumoniae - Prophylaxe
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Vaccine mit den 23 häufigsten Antigenen
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Streptococcus pneumoniae - Therapie
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Penicilin G
3. Gen. Cephalosporine |
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C-/G-Streptokokken - Therapie
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Penicilin
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C-/G-Streptokokken - Hämolyse
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Beta-Hämolyse
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Corynebacterium Diphteriae - Merkmale
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gram:+
fakultativ anaerob unbeweglich Katalase:+ Oxidase:+ Metachromatische Granula leicht gekrümmte keulenförmige Stäbchen (Neisserfärbung: Polkörperchen) |
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Corynebacterium Diphteriae - Übertragung
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Tröpfcheninfektion, Hautkontakt, nasopharyngeale Sekrete
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Corynebacterium Diphteriae - Krankheiten
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Angina (Pseudomembranen)
Myocarditis akutes Nierenversagen Tetraplegiesyndrom oberes Hirnnervensyndrom |
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Corynebacterium Diphteriae - Pathogenese
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Infektion->lokale Erregerabsiedelung
Exotoxinbildung->Hemmung der Proteinbiosynthese |
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Corynebacterium Diphteriae - Therapie
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Neutralisation des Toxins mit Antikörpern, Erregerelimination mit Penicillin G
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Corynebacterium diphteriae - Vorsichtsmaßnahmen
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Isolation Erkrankter
Sanierung von Ausscheidern Überwachung der Kontakpersonen |
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Corynebacterium diphteriae - Impfung
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Diphterie-Adsorbat-Impfstoff (Totimpfung)
bei allen Kindern ab 3. Lebensmonat Wiederholung bei Schuleintritt Auffrischung alle 10 Jahre |
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Corynebacterium diphteriae - Pathomechanismus
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ADP-Ribosylierung des EF2
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Corynebacterium diphteriae - Produkte
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Diphterietoxin
(1 Molekül pro Zelle tödlich) |
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Listeria monocytogenes - Merkmale
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gram:+
aerob oft kokkoide, paarige Stäbchen fermentativ temp.abh. Begeißelung Katalase:+ Oxidase:- wächst bei 4°C Acetoin produzierend |
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Listeria monocytogenes - Vorkommen
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ubiquitär, oft in Milchprodukten
im Menschen in Makrophagen |
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Listeria monocytogenes - Aufnahme
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über M-Zellen der Peyerplaques
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Listeria monocytogenes - Therapie
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Ampicillin & Aminoglykosid
Keine Bindung von Cephalosporinen |
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Listeria monocytogenes - Nachweis
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Präparat und Kultur (Kälteanreicherung!)
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Listeria monocytogenes - Krankheiten
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"Grippe" bei Immunkompetenten
Meningioencephalitis (Immunschwache) Infektion als Fetus: 1) Abort 2) Frühgeburt mit Sepsis und Schäden 3) normale Geburt mit Schäden jeweils als Granulomatosis infantiseptica mit Abszessen und Granulomen in Lunge Haut ZNS Perinatale Infektion Sepsis & Meningitis |
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anaerobe Actinomyceten - Spezies
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A. israelii,
A. viscosus, u.a. |
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anaerobe Actinomyceten - Merkmale
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gram:+
verzweigte Stäbchen mit Verzweigungen (Strahlenpilz) obligat anaerob bis mikroaerophil unbeweglich |
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anaerobe Actinomyceten - Krankheiten
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Drusen (lokale Eiterungen)
mit Ausbildung von Fisteln und Granulationsgewebe im Bereich von Auge (Tränengänge) Nasen-/Rachenraum weiblichem Genitale |
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anaerobe Actinomyceten - Besonderheit
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Häufig Mischinfektion mit anderen Anaerobiern
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anaerobe Actinomyceten - Nachweis
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Mikroskopisch, kulturell
(sehr anspruchsvoller Keim, anaerob, langsames Wachstum). Wichtig: Transportmedium ! |
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anaerobe Actinomyceten - Therapie
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Chirurgische Therapie +
Aminopenicillin + ß-Lactamase-Inhibitor (z.B. Unacid, Augmentan) |
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anaerobe Actinomyceten - Verbreitung
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Haut-/Schleimhautflora
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anaerobe Actinomyceten - Übertragung
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Endogen und Aerogen
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Bacillus subtilis/cereus u.a. - Merkmale
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gram:+
Stäbchen aerob Sporen bildend mittel-ständige Endosporen Nitrat reduzierend Katalase + |
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Bacillus subtilis/cereus u.a. - Vorkommen
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Ubiquitäres Vorkommen in Boden und
Wasser, häufige Kontaminationskeime im mikrobiologischen Labor |
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Bacillus subtilis/cereus u.a. - Produkte
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Emetisches Toxin (hitzefest, säurefest, nicht proteolysierbar)
Diarrhoe-Toxin (hitzelabil, proteolysierbar, zytotoxisch) |
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Bacillus subtilis/cereus u.a. - Krankheiten
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Emetisches Syndrom (1-6h nach Aufnahme)
Diarrhoe-Syndrom (6-12h nach Aufnahme) wässrige Durchfälle + Tenesmen) Invasive Lokalinfektion |
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Bacillus subtilis/cereus u.a. - Therapie
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Lebensmittelvergiftungen:
Symptomatische Therapie Lokalinfektion: Chirurgisch & Vancomycin |
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Bacillus anthracis - Merkmale
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Gram +
Großes Stäbchen aerob Sporen bildend, zentrale/subterminale Sporen in Ketten gelagert ( Bambusform) Nitrat reduzierend Katalase + |
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Bacillus anthracis - Verbreitung
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ubiquitär, sehr umweltresistente Sporen
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Bacillus anthracis - Übertragung
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Zoonose durch Tiere und Tierprodukte
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Bacillus anthracis - Krankheiten
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Abhängig von Eintriottspforte:
a) Hautmilzbrandes (daraus ggf Sekundäre Sepsis) b) Lungenmilzbrandes (atypische schwere Bronchopneumonie) c) Darmmilzbrandes (Erbrechen und blutige Diarrhoen) Milzbrandsepis: rasch tödl. Kombination aller 3 Formen |
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Bacillus anthracis - Produkte
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Kapsel bei erhöhter CO2 Spannung
Exotoxin aus: Bindungsteil Letalfaktor Ödemfaktor |
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Bacillus anthracis - Therapie
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Penicillin G
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Bacillus anthracis - Prophylaxe
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Impfung mit Inaktiven Erregern möglich
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Clostridium perfringens - humanpathogene Typen/Krankheiten
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Typ A: Gasbrand, Nahrungsmittelvergiftung
Typ C: Nekrotische Enteritis (Darmbrand) |
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Clostridium perfringens - Merkmale
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Gram +
plumpes Stäbchen Anaerob sporenbildend (häufig im Präparat keine Sporen) Doppelzonenhämolyse unbeweglich Katalase - |
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Clostridium perfringens - Produkte
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Hauptoxin Lezitinase
Auch: hämolysin Kollagenase Hyaluronidase DNAse |
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Clostridium perfringens - Krankheiten
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Myonekrose (Gasbrand)
Ödem Gasbildung Intestinale Infektionen (Stamm-abhängig): "Nahrungsmittelvergiftung" (Diarrhoe, Tenesmen, etc.) Darmbrand |
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Clostridium perfringens - Therapie
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Wundrevison
Penicillin G, Metronidazol veraltet Hyperbare O2-Therapie |
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Clostridium perfringens - Verbreitung
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ubiquitär (Erdboden, Staub, Wasser, Säugetierdarmflora)
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Clostridium perfringens - Übertragung
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vom Erdboden verschmutzte Wunden
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Clostridium botulinum - Merkmale
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Gram +
Stäbchen sporenbildend (ovale subterminale Sporen) anaerob fermentativ beweglich Katalase - |
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Clostridium botulinum - Krankheiten
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Botulismus:
Sehstörungen (Doppelbilder) Ptosis Schluckbeschwerden (Heiserkeit) Sprachschwierigkeiten (Stottern) eingeschränkter Speichelfluss Lähmung der Atemmuskulatur Ileus symetrische neurologische Manifestation klares Bewußtsein; kein Fieber; normaler Puls; evtl. Hypotension Säuglingsbotulismus: Obstipation Mattigkeit herabgesetzter Muskeltonus („floppy baby“) DD:Vergiftungen (Atropin, Methylalkohol) Diphtherie Poliomyelitis |
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Clostridium botulinum - Nachweis
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Klinische Symptome
Toxinnachweis im Serum Mageninhalt Nahrungsmittelreste |
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Clostridium botulinum - Produkte
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Hitzelabiles Neurotoxin (10^-8g tödlich)
Humanpatogene Typen: A, B, E, F |
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Clostridium botulinum - Pathogenese
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Proteolytische Spaltung von Proteinen für Acetylcholinexozytose -> schlaffe Lähmung
Säuglingsbotulismus: Auskeimen von Sporen nach Aufnahmen (z.B. Honig) |
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Clostridium botulinum - Therapie
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Magenspülung
Beatmung Antitoxin (gegen Typen A, B, E) |
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Clostridium tetani - Merkmale
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Gram +
schlankes Stäbchen Sporenbildend (terminale Sporen) Streng anaerob beweglich, peritrich begeißelt fermentativ Katalase - |
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Clostridium tetani - Produkte
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Tetanospasmin
Fribrinolysin DNAse Tetanolysin |
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Clostridium tetani - Pathogenese
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Toxinproduktion in anaerober Wunde
Wanderung an Nervenbahnen Exozytosehemmung an inhibitorischen Synapsen (Synaptobrevinspaltung) -> Tetanus |
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Clostridium tetani - Therapie
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chirurgisches Debridement
Penicillin G oder Doxicyclin Passive Immunisierung mit Humanem Anti-Tetanus-Immunglobulin Aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid Diazepame, Barbiturate |
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Clostridium tetani - Krankheiten
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Tetanus (wenige Tage bis 3 Wochen nach Infektion):
Trismus, Risus sardonicus, gesteigerte Refelexauslösbarkeit -> Atemmuskulatur |
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Clostridium tetani - Verbreitung
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Ubiquitär in Erdboden und Tiermist
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Clostridium tetani - Übertragung
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Exogene Wundinfektion
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Clostridium tetani - Prophylaxe
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Schutzimpfung mit Toxoid
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Clostridium difficile - Merkmale
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Gram +
Stäbchen Sporenbildend (subterminal) anaerob fermentativ beweglich (peritrich begeißelt) Katalase - |
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Clostridium difficile - Krankheiten
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Antibiotika Induzierte(r) Durchfall und pseudomembranöse Colitis
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Clostridium difficile - Pathogenese
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Toxin A: Enterotoxin, schädigt den Elektrolyttransport
Toxin B: Zytotoxin, schädigt das Colonepithel blutige Diarrhoe, krampfartige Bauchschmerzen, Abgang von Pseudomembranen |
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Clostridium difficile - Produkte
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Toxin A (Enterotoxin)
Toxin B (Zytotoxin) |
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Clostridium difficile - Therapie
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Absetzten der Antibiotikatherapie
Eventuell Metronidazol oral Vancomycin in schweren Fällen |
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Clostridium difficile - Verbreitung
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kutan & als Kommensale im GI-Trakt
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Neisseria gonorrhoeae - Krankheiten
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Gonorrhoe:
Urethritis eitriger Ausfluss (Mann: Bonjourtropfen/Frau in 40% symptomlos) Aufsteigende Infektion: Prostatitis, Epididymitis, Adnexitis, Peritonitis Spätfolge: Harnröhrenstriktur, Harnstau, Steritität Arthritis Gonoblenorrhoe Septische Gonorrohoe mit Meningitis Peri- , Endo-, Myokarditis |
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Neisseria gonorrhoeae - Merkmale
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Gram -
semmelförmige Diplokokken aerob unbeweglich Katalase + Oxidase + Häufig Intrazellulär |
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Neisseria gonorrhoeae - Produkte
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Adhäsine mit Antigenwechsel
Opaqueprotein Haftpili IgA-Protease Endotoxin (LOS) Porin PI (inhibiert Fusion von Phago- und Lysosom) |
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Neisseria gonorrhoeae - Diagnostik
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Direktpräparat
Verwendung von Transportmedium Schokoladenagar mit Antibiotika |
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Neisseria gonorrhoeae - Therapie
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Penicillin G
3. Gen. Cephalosporine Spektinomycin Partnertherapie! |
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Neisseria gonorrhoeae - Prophylaxe präpartal
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Credé‘sche Prophylaxe:
1% Sibernitrat Erythromycin oder 2,5% Polyvidon-Jod |
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Neisseria meningitidis - Merkmale
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Gram -
semmelförmige Diplokokken aerob unbeweglich Katalase + Oxidase + Häufig Intrazellulär in Granulozyten |
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Neisseria meningitidis - Produkte
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Adhäsine
Endotoxin Polysacccharidkapsel mit 14 Serotypen (Phagozytoseschutz) wichtige Serotypen A, B, C (B in BRD am häufigsten) |
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Neisseria meningitidis - Krankheiten
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Haubenmeningitis (häufigster Kindererreger)
Petechiale Blutungen Sepsis Waterhouse-Friedrichsen Syndrom |
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Neisseria meningitidis - Therapie
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Penicillin G
3. Generation Cephalosporine |
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Neisseria meningitidis - Prophylaxe
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Impfung gegen Serotyp A und C Möglich
Eventuell Erwachsene: Gyrasehemmer Kinder: Rifampicin |
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Neisseria meningitidis - Verbreitung
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Schleimhäute des Nasopharyx und der Genitalien (5% symptomlose Träger)
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Neisseria meningitidis - Übertragung
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Tröpfcheninfektion
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Salmonella enteritidis - Übertragung
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Orale Infektion, meist über Nahrungsmittel (Dosis >10^5 Keime)
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Salmonella enteritidis - Krankheiten
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Enteritis
Inkubationszeit 1-2 Tage Akuter Brechdurchfall, hohes Fieber evtl. Sepsis |
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Salmonella enteritidis - Diagnose
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Erregernachweis: Stuhl
Antikörpernachweis im Serum |
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Salmonella enteritidis - Therapie
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Wasser und Elektrolytersatz
KEINE Antibiotika! Bei Risikogruppe: Gyrasehemmer Ampicillin, Tetrazykline |
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Salmonella enteritidis - Merkmale
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Gram -
Stäbchen Fakultativ Anaerob Katalase +; Oxidase - Nitratreduktion zu Nitrit Fermentative Kohlehydratverwendung Beweglich, peritrich begeßelt |
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Salmonella enteritidis - Produkte
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LPS aus:
O-Antigen, Kernpolysaccharid und Lipid A Phasenvariierende H-(Geißel) Antigene Salmonella-Enterotoxin (verursacht Na, Cl, und Flüssigkeitssekretion) |
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Salmonella enteritidis - Verbreitung
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Zoonosen bei diversen Tierarten
-> Kontamination roher Lebensmittel (Fisch, Geflügel, Eier) |
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Salmonella typhi/paratyphi - Übertragung
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Orale Infektion (Dosis 10^2-10^3 Keime)
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Salmonella typhi/paratyphi - Verbreitung
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Mensch als einziges Erregerreservoir (Dauerausscheider)
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Salmonella typhi/paratyphi - Krankheiten
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Thyphus/Parathypus:
Inkubationszeit 7-14 Tage Hämatogene Streuung (Milz, Leber, Knochenmark, Haut, Darm) Unwohlsein, Bronchitis, Angina, Fieber (Kontinua/staffelförmig), Leukopenie, Bradykardie, Milzschwellung Später Thyphome, Kapillarembolien, breiige Durchfälle Dann: Rückbildung der Symptome |
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Salmonella typhi/paratyphi - Diagnose
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Erregernachweis: Blut, später Stuhl, Urin
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Salmonella typhi/paratyphi - Therapie
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Gyrasehemmer
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Salmonella typhi/paratyphi - Prophylaxe
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Lebendimpfung mit Typhoral
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Salmonella typhi/paratyphi - Merkmale
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Gram -
Stäbchen Fakultativ anaerob Katalase +;Oxidase - Nitratreduktion zu Nitrit Fermentative Kohlehydratverwertung |
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Salmonella typhi/paratyphi - Produkte
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Körper (O)-, Geißel (H)- und Kapsel (Vi)-Antigen (entspricht K-Antigen)
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Shigellen - Übertragung
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Orale Infektion (Finger-Futter-Faeces-Fliegen)
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Shigellen - Pathogenese
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Orale Infektion
Eindringen in M-Zellen der Submucosa des Colons Typ III Sekretionssystem verhindert Abtötung im Phagosom Polymerisierung von Aktin zur Infektion der Nachbarzellen Apoptose -> Ulzeröse Läsionen |
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Shigellen - Produkte
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Shiga-Toxin erzeugt Hypersekretion von Flüssigkeit im Darmepithel
Plasmidkodierte sekretorische Enterotoxine |
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Shigellen - Krankheiten
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Ruhr:
Inkubationszeit 2-5 Tage Übelkeit, zunächst wässrige, später schleimig-eitrig-blutige Durchfälle Darmkrämpfe (Tenesmen), Fieber Komplikation: Darmblutungen, Peritonitis |
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Shigellen - Therapie
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Symptomatische Therapie
Gyrasehemmer |
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Shigellen - Merkmale
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Gram -
Stäbchen Fakultativ anaerob Katalase +; Oxidase - Nitratverwertung zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung unbeweglich keine Laktosespaltung keine Kapsel |
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Escherichia coli - Krankheiten
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Fakultativ pathogen
v.a. Harnwegsinfektion Peritonitis Cholezystitis Wundinfekte Neugeborenen Meningitis Neugeborenen Sepsis |
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Escherichia coli - Therapie
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Antibiogramm wg. vieler Resistenzen
z.B. Bactrim, Aminopenicilline, Gyrasehemmer, Carbapenem |
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Escherichia coli - Merkmale
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Gram -
Stäbchen fakultativ anaerob Katalase + Oxidase - Nitratreduktion zu Nitrit Fermentative Kohlehydratverwertung peritriche Begeißelung |
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Escherichia coli - Vorkommen
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Normaler Darmkeim beim Menschen
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Escherichia coli - Produkte
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LPS mit
Lipid A (Endotoxin) K-Subtanz (antiphagozytäres Kapselantigen) peritriche Geißeln Fimbrien Extrazelluläre Produkte: Hämolysine, ß-Laktamasen |
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Escherichia coli - Übertragung
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fäkal kontaminiertes Leitungswasser
Schmierinfektionen |
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EHEC - Merkmale
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Gram -
Stäbchen fakultativ anaerob Katalase + Oxidase - Nitratreduktion zu Nitrit Fermentative Kohlehydratverwertung peritriche Begeißelung Diagnose durch SLT-Identifikation |
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EHEC - Übertragung
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verseuchte Lebensmittel
direkt von Mensch zu Mensch |
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EHEC - Krankheiten
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wäßrige Durchfälle mit schmerzhaften Darmkoliken, evtl. leichtem Fieber u. Erbrechen;
in 20% hämorrhagische Diarrhoe; in 5-10% (v.a. bei Kindern <6 Hämorrhagisch- Urämisches-Syndrom (HUS) mit hämolytischer Anämie, Thrombopenie, glomerulärer Nierenschädigung, Anstieg harnpflichtiger Substanzen, Anurie und E’lytentgleisungen. Schädigung kapillärer Endothel-zellen führt zu Mikrothromben (->Spätschäden). |
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EHEC - Therapie
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Flüssigkeits- und E’lytersatz. Ggf. Dialyse.
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EHEC - Produkte
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Adhärenzprotein Intimin;
Peroxidase-Katalase-System; Serinprotease; EHEC-Hämolysin; Zytotoxine (=Shiga-like-Toxine SLT) |
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EHEC - Pathogenese
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enge Adhäsion an Enterozyten durch Intimin
-> toxinbedingte E’lyt-u.Flüssigkeitssekretion und Bildung eines becherförmig eingestülpten Sockels, unter dem das Aktinzytoskelett konglomeriert -> Auflösung des Bürstensaumes SLT hemmt die Protein-synthese und führt zu Sekretion; EHEC-Hämolysin führt zu Porenbildung und Hämolyse. |
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EHEC - Verbreitung
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Wiederkäuer als wichtigstes Reservoir
weit verbreitet ausgeprägt säuretolerant und bis 60°C hitzetolerant Übertragung durch kontaminierte Lebensmittel (Milch, Fleisch) oder direkt von Mensch zu Mensch. |
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EIEC - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen beweglich durch peritriche Begeißelung Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung |
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EIEC - Krankheiten
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Fieber
wäßrige u. blutig-schleimige Durchfälle |
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EIEC - Therapie
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Ausgleich der Flüssigkeits- u. E’lytverluste
Antibiotikatherapie mit Ampicillin oder Cotrimoxazol bei Säuglingen und Kleinkindern |
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EIEC - Produkte
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Proteine mit funktioneller Ähnlichkeit zu Shigella-Proteinen (Shigella-Enterotoxin)
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EIEC - Verbreitung
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v.a. in warmen Ländern beim Mensch
Übertragung durch kontaminierte Lebensmittel keine kurzzeitige Säuretoleranz (im Ggs. Zu Shigellen) |
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EIEC - Pathogenese
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orale Aufnahme ->Eindringen in Colonepithelzellen
->Vermehrung und horizontale Ausbreitung ->Zerstörung der Enterozyten mit entzündlicher Reaktion (->Ulzerationen, Absonderung von Blut, Schleim u. Granulozyten) Bildung sekretorischer Proteine (->Sekretion von E’lyten und Wasser) |
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ETEC - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen beweglich durch peritriche Begeißelung Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung |
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ETEC - Krankheiten
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Reisediarrhoe („Montezumas Rache“) und Säuglingsdiarrhoe in tropischen Ländern
Je nach Erregermenge und -Virulenz Durchfälle mit geringem Krankheitsgefühl bis choleraähnliche Diarrhoen Bis zu 5 Tagen dauernde selbstlimitierende Symptome. |
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ETEC - Therapie
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Flüssigkeits- u. E’lytsubstitution!
(2-3 Einzeldosen Cotrimoxazol können die Krankheits-dauer verkürzen) |
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ETEC - Produkte
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MR-Fimbrien als Adhärenzfaktor
Hitzelabiles Toxin (LT) (->Rezeptorbindung ->Einschleusung ->ADP-Ribosylierung eines G-Proteins ->Aktivierung der membrangebundenen AC ->cAMP-Anreicherung ->Sekretion von Cl- und H2O ->Diarrhoe mit Flüssigk.- und E’lyt-Verlusten) Hitzestabiles Toxin (führt über einen cGMP-Anstieg zu E’lyt- und Wassersekretion) |
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ETEC - Verbreitung
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v.a. in warmen Ländern
keine Immunität Übertragung auf fäkal-oralem Weg durch Lebensmittel oder Wasser. |
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ETEC - Pathogenese
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Ansiedlung im proximalen Dünndarm ->Durchdringen der Schleimschicht
->Anheftung an Rez. der Epithelzellen -> Produktion von ST und LT -> 24h später kommt es zu Durchfällen |
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EPEC - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen beweglich durch peritriche Begeißelung Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung |
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EPEC - Krankheiten
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breiig-wäßrige Enteritis bei Säuglingen < 1 Jahr (->Exsikose)
Erwachsene erkranken nicht. |
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EPEC - Therapie
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Flüssigkeits- u.E’lyt-Ersatz. (Tee u. Zucker verhindern das Anhaften)
Evtl. antibiotische Therapie (z.B. mit Cotrimoxazol). |
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EPEC - Produkte
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„Bundle-forming-pilus“ (BFP) und
Intimin zur Adhärenz. |
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EPEC - Verbreitung
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weltweit beim Mensch
Übertragung durch Schmierinfektion oder durch kontaminierte Säuglingsnahrung. |
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EPEC - Pathogenese
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lose Bindung an DD-Epithelzellen durch BFP
->Intiminbildung ->feste Bindung und Konglomeration der Aktinfasern des Zytoskeletts an der Anheftungsstelle -> Zerstörung der Bürstensaumstruktur -> Diarrhoe. |
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Yersinia enterocolitica - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung kokkoid temperaturabhängige Begeißelung. |
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Yersinia enterocolitica - Krankheiten
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Enteritis/Enterokolitis: nach 4-7 Tagen dünnbreiige Durchfälle, Fieber und Bauchschmerzen (selbstlimitierend (Tage bis 1-2 Wochen))
akute terminale Ileitis (starke Schmerzen -> oft frustrane Appendektomie) mesenteriale Lymphadenitis Appendizitis Sepsis Nachkrankheiten (v.a. bei HLA-Typ B27): Arthritis, Arthralgien, Myokarditis, Erythema nodosum, M. Reiter |
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Yersinia enterocolitica - Therapie
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nur bei chron. oder besonders heftigem Verlauf:
Gyrasehemmer (Ciprofloxacin) oder Cotrimoxazol (Bactrim®), sowie Aminoglykoside, Tetracycline oder 3.Gen.-Cephalosporine |
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Yersinia enterocolitica - Produkte
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Polysaccharide
nur selten Kapsel Geißelbildung zw. 22 u. 28°C Adhärenzprotein Yad A Invasine antiphagozytäre Exportproteine (Yops) hitzelabiles Enterotoxin manche Stämme: Yersiniabactin (ein eisenbindendes Siderophor) |
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Yersinia enterocolitica - Verbreitung
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v.a. in gemäßigten und subtropischen Klimazonen bei Tier u. Mensch
bis zu 6 Monaten im Erdboden und auch bei 4°C vermehrungsfähig Übertragung durch fäkal kontaminierte Nahrung/Wasser und durch infizierte Menschen. |
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Yersinia enterocolitica - Pathogenese
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Erreger durchwandern die M-Zellen des terminalen Ileums,
wobei in Schleimhaut und Peyer-Plaques geschwürige Läsionen entstehen können. Vordringen in mesenteriale LK, die sich stark vergrößern können; bei Immunschwäche evtl. Vordringen bis in die Blutbahn (->Sepsis). Typ III-Sekretion: Das Bakterium exportiert porinähnl. Moleküle in die Membran der Epithelzelle, über die es dann intrazelluläre Moleküle in die Epithelzelle übertragen kann. |
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Proteus - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung stärker begeißelt als andere Enterobakterien schwärmen auf festen Kulturmedien |
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Proteus - Produkte
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Fimbrien; keine Kapsel; Urease
(->Ammoniakbildung ->pH-Anstieg, Nierensteine) |
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Proteus - Verbreitung
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Fäulniskeim in Erdproben, Abwässern,
Kadavern und manchen Lebensmitteln; z.T. in Darmflora |
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Proteus - Krankheiten
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extraintestinale Opportunisteninfektionen:
HWI, Sepsis, Meningitis, Endokarditis, Wundinfekt. |
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Proteus - Therapie
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nach Antibiogramm
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Vibrio cholerae - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen; Katalase:+; Oxidase:+ Nitratreduktion halophil eine einzige polare Geißel gekrümmt u. kommaförmig |
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Vibrio cholerae - Krankheiten
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nach 2-5 Tagen Übelkeit, Erbrechen und reiswasserartige Durchfälle (bis 25 l/Tag)
-> Dehydratation mit Exsikose und E’lytverlust (->Heiserkeit, Muskelkrämpfe, Oligurie, Kollaps, Azidose,...). Letalität unbehandelt ca. 60%, mit Therapie ca. 1% |
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Vibrio cholerae - Therapie
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Flüssigkeits- und E’lytsubstitution!
Antibiotikatherapie mit Tetracyclin und Ciprofloxacin, um die Bakterien aus dem Darm zu entfernen |
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Vibrio cholerae - Produkte
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LPS in der äußeren Hülle;
Fimbrien Muzinase (hydrolysiert die Schleimschicht über den DüDaEpithelzellen) Neuraminidase (Freisetzung von zusätzl. Toxinrez.) Choleratoxin (stört den Ionen-/Wassertransport der DüDaEpithelzellen) |
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Vibrio cholerae - Verbreitung
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Überlebt 4-7 Tage in fäkal kontaminiertem Wasser.
Hochempfindlich gegen sauren pH Befällt nur den Menschen Massenerkrankung bei Armut, Mangelernährung und niedrigem Hygienestandard. Postinfektiöse lokale Immunität durch spezif. IgA-AK gegen Toxin oder Adhäsine. |
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Vibrio cholerae - Pathogenese
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Infektion ab 10^8-10^10 Erregern
Diese vermehren sich im oberen DüDa, durchdringen mit Hilfe von Geißel und Muzinase die Schleimschicht heften sich mit Fimbrien an Epithelzellrez. an und produzieren dort das Choleratoxin. Dieses bindet mit der B-UE an Gm1-Rez, worauf die A-UE in die Zellen aufgenommen und in A1 und A2 gespalten wird. A1 ADP-ribosyliert das Regulatorprotein G der AC, die so daueraktiviert bleibt. Der erhöhte cAMP führt zu vermehrter Cl- -, HCO3 -- und K+-Sekretion bei verminderter Na+-Rückresorption. ->Diarrhoe vom sekretorischen Typ ohne Schädigung des Dünndarmepithels. Die Austrocknung kann zu Exsikose, hypotonem Schock und ggf. zum Tod führen. |
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Klebsiellen - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung unbegeißelt-> unbeweglich; „Klebrig“ |
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Klebsiellen - Krankheiten
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Pneumonie (K. pneumoniae),
Sepsis, HWI, chron. Bronchitis, „Stinknase“ = chron. atroph. Rhinitis (K. ozaenae); Rhinosklerom = chron. granulomatöse Erkrankung der Nase (K. rhinoskleromatis) |
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Enterobacter - Krankheiten
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ähnlich wie Klebsiellen:
Pneumonie (K. pneumoniae), Sepsis, HWI, chron. Bronchitis; „Stinknase“ = chron. atroph. Rhinitis (K. ozaenae); Rhinosklerom = chron. granulomatöse Erkrankung der Nase (K. rhinoskleromatis) |
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Klebsiellen - Therapie
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nach Antibiogramm
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Klebsiellen - Produkte
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Fimbrien
dicke Polysaccharidkapsel |
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Klebsiellen - Verbreitung
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in Erde, auf Pflanzen, in Wasser.
Bei 10% der Gesunden in Darm /oberen Respirationstrakt Infektion endogen oder durch Übertragung von außen. |
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Enterobacter - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung beweglich durch Begeißelung |
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Enterobacter - Produkte
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antiphagozytäre Kapsel (dünner als bei Klebsiellen)
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Enterobacter - Therapie
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nach Antibiogramm
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Serratia - Merkmale
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gram:-
fakultativ anaerob keine Sporen Katalase:+; Oxidase:- Nitratreduktion zu Nitrit fermentative Kohlenhydratverwertung; -> ähneln Klebsiellen |
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Serratia - Produkte
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DNAse,
Gelatinase, Lipase einige Stämme produzieren unter Lichtabschluß das rote Pigment Prodigiosin |
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Serratia - Krankheiten
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bei abwehrgeschwächten Pat.:
Sepsis, Endokarditis, HWI, Respirationstrakt- u. Wundinfektionen, Meningitis. Außerdem Infektionen von Endoprothesen. |
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Serratia - Therapie
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nach Antibiogramm
da einige Stämme multipel Antibiotikaresistent sind. |
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Vibrio cholerae - Prophylaxe
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Schutzimpfung entweder mit Totimpfstoff (für 3-6 Monate 50-60%iger Schutz)
oder mit rekombinantem Lebendtoxin (wirkt besser,aber in BRD nicht zugelassen). |
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Campylobacter jejuni - Merkmale
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gram:-
leicht spiralig gebogene Stäbchen mikroaerophil keine Kohlenhydratverwertung keine Sporenbildung Katalase:+; Oxidase:+ Nitratreduzierend |
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Campylobacter jejuni - Krankheiten
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Enteritis: 2-11 Tage Inkubationszeit
24h+ Prodomialstadium (Unwohlsein, Kopf- & Gliederschmerzen) plötzlicher Fieberanstieg bis 40°C "explosiver" Beginn der Durchfälle ( bis 20/Tag) Blut- und Schleimbeimengungen Spontanheilend Postinfektiös: reaktive Arthritis Erythema nodosum Guillain-Barré-Syndrom (Antigenic mimicry Flagellen vs. Ganglioside der Nervenzellen) |
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Campylobacter jejuni - Diagnostik
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Kultur (Mikro-aerophil), Serologie bei Folgeekrankungen
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Campylobacter jejuni - Therapie
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Wasser- und E’lytsubstitution!
Makrolide, Gyrasehemmer - meist durch Warten auf Diagnostik unnötig CAVE: Verwechslung mit EHEC -> keinesfalls Antibiotika! |
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Campylobacter jejuni - Produkte
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Beweglichkeit durch polare Geißel als einzig bekannter Patho-Faktor.
LPS der OM (Endotoxin), deren Core-Anteil hat gleichartige Struktur wie GM1-Ganglioside der Schwannschen Scheiden hitzelabiles Enterotoxin diverse Zytotoxine. |
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Campylobacter jejuni - Verbreitung
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weltweite Verbreitung
fäkal-orale Übertragung; keine Vermehrung auf Lebensmitteln (vs. Salmonellen) Infektionsdosis: 50 Keime überlebt in Erdboden, verunreinigtem Trinkwasser und Haustieren Abtötung durch Pasteurisieren möglich Keine dauerhafte Immunität trotz spezif. IgG-, IgM- und IgA-AK. |
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Campylobacter jejuni - Pathogenese
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Magenpassage -> Vermehrung in Gallenflüssigkeit und oberem Dünndarm
-> Gewebsschädigung in Jejunum, Ileum und Kolon Zunächst blutig, ödematöse exsudative Enteritis mit unspezif. entzündlicher Infiltration, später Atrophie/Degeneration der Darmschleimhaut mit Bildung von Kryptenabszessen bis zu Ulzerationen Guillain-Barré-Syndrom: Bildung von AK gegen GM1-Ganglioside des Myelins. Demyelinisierung an Ranvier-Schnürringen -> axonale Degeneration |
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Helicobacter pylori - Merkmale
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gram:-
helikale Stäbchen mikroaerophil keine Kohlenhydratverwertung keine Sporenbildung Katalase:+; Oxidase:+ beweglich durch polare Begeißelung Ureasebildung |
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Helicobacter pylori - Diagnostik
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Serologie
Atemtest (radioaktiv markierter Harnstoff) Biopsie (Schnelltest oder Kultur) Antigentest im Stuhl |
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Helicobacter pylori - Krankheiten
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akut: Überkeit/Erbrechen Oberbauchbeschwerden (1W)
Chronisch: chron. aktive Gastritis Magenulkus Duodenalulkus (100%) MALT-Lymphom Magen CA Risikofaktor |
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Helicobacter pylori - Therapie
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Tripeltherapie:
2 Antibiotika (Metronidazol & Makrolid) + PPI |
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Helicobacter pylori - Produkte
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Urease
CagA- Pathogenitätsinsel mit Typ IV Sekretionssystem (Spritze) Zytotoxin (VacA-Toxin) Adhäsion an Blutgruppen Antigene |
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Helicobacter pylori - Verbreitung
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Prävalenz: 10-60% (Altersabhängig)
Fäkal-orale/oral-orale Infekt. Kälte-, Trockenheits-, O2-emfindlich |
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Helicobacter pylori - Pathogenese
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Ammoniakbildung durch Urease -> Säureneutralisation
Eindringen in Magenschleim und anheften an Schleimhautzellen Schleimhautschäd. durch Toxine und entzündungsreakt. AutoAK gegen Parietalzellen |
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Hämophilus ducreyi - Merkmale
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zart gram:-
Fischzuganordnung kapnophil fermentativ keine Sporen unbeweglich Nitratreduktion; benötigt nur Faktor X (Hämin) |
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Hämophilus ducreyi - Krankheiten
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Weicher Schanker (Ulcus molle): 1 Tag bis mehrere Wochen Inkubationszeit
Schmerzhafte Ulzeration am Genital evtl. Schmerz. geschwollene. inguinale LK |
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Hämophilus ducreyi - Therapie
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Erythromycin eine Woche
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Hämophilus ducreyi - Verbreitung
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Subtropen und Tropen
Übertragung beim Geschlechtsverkehr keine bleibende Immunität |
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Hämophilus influenzae - Merkmale
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zart gram:-
kapnophil fermentativ keine Sporen unbeweglich Nitratreduktion benötigt Faktor X (Hämin) und V (NAD/NADP) (Kultur zeigt Ammenphänomen mit Staph. aureus) |
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Hämophilus influenzae - Produkte
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Polysaccharidkapsel (z.B. Typ B)
IGAse Fimbrien |
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Hämophilus influenzae - Vorkommen
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Unbekapselt fak. pathogener Keim im Respirationstrakt
endogene od. aerogene Übertragung |
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Hämophilus influenzae - Prophylaxe
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Schutzimpfung mit Kapsel-PS gegen Kapsel des B-Serotyps
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Hämophilus influenzae - Krankheiten
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Superinfektion der Atemwege (non-stop zw. Luge und Konjunktiva)
Bei Kindern bis 5 Jahre: Eitrige Menigitis; perakute Epiglottitis (Serotyp B) |
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Hämophilus influenzae - Diagnostik
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Mikroskopisch
Kulturell: Faktorabhängigkeit, Ammenphänomen wg. Hämin und NAD |
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Hämophilus influenzae - Therapie
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Erwachsene: Aminopenicillin od. Cephalosporin
Kind: 3. Gen. Cephalosporine |
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Hämophilus parainfluenzae - Merkmale
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zart gram:-
kapnophil fermentativ keine Sporen unbeweglich Nitratreduktion benötigt nur Faktor V (NAD/NADP) |
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Hämophilus parainfluenzae - Verbreitung
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Standortflora des oberen Resp.traktes
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Hämophilus parainfluenzae - Krankheiten
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selten eitrige Lokalinfektionen oder system. Infektionen (->Endokarditis)
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Hämophilus parainfluenzae - Therapie
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Ampicillin
(+Aminoglykosid bei Endokarditis) |
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Bordetella pertussis - Merkmale
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gram:-
kokkoide einzeln/paarweise liegende Stäbchen obligat aerob keine Kohlenhydratverwertung keine Sporen unbeweglich Oxidase:+; Katalase:+ |
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Bordetella pertussis - Produkte
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LOS (Endotoxin)
Adhäsine Pertussistoxin (ADP-Ribosylierung von inhib. G-Prot.) induz. Lyphozytose, Insulinsekr. Tracheales Zytotoxin (stoppt Zilienbeweg.) AC-Toxin (steigert cAMP in Zelle & hemmt Phagozytose) |
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Bordetella pertussis - Vorkommen
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resp. Trakt kranker Menschen
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Bordetella pertussis - Übertragung
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Tröpfeninfektion
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Bordetella pertussis - Krankheiten
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Keuchhusten
Stadium Catarrhale (1-2W): Schnupfen, subfebrile Temp., Abgeschlagenheit (Keim nachweisbar/infektiös) Stadium Covulsivum (2-6W): Hustenattacken, Schleim- & Speichelfluss. (nicht infekt. &untherapierbar) Stadium decrementi (bis 6 W): Intensitätsabnahme der Anfälle |
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Bordetella pertussis - Therapie
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Makrolide (nur im St. catarrhale)
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Bordetella pertussis - Diagnostik
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Kulturell (tupferabstrich aus Nasopharynx, nur im St. cat.)
Serologie (AK immer vorhanden) |
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Bordetella pertussis - Prophylaxe
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Azelluläre Vaccine (sehr gut wirksam & verträglich)
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Legionellen - Merkmale
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Gram -
aerob schlanke, kokkoide Stäbchen fakultativ intrazellulär |
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Legionellen - wichtige Spezies
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31 bekannt - 17 relevant
L. pneumophila (wichtig!) L. bocemanii L. micadei |
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Legionellen - Krankheiten
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Legiönärskrankheit: schwere atypische Pneumonie,
Kopfschmerzen, Diarhhoe, Verwirrtheit Pontiac-Fieber (wie oben ohne Pneumonie) |
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Legionellen - Pathogenese
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Phagozytose durch Alveolarmakrophagen -> intrazelluläre vitalpersistenz -> Entzündungsreaktion
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Legionellen - Verbreitung
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Warmwasserleitungen, Klimaanlage (in Amöben)
Keine Übertragung von Mensch zu Mensch |
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Legionellen - Risikofaktoren
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Diabetes,
Alkohol-, Nikotinabusus, Stress, Alter >50, Cortison |
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Legionellen - Diagnostik
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Bronchoälveoläre Lavage (BAL), Sputum,
Lungenbiopsie, Urin (Ag-Nachweis -L. geben Bruchstücke ab) Anzüchtung aus BAL (Selektivnährböden: cystein, BCYE) Silberfärbung, Immunflureszenz, Elisa, PCR |
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Legionellen - Therapie
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Clarythromycin +/- Rifampicin od. Gyrasehemmer für 2-4W
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Brucellen - Merkmale
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gram:-
kurze Stäbchen unbeweglich aerob oxidative Kohlenhydratverwertung Katalase:+; Oxidase:+ Ureaseproduktion keine Sporen zur Diagnose Blutkultur während des Fiebers abnehmen! |
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Brucellen - Krankheiten
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Brucellose: 2-3 W Inkubation
Fieber, Übelkeit, Nachtschweiß, Müdigkeit, Kopfschmerzen evtl. Depression (7-21d) Rückfälle möglich |
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Brucellen - Therapie
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Doxycyclin und Rifampicin oral über 6 Wochen
Bei Kindern u. Schwangeren Cotrimoxazol und Rifampicin Prävention: Pasteurisieren der Milch (62°C über 30min) |
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Brucellen - Produkte
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keine Geißeln/Fimbrien/Kapsel
endotoxinartige Antigene in der äußeren Membran |
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Brucellen - Verbreitung
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In Milch von Rindern, Schweinen, Ziegen, Schafen
tritt v.a. im Mittelmeerraum, Lateinamerika und Asien auf bei tiernahen Personen Nicht von Mensch zu Mensch Protektive Immunität durch T-Zellen, durch IgM, IgA und IgG aber auch T-Zell-unabhängige AK-Produktion. |
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Brucellen - Pathogenese
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Hämatogene Verbreitung
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Pseudomonas aeruginosa - Merkmale
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gram:-
obligat aerob oxidative Kohlenhydratverwertung (non-fermenter) keine Sporenbildung Oxidase:+; Katalase:+ polar begeißelt blaugrüne Farbe süßl. aromat. Geruch sehr anspruchslos |
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Pseudomonas aeruginosa - Produkte
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Elasthase (löst Zell-Zell-Interaktionen)
Hämolysine (Spalten Lecitin, ß-Hämolyse) Alkalische Protease Alginat Schleimschicht (Schutz auf Epithelzellen) Endotoxin A (hemmt E2F) Endotoxin LPS (wenig toxisch und inflamm.) (lange LPS: glatte Kolonie ->Opsonierungsschutz->tiefe Infektion Kurze LPS: raue Kolonie, gute Schleimhautbindung) Pigmente Fluorescin & Pyocyanin Duftstoff o-Aminoacetophenon |
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Pseudomonas aeruginosa - Krankheiten
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Eitrige Lokalinfektion (DER Hospitalismuskeim)
Pneumonie (COPD, Mukviszidose) HWI (nosokomial) Otitis externa (Schwimmerohr) grüner Eiter (Verbrennungen, Post-OP Wunden) Keratitis Sepsis Endokarditis Toxinbed. anaphylaktische Reaktion bei Dialysepat. |
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Pseudomonas aeruginosa - Vorkommen
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wo es Feucht ist, sogar Desinfektionsmittel
Schmierinfektion DER Hospitalismuskeim |
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Pseudomonas aeruginosa - Diagnostik
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Kultur, anspruchslos aber obligat aerob
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Pseudomonas aeruginosa - Therapie
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Viele Resistenzen, teilw. völlig Resistent
Cephalosporin der 4.Gen, Gyrasehemmer, Carbapeneme zusammen mit Aminoglykosiden |
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Bacteroides - Merkmale
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Gram -
nicht Sporen bildend anaerob Stäbchen |
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Bacteroides - Wichtige Spezies
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B. fragilis
B. melaninogenicus |
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Bacteroides - Krankheiten
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Opportunisteninfektionen nach nekrotisierenden Infekt.
Peritonitis und Sepsis nach Appendizitis od. Divertikulitis Tiefe Wundinfektionen und Abszesse Aspirationspneumonie, Zahnwurzeleiterung |
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Bacteroides - Verbreitung
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Normal im Intestinaltrakt von Mensch & Tier, Präputium & Vulva
Produktion von Buttersäure (ernährt Enterozyten) Hauptverantwortlich für "colonisation resistance" |
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Bacteroides - Produkte
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Elastase
Hämolysin Kollagenase Fibrinolysin Neuraminidase evtl. Enterotoxin -> Durchfälle |
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Bacteroides - Therapie
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multipel Resistent
Chirurgisch Metronidazol & Clindamycin |
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Bacteroides - Diagnose
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Kultur, Biochemie
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anaerobe Actinomyceten - Spezies
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A. israelii,
A. viscosus |
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Corynebacterium diphteriae - Diagnostik
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Rachenabstrich UNTERHALB von Pseudomembranen
Erregernachweis: Neisser-Färbung, Isolierung auf tellurithaltigen Spezial-Nährböden Toxinnachweis: Immundiffusion, Antikörpernachweis |
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Nocardia/aerobe Actinomyceten - Merkmale
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gram:+
verzweigte Stäbchen aerob oxidative Kohlenhydratverwertung keine Sporen unbeweglich Katalase:+; Oxidase:- partiell säurefest Luftmyzel |
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Nocardia/aerobe Actinomyceten - Krankheiten
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Bronchopneumonie:
Husten; grünlich-schleimiger Auswurf; Pleuraschmerz; Atemnot; gelegtl. Hämoptysen. Hirnabszesse |
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Nocardia/aerobe Actinomyceten - Therapie
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Cotrimoxazol über mind. 6 Wochen.
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Nocardia/aerobe Actinomyceten - Produkte
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Mykolsäure
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Nocardia/aerobe Actinomyceten - Verbreitung
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ubiqitär in der Umwelt, insbs. im Staub;
rel. unempfindlich gegen äußere Einflüsse Aerogene Übertragung. |
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Nocardia/aerobe Actinomyceten - Risikofaktoren
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bei Abwehrgeschwächten mit vorbestehenden konsumierenden Grunderkrankungen
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Mycobacterium leprae - Merkmale
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schwach gram:+
obligat aerob oxidat. Kohlenhydratverwertung keine Sporen unbeweglich Oxidase:- säurefest durch Wachse in der Zellwand |
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Mycobacterium leprae - Krankheiten
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Lepromatöse Lepra:
Verlauf ohne Nervenbeteilugung, Leprome, Schnupfen, Nasenbluten Tuberkuloide Lepra: langsamer Verlauf mit verstümmelnden Hautveränderungen, Nervenbefall |
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Mycobacterium leprae - Therapie
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Dreifachtherapie mit
Dapson, Clofazimin u. Rifampicin. |
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Mycobacterium leprae - Produkte
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Lipide, Wachse u. Mykolsäuren in der Zellwand.
Peptido-Glykolipidfilament-Netz auf der Oberfläche fängt freie Radikale ein und ermöglicht so intrazelluläres Überleben. |
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Mycobacterium leprae - Verbreitung
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Vorkommen beim unbehandelten, leprakranken Menschen
V.a. in Indien, Indonesien & Burma. |
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Mycobacterium tuberculosis - Merkmale
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schwach gram:+
obligat aerob oxidat. Kohlenhydratverwertung keine Sporen unbeweglich Oxidase:-; Katalase:+ säurefest durch Wachse in der Zellwand; |
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Mycobacterium tuberculosis - Diagnostik
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Ziehl-Neelsen-Färbung
Cord Phänomen Anzucht (lipidhaltige Eier-Nährböden, z.B. Löwenstein-Jensen-Agar), Dauer: bis zu 6 Wochen ! PCR T-Spot Assay, Hauttest (Abgreifen der T-Zellantwort) |
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Mycobacterium tuberculosis - Krankheiten
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Lungen TBC:
chron. Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Husten/Hämoptysen ZNS TBC: neurolog. Symptome bei subakuter basaler Meningitis oder Hirngranulom Nieren TBC: Hämaturie NNR TBC: Versagen der Kortikosteroidproduktion |
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Mycobacterium tuberculosis - Therapie
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Tuberkulostatika in bis zu 4facher Kombination
(Rifampicin, INH, Ethambutol, Streptomycin, Pyrazinamid) Cave MDR, XDR: Südafrika, russische Gefängnisse |
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Mycobacterium tuberculosis - Prophylaxe
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Schutzimpfung mit virulenzgeschwächtem lebendem M.bovis-Stamm BCG
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Mycobacterium tuberculosis - Pathogenese
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intrazellulärer Erreger,
Verhinderung der Fusion von Phagosom/Lysosom Verhinderung der Phagosom-Ansäuerung |
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Mycobacterium tuberculosis - Produkte
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Zellwand aus PG-Schicht u. 60%Lipiden
Cordfactor (Virulenzfaktor) bewirkt zopfartige Zusammenlagerung in Kultur Glykolipide (immunmodulatorisch) Wachs D (steigert Immunantwort) |
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Mycobacterium tuberculosis - Verbreitung
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Weltweit beim Menschen
Tröpfcheninfektion Sehr umweltresistent |
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Mycobacterium tuberculosis - Risikofaktoren
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für 6 ,A’s:
arm, alt, alleine, aidskrank, Alkoholiker, Ausländer |
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Tuberkuloserreger
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M. tuberculosis
M. bovis M. africanum |
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MOTT - Spezies
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M. avium/intrazellulare
M. marinum |
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MOTT - Merkmale
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schwach gram:+
obligat aerob oxidat. Kohlenhydratverwertung keine Sporen unbeweglich Oxidase:- säurefest durch Wachse in der Zellwand |
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MOTT - Krankheiten
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M. avium/ intrazellulare: Tbc-ähnliche pulmonale Infektionen
M. marinum: granulomatöse Hautentzündungen/ Lymphangitiden |
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MOTT - Therapie
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oft Resistenzen
Kombination von 3-6 Tuberkulostatika zur Initialtherapie. |
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MOTT - Produkte
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Zellwand aus PG-Schicht, Lipiden und Wachsen
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MOTT - Verbreitung
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ubiquitäres Vorkommen
hohe Resistenz Keine Übertragung von Mensch zu Mensch Prädisponierend sind u.a. vorgeschädigte Lunge, kleine Verletzungen, Immunsuppression. |
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Streptococcus viridans - Merkmale
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Gram +
in Ketten angeordnet Katalase:- ; Oxidase: - fakultativ anaerob keine Sporen unbeweglich keine Vermehrung bei 6.5%NaCl meist kein gruppenspezif. C-Polysaccharid nicht optochinempfindl. nicht salzresistent |
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Streptococcus viridans - Krankheiten
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Karies
Endokarditis lenta (subakuter Verlauf, subfebrile Temperatur, Dyspnoe, Müdigkeit, Herzgeräusche, Tachykardie, Leukozytose: Folge: Herzinsuffiziens, apoplekt. Insulte wg. brüchiger Veget.) |
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Streptococcus viridans - Therapie
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Pen. G und Aminoglykosid hochdosiert über 4 Wochen
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Streptococcus viridans - Produkte
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Dextran (->Matrix der Plaques bei Kariogenese);
H2O2->Vergrünung |
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Streptococcus viridans - Verbreitung
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physiolog. Schleimhautflora des Menschen; daher auch keine Immunität. Empfindl. gegen gängige Desinfektionsmittel. Übertragung meist im 1.LJ Mutter-> Kind
Endokarditis nur bei Vorschädigung (z.B. Rheumat. Fieber) |
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Mykoplasmen - Merkmale
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zellwandlos
anaerob fermentativ Cholesterin in der Zellmembran Spiegeleikolonie gruppenspezifisches Antigen |
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Ureaplasmen - Merkmale
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zellwandlos
anaerob fermentativ Cholesterin in der Zellmembran Urease gruppenspezifisches Antigen |
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Mykoplasma pneumoniae - Krankheiten
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Primär atypische Pneumonie:
interstitielle Pneumonie, leichtes Fieber, Kopfschmerzen, Husten, wenig Sputum Immunreaktion kann andere Organe betreffen |
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Mykoplasma pneumoniae - Therapie
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Tetracycline oder Makrolide
Penicillin ist unwirksam! |
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Mykoplasma pneumoniae - Produkte
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H202
Antigen mit körperähnlichen Strukturen (oft Kälteagglutinine) Superantigene |
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Mykoplasma pneumoniae - Verbreitung
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keine Normalflora!
auf Epithelzellen im Respirationstrakt (haften an Neuraminsäurerezeptoren) enge Wohnverhältnisse v.a. Jugendliche Tröpcheninfektion keine Immunität |
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Mykoplasma pneumoniae - Diagnostik
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Aufwändig, meist serologisch
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Mykoplasma hominis - Vorkommen
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Saprophyt im Genitaltrakt
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Mykoplasma hominis - Krankheiten
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Selten
Salpingitis etc. |
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Mykoplasma hominis - Therapie
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Tetracycline
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Ureaplasma uralyticum - Produkte
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Urease
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Ureaplasma uralyticum - Verbreitung
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Saprophyt in der Urethra
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Ureaplasma uralyticum - Krankheiten
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bei hoher Keimzahl:
Prostatitis, Epididymitis, NGU |
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Ureaplasma uralyticum - Therapie
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Tetracycline
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Borrelia burgdorferi - Merkmale
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flexible Zellwand
Schraubenförmig anaerob beweglich durch Rotation |
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Borrelia burgdorferi - Krankheiten
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Borreliose
Primärstadium: Erythema chronicum migrans (1-6 Monate, dann ausheilen) lymphadenitis cutis benigna Sekundärstadium, nach weiteren 3 Wochen: Neuroborreliose mit Hirnnervenausfällen und radikulären Schmerzen Myokardbefall (AV-Block) wechselnde Gelenkbeschwerden "Grippe" Tertiärstadium, nach Monaten bis Jahren: Acrodermatitis chronica atrophicans Lyme Arthritis Chronische Neuroborreliose (Encephalomyelitis, Polyneuropathie) |
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Borrelia burgdorferi - Nachweis
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Anzucht problematisch
PCR experimentell Serologie Antikörper (nicht immer aussagefähig) |
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Borrelia burgdorferi - Verbreitung
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Zoonose (Nager, Rotwild -> Zecken)
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Borrelia burgdorferi - Prophylaxe
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Zeckenschutz
schnelles Entfernen Impfung im Versuchsstadium |
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Borrelia burgdorferi - Therapie
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im Primärstadium: Tetrazykline, dann Penicillin oder 3. Gen Cephalosporine
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Borrelia recurrentis - Merkmale
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Spiralförmig
flexible Zellwand fakultativ anaerob |
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Borrelia recurrentis - Krankheiten
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Rückfallfieber:
Schwere Fieberanfälle für je 3-7 Tage bis über 40°C Fieber 5-8 Schübe Selbstheilung |
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Borrelia recurrentis - Therapie
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Tetrazykline
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Borrelia recurrentis - Verbreitung
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Kleiderlaus
bei schlechter Hygiene z. Zt. nicht in Europa |
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Treponema pallidum - Merkmale
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Gram -
Schraubenbakterium flexible Zellwand beweglich durch Rotation |
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Treponema pallidum - Pathogenese
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Eindringen in Haut und Schleimhaut
Invasion in Blutgefäße |
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Treponema pallidum - Krankheiten
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Syphilis/Lues: (Inkubationszeit 3 Wochen)
Primärstadium: Primärkomplex aus hartem Schanker und schmerzhaftem regionalem Lymphknoten (Heilung nach 3-6W) hochkontagiös! Sekundärstadium: (nach Monaten) Erneute Ausbreitung der Erreger über Blut und Lymphe Nicht juckende Erytheme mit und ohne Bläschen Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen Exanthem Condylomata lata (Papeln an Geschlechtsorganen) Hochinfektiös! Tertiärstadium (nach Latenzphase (bei 60% lebenslang)): Tuberonodöse Syphilide der Haut Aortenbogenaneurysma Neurosyphilis: tabis dorsalis, Progressive Paralyse Gummen (starre Gewebsdestruktion) Lues Connata: Diaplazentare Übertragung Frühstadium: Hautblasen an Handtellern und Fußsohlen Hepatosplenomegalie, Anämie, Rhinitis, Schuppung,... bis 2. Lebensjahr Spätstadium: ab 4. Lebensjahr: Störung des Epiphysenwachstums, Labyrinthschwerhörigkeit Hutchinson Trias (Sattelnase, Keratitis, Tonnenzähne) |
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Treponema pallidum - Diagnostik
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Praktisch nicht kultivierbar
Dunkelfeldmikroskopie aus Reizserum Anzucht auf Kaninchenhoden Serologie: TPHA Suchtest ( Antikörper, lange möglich, keine Therapiekontrolle) FTA abs Bestätigungstest: (Diagnosesicherung bei pos TPHA) Cardiolipin KBR Verlaufstest (Wassermannsche Reaktion) VDLR Verlaufstest (Mikroflockung) |
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Treponema pallidum - Therapie
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Penicillin G, eventuell im Primärstadium als Depot
Alternativ Erytromycin oder Tetrazykline |
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Treponema vincentii - Krankheiten
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mit Fusobacterium:
Angina Plaut vinceti |
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Treponema pallidum - Verbreitung
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Weltweit bei Erkrankten
Sexuelle oder Schleimhaut Übertragung |
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Coxiella burnetii - Merkmale
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Gram -
Stäbchen obligat intrazellulär |
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Coxiella burnetii - Krankheiten
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Q-Fieber:
Inkubationszeit: 20 Tage Atypische Pneumonie/ "Grippe" Dauer: 14 Tage 5% -> Endokarditis bei Immunsuppr. oder Herzfehlern sehr hohe Letalität |
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Coxiella burnetii - Verbreitung
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aerogen (10 Keime)
jegliche Tiere (sehr viele Erreger in: Ammnionflüssigkeit und Plazenta) lebt im Phagolysosom |
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Coxiella burnetii - Diagnostik
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Serologie sehr gut
experimentell PCR aus Herzklappen |
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Coxiella burnetii - Therapie
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Tetrazykline
bei Endokarditis: Cloroquin (Malariamittel) u.U. lebenslang |
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Leptospira icterohämorrhagiae/interrogans - Merkmale
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Flexible Zellwand
Schraubenbakterien aerob |
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Leptospira icterohämorrhagiae/interrogans - Krankheiten
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Leptospirose:
generalisierte, akute fieberhafte Krankheit Erregervermehrung in Blut und Leber (Schädigung der Kapillarendothelien) Hämorrhagische Diathese (abnormale Blutung) Ikterus Nierenschäden Meningitis Bi-phasisches Fieber Schwerer, ikterischer Verlauf: Morbus Weil leichter anikterische Formen |
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Leptospira icterohämorrhagiae/interrogans - Diagnose
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PCR
Anzucht aus Blut, Urin, Liquor Antikörpernachweis |
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Leptospira icterohämorrhagiae/interrogans - Verbreitung
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Zoonose
Rattenurin Eindringen durch kleine Hautläsionen |
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Leptospira icterohämorrhagiae/interrogans - Therapie
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Penicillin G, Tetrazyklin
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Clamydia sp. - Merkmale
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Gram negativ, ohne Mureinschicht
klein (0,2 ym) obligat Intrazellulär -> wg. ATP Synthese |
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Clamydia sp. - Diagnostik
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Antigen Nachweis (ELISA, direkter Fluoreszenstest)
PCR Serologie Zellkultur Qualität des Abstrichmaterials entscheidend! |
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Clamydia sp. - Therapie
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Makrolide, Tetrazykline, evtl. Gyrasehemmer
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Clamydia sp. - Lebenszyklus
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Elementarkörperchen:
Infektiöse Form, garantiert Überleben außerhalb des Wirts, keine Vermehrung möglich intrazellulär Umwandlung zum Initialkörperchen: Phagosomenvakuole voller Initalkörperchen kondensiert zum Elementarkörperchen Zelllyse nach 2-3 Tagen Clamydien werden frei |
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Clamydia pneumoniae - Krankheiten
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milde verlaufende, atypische Pneumonie
häufig (60% aller 20 Jährigen mit pos. Antigennachweis) Konjunktivitis, Sinusitis, Tracheitis, Bronchitis, reaktive Arthritis möglich |
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Clamydia pneumoniae - Verbreitung
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schnelles Absterben der Elementarkörperchen außerhalb der Wirtszelle
Mensch, v.a. Jugendliche als Reservoir aerogen |
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Clamydia psittaci - Krankheiten
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Papageienkrankheit (von Vögeln übertragen)
Inkubation 1-2 Wochen atypische Pneumonie nach tagelangem Temperaturanstieg plötzlicher Schüttelfrost |
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Clamydia psittaci - Verbreitung
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Vögel als natürliches Reservoir
sehr resistente Elementarkörperchen aerogen, Sekrete, Fäkalien |
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Clamydia trachomatis Serotyp A-C - Krankheiten
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Trachom: schwere Keratokonjunktivitis
Nicht in Europa |
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Clamydia trachomatis Serotyp A-C - Verbreitung
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in menschlichem Konjunktivalepithel
v.a. in Ägypten, Indien & China direkte Schmierinfektion sehr umweltempfindlich |
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Clamydia trachomatis Serotyp D-K - Krankheiten
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Schwimmbadkonjunktivitis
NGU ( bis 60% aller männl. E.): eitrige Urethritis (M: chron.-akut; F: akut-subakut) Epididymitis Prostatitis, Zervizitis, Endometriose, Salpingitis Mögl. Folgen: Infertilität, Tubenverklebungen, ektope Schwangerschaften Reiter Syndrom: reaktive Arthritiden Neugeboreneninfektion: Konjunktivitis, evtl. Lungen-/ZNS-Beteiligung |
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Clamydia trachomatis Serotyp D-K - Verbreitung
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beim Menschen
geringe Umweltresistenz intrapartale Übertragung Schmierinfektionen/ Geschlechtsverkehr |
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Clamydia trachomatis Serotyp L1-L3 - Krankheiten
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Lymphgranuloma venerum:
Inkubation 2-25 Tage primärer Genitalulkus 2-6 W später Anschwellen der LK, vereitern & verschmelzen ohne Behandlung Chronifizierung |
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Clamydia trachomatis Serotyp L1-L3 - Vorkommen
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Beim Menschen
selten in Mitteleuropa, Häufig in Asien/Afrika sehr umweltempfindlich Sexuelle Übertragung |
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Candida albicans - Merkmale
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Sproßpilz = Hefe
Gram + 3-4 ym groß rund bis länglich Schlauchtest + Clamydiosporen auf Reis-Agar |
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Candida albicans - Krankheiten
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Lokale Hautinfektionen auch beim Gesunden:
Schmerzlose Papeln mit Rötung und Schwellung Mundsoor: Mundschmerzen, Dysphagie, weiße, beim Abstreifen blutende Beläge Ösophagitis: Dysphagie, retrosternale Schmerzen Vaginitis: Juckreiz, Ausfluss, Dyspareunie Schmerzhafte Rötung und Schwellung weiße, beim Abstreifen blutende Beläge Enteritis: Diarrhoen, "akutes Abdomen" |
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Candida albicans - Prädispostionen
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Systemische Infektion bei:
Kathederinfektion Abwehrschwäche (Diabetes, AIDS,...) Antibiotikatherapie! |
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Candida albicans - Therapie
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lokal: Nystatin, Azolpräparate
systemisch: Amphotericin B, 5-Fluorcytosin C. albicans, glabrata & krusei sensitiv gegen Fluconazol |
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Candida albicans - Diagnostik
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Kultur auf Sabaroud Agar (mit Antibiotika)
Direktpräparat zur Abklärung: Besiedelung oder Infektion (Pseudomyzel) Serologie: Antikörper (Hauptsächlich zur Verlaufskontrolle) Antigennachweis Molekularbiologisch |
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Candida albicans - Verbreitung
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in kleiner Zahl auf Haut, Oropharynx & Darm
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Penicillium - Merkmale
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Schimmelpilz
grüne Kolonie septierte Hyphen, verzweigte Conodiophoren |
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Schimmelpilze - Diagnostik
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Mikroskopie, Kultur
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Mucor - Merkmale
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Schimmelpilz
graue Kolonie wenig septierte Hyphen, köpfchenförmiges Sporangium |
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Aspergillus - Merkmale
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Schimmelpilz
A. fumigatus: dunkelgrüne K. A. flavus: eitergelbe K. A. niger: schwarze K. septierte Hyphen, vom Conidiophor-Köpfchen strahlenförmig ausgehende Conidien |
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Mucor - Krankheiten
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Rhinozerebrale Mucormykose (Diabetes, Leukämie)
Pulmonale Mucormykose (mit septischen Infarkten wg. Gefäßaffinität) Mucormykose der Haut Mucormykose des ZNS selten Gastrointestinal |
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Aspergillus - Krankheiten
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A. fumigatus:
Aspergillom (Pilzball) bei COPD, Tuberkulose Aspergillus-Pneumonie, chronisch nekrotisierend, hohe Letalität (bei Abwehrschwäche) -> Problem bei Transplantationspatienten Aspergillus Sepsis (bei Abwehrschwäche) Selten: Aspergillus-Endophtalmitis, ZNS-Aspergillose Häufig: Besiedelung bei COPD, allergisch-bronchopulmonale Aspergillose A. niger: Otitis externa A. flavus: Aflatoxine (karzinogen) |
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Schimmelpilze - Therapie
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Amphotericin B, 5-Fluorcytosin, Itraconazol
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Schimmelpilze - Verbreitung
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ubiquitär auf abgestorbenen tierischen und pflanzlichen Stoffen
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Cryptococcus neoformans - Merkmale
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Hefe
bekapselt |
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Cryptococcus neoformans - Diagnostik
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wenn auffindbar immer pathogene Bedeutung!
im Tuschepräparat wird Kapsel sichtbar Kultur, Histologie, biochemisch, serologisch |
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Cryptococcus neoformans - Krankheiten
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Lungenkryptose, bei Abwehrschwäche als Pneumonie
-> Streuung -> Menigitis/ Menigoenzephalitis (häufige Todesursache bei AIDS) |
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Cryptococcus neoformans - Therapie
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Lokal: Nystatin, Azolpräparate
Systemisch: Amphotericin B, 5-Fluorcytosin, Fluconazol, Itraconazol, Ketoconazol |
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Cryptococcus neoformans - Verbreitung
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Vögel!, Pflanzen, Nahrungsmittel
aerogene Übertragung |
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Bartonella sp. - Merkmale
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Gram -
Stäbchen fakultativ anaerob fakultativ intrazellulär langsam wachsend |
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Bartonella sp. - Krankheiten
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Fünftagefieber: Inkubation 3W
Plötzliche, schwere Krankheit, bei Obdachlosen chronisch (Endokarditis) nach Monaten warzenartige (Schleim)haut-effloreszenzen Katzenkratzkrankheit: Papel/Pustel nach Tierkontakt & geschwollener region. Lymphknoten evtl. Hepatitis, Retinitis, neurolog. Symptome, Endokarditis Bei HIV: Bazilläre angiomatose (Gefäßneubildung) als braune Knötchen in Haut und Leber |
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Bartonella sp. - Diagnostik
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Serologie
Anzucht (2 W), PCR |
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Bartonella sp. - Therapie
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unsicher, Makrolide? Doxycyclin?
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Bartonella sp. - Verbreitung
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Katzen, Kleiderläuse, Stechmücken
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