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81 Cards in this Set
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Ovula Naboth |
- harmlose Zysten der Zervix - Überwachsen von Drüsenausführungsgängen duch Plattenepithel |
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Zervixpolyp |
- idR harmlos, aber stöhrend durch Blutung / Fluor - sehr selten Entartung - Abtragung + Kürettage |
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Condyloma acuminata |
- rasenförmig - idR asymptomatisch durch HPV 6 / 11 - Th: Kryo, Laser, Imiquimod-Salbe |
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Interpretation Essigprobe |
atypisches Epithel färbt sich weiß |
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Interpretation Jod-Probe |
Jod-negativ = keine Anfärbbarkeit bei: - normales Zylinderepithel - metaplastisches Epithel - atypisches Epithel |
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Döderlein Flora |
Laktobazillen (gram positive Stäbchen) |
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Gramfärbung bei Gonorrhoe |
gramnegative, intrazelluläre Diplokokken |
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normaler vaginaler pH |
pH 4-4,5 |
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Endometriumsreflex bei vaginaler Sono |
Echoreicher Streifen im zentralen Längsschnitt des Uterus |
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Anästhesieverfahren zur Hysteroskopie |
i.d.R. in Vollnarkose |
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Relevanz Portioektopie |
- physiologischen Zustand unter Östrogen- und Gestageneinfluss - i.d.R. asymptomatisch - ggf. Kontaktblutungen und Fluor |
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Unterus-Winkel (versio vs. flexio) |
versio = Winkel zw Zervix und vagina Flexio = Winkel zw Corpus uteri und Zervix |
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Gefäßversorgung des Uterus |
oberer Teil: A. ovarica direkt aus Aorta unterer Teil und Zervix: A. uterina aus A iliaca interna |
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Uterusfehlbildungen - arcuatus - bicornis - didelphys |
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Uterus (sub-)septus |
unvollständige Resorption des Septums |
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Formen des Uterus unicornis |
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Molimina menstrualia bei Vaginalatresie |
=> Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt Aufstau des Menstruationsblutes, das nicht abfließen kann! |
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Th Labiensynechie |
- Östrogenhaltige Salbe (sehr häufiges Krankheitsbild => 5% bis zum 4. LJ ) Ursache: Östrogenmangel |
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Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom |
Genitalfehlbildung durch Fehlende Anlage der Müllergänge -Vaginalaplasie - Zervixaplasie - rudimentäre Uterushörner => normaler Hormonhaushalt bei prim. Amenorrhoe |
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Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom = Hairless-woman-syndrom = Testikuläre Feminisierung |
X chromosomal vererbter Defekt des Östrogenrezeptors - männlicher Genotyp, intraabdominelle Hoden - (mehr oder weniger) weiblicher Phänotyp (Pseudohermaphroditismus masculinus) - mit blind endender Vagina |
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Diagnistik Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom |
- stark erhöhtes testosteron (hypergonadotroper Hypergonadismus) - Genanalyse des Östrogenrezeptors |
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Therapie Androgenresistenz = Goldberg-Maxwell-Morris-Syndrom |
je nach Geschlechtsidentität des Kindes
Eher männlicher Phänotyp (inkomplette Resistenz) → Hochdosierte AndrogentherapieWeiblicher Phänotyp (komplette Resistenz) → Östrogentherapie
- entfernung der intraabdominellen Hoden (Entartungsrisiko) |
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5-alpha-Reduktasemangel = Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP) |
mangelnde Umwandlung von Testosteron in DHT - bei Geburt meist weiblich aussehendes Genital - in der Pubertät vermehrte Testosteronbildung und dadurch Virilisierung - Labor: Testosteron↑, DHT↓ Th: hormonell je nach Geschlechtsidentität |
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Einfluss von LH und FSH auf Östrogensynthese |
LH: Stimulation der Androgensynthese in den Thekazellen des Ovars FSH: Stimulation der Umwandlung dieser Androgene in Östrogene |
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Definitionskriterien Polyzystisches-Ovar- Syndrom |
Oligo- und/oder Anovulation Virilisierung durch Hyperandrogenismus Polyzystische Ovarien (nur 2 der 3 müssen erfüllt sein!!) => PCOS ohne Zysten möglich! |
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Ursache polyzystisches-Ovar-Syndrom |
Insulinresistenz => Hyperinsulinämie - Adipositas 7 metabolisches Syndrom - Steigerung der Androgensynthese in den Thekazellen - Verschiebung des LH/FSH-Gleichgewichts => Zyklusstörungen |
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Laborbefunde PCOS |
Zentrale HormoneIsolierte LH-Erhöhung, FSH↓ oder normal => LH-Dominanz: LH/FSH-Quotient↑ Periphere Hormone - Östrogene↑ - Progesteron↓ oder normal - Testosteron↑ - SHBG↓ - Metabolisches Syndrom |
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Th PCOS Bei jungen Patientinnen und bestehendem Kinderwunsch |
- orale Kontrazeption (bevorzugt Dienogest => antiandrogenes Progesteron) - Glukokoritkoide - Metformin Bei konkretem Kinderwunsch: - Follikelstimmulation mit Clomifen (ein SERM) |
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TH PCOS ohne Kinderwunsch |
Antiandrogene (z.B. Cyproteronacetat) |
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Def. Menopause |
Zeitpunkt der letzten Menstruation |
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Postmenopause |
1 Jahr nach der letztes Menstruation bis zum 65. LJ (danach "Senium") |
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Therapie Vaginitis senilis (Kolpitis senilis, Östrogenmangelkolpitis) |
lokale Östrogentherapie |
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Def. Klimakterium praecox |
Ovarialinsuffizienz vor dem 40. LJ |
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alternativmedizinische Th bei Klimateriumsbeschwerden |
- Neuraltherapie - Blutiges Schröpfen (Indikationen: Migränekopfschmerz, Klimakterium) - Cimicifugawurzelstock: Phytotherapeutikum mit östrogenähnlicher Wirkung - Moorsitzbäder |
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Lebenszeitprävalenz Mamma-Ca |
12 % => jede 8. Frau erkrankt im Laufe des Lebens an einem Mamma-Ca |
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Karzinome die durch BRCA- Mutationen begünstigt werden |
- Mamma-Ca - Ovarial-Ca - Prostata-Ca - Magen-Ca - Pankreas-Ca - Kolon-Ca |
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Lebenszeitrisiko für Mamma- / Ovarial Ca bei BRCA 1/2 Mutation |
Mamma-Ca: 80 % Ovarial-Ca: BRCA 1 => 30-60% BRCA 2 => 10-30% |
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Mikrokalk in der Mammographie |
Hinweis auf DCIS |
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DCIS |
- oft multifukal - Mikrokalk - Komedonekrosen mögl (Zentrale Nekrose bei schnellem Wachstum) |
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Lobuläre intraepitheliale Neoplasie (LIN) |
- oft multifoakl und bilateral - KEIN Mikrokalk - 10x erhöhtes Mamma-Ca Risiko (Invasivität innerhalb 25 Jahren) |
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häufigste Form des Mamma-Ca |
invasiv duktales Ca (80%) |
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Fokalität (multi- vs. uni) invasiv duktales vs. lobuläres Ca |
duktales: unifokal lobuläres: multifokal |
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häufigste Lokalisation Mamma-Ca |
oberer äußerer Quadrant (55% alelr Ca's) |
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Metastasierung des Mamma-Ca |
frühe lymphogene UND hämatogene Metastasierung
lymphogen: - v.a. ipsilaterale Axilla
hämatogen: Knochen > Lunge > Leber (außerdem: Gehirn, Ovarien, Milz u.a.) |
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Wahrscheinlichkeit für hämatogenen Metastasierung bei Lnn Metastasen in der ipsilateralen Axilla bei Mamma Ca |
bei Axillären Lnn Metastasen ist von einer bereits stattgefundenen hämatogenen Metastasierung aus zu gehen! |
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M. Paget der Mamille |
duktales Ca (DCIS oder invasiv duktales) mit Infiltration der Mamillenregion - ekzematös-schuppige Hautveränderungen - D: durch Zytologie aus abgeschabten Zellen der Mamille |
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Th M. Paget der Mamille |
Resektion wenn mögl. brusteerhaltend |
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Inflammatorisches Mammakarzinom (Lymphangiosis carcinomatosa) |
fortgeschrittenes invasives Mamma-Ca (duktal oder lobulär) - Infiltration der kutanen Lymphbahnen - In TMN immer als T4 gewertet! - schlechte Prognose |
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T Stadien nach TMN des mamma Ca |
T1: < 2cm - T1a: < 0,5cm - T1b: 0,5-1cm - T1c: 1-2cm
T2: 2-5cm T3: >5cm
T4: jede Größe bei - Infiltration Haut / Thoraxwand (inkl. M serratus ant.) - inflammatorisches Mamma Ca |
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N Stadien nach TMN des Mamma Ca |
N 1: axilläre bewegliche Lnn (1-3Lnn) N2: axillär fixierte Lnn (4-9 Lnn) oder A. mammaria interna Lnn N3: Supra-/infra klavikuläre Lnn / axilläre und mammaria int. Lnn |
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Jackson Test (klin. Untersuchung Mamma Ca) |
= Plateau-Phänomen |
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Bedeutung HER2/neu Status bei Mamma Ca |
- primär Marker für höheren Malignitätsgrad => schlechtere Prognose - Möglichkeit der Th mit Trastuzumab => verbessert Prognose wiederum! |
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Zelltyp des Mamma-Ca |
idR. Adenokarzinom |
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indian flies / Gänsemarschmuster bei Mamma-Ca |
Histo des invasiv lobulären Mamma Ca |
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Histologischer Aspekt des invasiv duktalen Mamma-Ca |
Wachstum in drüsigen Verbänden |
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Phylloides-Tumor |
- meist benigner Tumor der Mamma - jedoch auch Malignitätspotential |
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Standardschema Chemo nicht-metastasiertes Mamma-Ca |
FAC = 5-FU, Adriamycin, Cyclophosphamid FEC-Schema = 5-FU, Epirubicin,Cyclophosphamid Alternativ: Taxane statt 5-FU |
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Standardchemo bei metastasiertem Mamma Ca |
Paclitaxel, ggf. in Kombination mit einem weiteren Zytostatikum |
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targeted therapy HER2/neu positives Mamma-Ca |
Trastuzumab => AK gegen den Wachstumsfaktor HER2/neu - Simultan zur Chemotherapie für ein Jahr - CAVE: Kardiotoxizität!! |
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Hormontherapie Mamma Ca (prä- vs. postmenopausal) |
prämenopausal: (5 Jahre) - Tamoxifen - (GnRH Agonisten) - (Adnexektomie)
postmenopausal: (5 Jahre) - Aromatasehemmer - Aromatasehemmer + Tamoxifen |
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UAWs Tamoxifen |
=> Tamoxifen ist ein SERM - erhöhtes Thromboserisiko - erhöhtes Endometriums-Ca Risiko - Sehstörungen (teilreversibel) |
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Therapie inflammatorisches Mamma Ca |
Neoadjuvante Chemotherapie + radikale Mastektomie |
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Therapie DCIS |
-Resektion mit 2mm Sicherheitsabstand - adjuvate Bestrahlung |
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Zeitraum für Auftreten von Kapselfibrose nach Brustrekonstruktion |
meist innerhalb von 3 Jahren (schmerzhafte Verhärtung) |
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Hauptzeitraum für Rezidive nach Mamma-Ca |
Redizive meist innerhalb von 3 Jahren |
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wichtigster Prognosefaktor Mamma-Ca |
axillärer Lnn-Status! |
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Mammographie-Screening |
alle 2 Jahre für alle Frauen im Alter zwischen 50 und 69 Jahren |
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Def. Endometriosis genitalis externa |
Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder, Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum => Überall in Genitalorganen außer Uterus und Tubenabgangsbereich! |
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Adenomyosis uter |
= Endometriosis genitalis interna (im Myometrium oder Tubenabgangsbereich) |
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Schokoladenzyste |
eingeblutete Zyste im ovar durch Endometriose (Endometriosis genitalis externa) |
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Salpingitis isthmica nodosa |
Endometriosis genitalis interna im Bereich der Tubenabgänge - knotige veränderung - Gefahr der Stenosierung (Sterilität / EUG) |
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medikamentöse Th der Endometriose |
- Gestagene (gestagenbetont / reine Gestagene) - GnRH Analoga (Goserelin) schwere / refraktäre Fälle: - Aromatasehemmer - SERM: CAVE nur Raloxifen (Tamoxifen verschlimmert Endometriose) - Danazlol (Testosteron-Derivat) |
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Vaskularisationseigenschaften von Uterusmyomen |
ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum |
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histologischer Aspekt Uterusmyome |
Monoklonale Zellverbände aus glatten Muskelzellen |
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Risikofaktor für Uterusmyome |
hohes Östrogenspiegel (Myome wachsen Östogenabhängig) |
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Th Uterusmyome |
- Geastagene - GnRH Analoga - Embolisation - Enukleation (vaginal) - Laparaskopie |
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Lebenszeitprävalenz maligner Ovarialtumor |
1-2 % |
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genetische Prädispositionsfakturen Ovarial-Ca |
- BRCA 1/2 - Mutation - HNPCC - Peutz-Jeghers-Syndrom (harmatomatöse Polyposis) |
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Konsequenzen CIN I - III der Zervix |
CIN I und II : alleinige Kontrolle nach 6 Mo! CIN III: Konisation bei wiederholtem HPV Nachweis oder Persistenz über 12 Mo (CIN II) 7 24 Mo (CIN I) ebenfalls Konisation
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Def CIN I-III der Zervix |
CIN I : Mitosen im unteren Drittel, Polaritätsstörung CIN II: Aufgehobene Epithelschichtung bis zur Hälfte CIN III: aufgehobene Schichtung, Kernatypien / Mitosen bis zur Oberfläche |
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Zuordnung CIN zu PAP-Stadien |
CIN I und II = PAP IIID CIN III = PAP IVa |