Blod Og Legemidler

Front 1

Hvordan skjer koagulasjonprocessen og hvordan spaltes trombe?

Back 1

Koagulasjon process starter ved at blodplater bil aktivert, ofte at de binder seg til kollagen ved et skade i arterie eller vene. Etter det, slippes det en del faktorer plus at blodplatene blir aktiverte, de aktiverer andre blodplater i nærheten og danner et blodplate agregat. Ved ulike faktorer som aktiverer hverandre blir det dannet trombomassen. En av de koagulasjonsfaktorene er protrobin som blir aktivert og blir til trombin, og omdanner fibrinogen til fibrin, fibrin binder seg og danner netverk i blodplate agregat og trombomassen er dannet.
Når trombomassen skal spaltes, har man plasminogen som omdannes til sitt aktiverte form, plasmin og bryter ned firbrin og det er et process i splatning av trombemasse.

Front 2

Hva kan skje med tromben?

Back 2

Den kan bli brutt ned, ellers kan den løsnes og danne ebolus som vil gå gjennom blodstrømmen og feste seg i et sted den ikke kan passere og hindre blogjennomstrømning. Dermed blir det manglet oksygen i vevet, mangling på næringstoffer og ikke muli å frakte ut metabolisme produktene.

Front 3

Hva er prinsippet for medikamentell behandling av trombolemboliske sykdommer?

Back 3

Det går ut på å hindre trombodanning eller å løse opp dannet trombomassene.
Det er tre angreppspunkter:
Reduksjon av blodets evne til å koagolere.
Redusere plateaktivering og plateagregering.
Øke spaltingen av fibrin.

Front 4

Hva er antikoagulantia?

Back 4

Anticoagulatia er legemidler som har sitt formål til å hindre venøse tromboser eller stoppe tilvekstning av slike tromboser hvis de er allerede dannet.
Vi har hepariner og vitamin K antagonister i antikoagulantia gruppen.

Front 5

Hva er heparin?

Back 5

Hepariner er glykosaminoglykaner som finnes endogent, og finnes i mastceller, endotelceller og plasma. De benyttes som profylakse mot venøse tromboser, behandling av akutte venøse tromboser og ofte i knombinasjon med warfarin, før effekten inntrer.
Hepariner virker ved å binde seg til Antitrombin III og forsterker dets evne til å inaktivere trombin. Dermed reduseres omdanning av fibrinogen til fibrin og i liten grad hindres plateaggregasjon.
Lavmolekulære hepariner har ikke økning av venøst trombose på lang sikt, men de virker litt anneledes, de hindrer faktor Xa på lik linje som endogene hepariner, men inaktiverer trombin i mindre grad.

Hepariner injeseres subkutant og intravenøst.

Front 6

Hva er bivirkninger av heparin?

Back 6

Blødningsfare er hvis man bruker for stor dose, man skal dermed først skjekke blodets evne til å koagolering og deretter gi heparin. Etter heparin vil man redusere blodets evne til å koagulere 3-4 ganger fra normal koagolering. .

Front 7

Hva er vitamin K antagonister?

Back 7

Warfarin er Vitamin k antagonist, den er et antikoagulantia legemiddel.
Syntese av koaguleringsfaktorer(2, 6,9 og 10) foregår i leveren og er avhengig av vitamin K som cofaktor. Warfarin hemmer vitamin K i å utføre sitt funksjon som cofaktor og fører til reduksjon i danning av de koagulasjonsfaktorene + reduksjon i danning av protein C og S som arantikoagulerende. Før antikoagulerende effekten inntrer, må først koaguleringsfaktorer som allerede er i blodet bli forbrukt. Men før dette, er C og S proteiner hemmet etter 5-7 timer og det fører til økt fare for trombose, derfor bruker man hepariner samtidig i behandlingsstart og gir den to tre dager etter at fullt effekt av warfarin inntrer. Effekten av warfarin må kontrolleres wed INR systemet der dosering skal gi INR på 2,1-3.
Warfarin forebygger trombedanning.

Front 8

Hva er viktig med farmakokinetikk og bivirkninger til warfarin?

Back 8

Det som er viktig er at Warfarin brytes ned i leveren, den har smalt terapeutisk vindu og dens metaboliske er påvirket av mange legemidler. Dermed, må man nøye følge med INR når man starter med nye legemidler eller seponerer slike LM.


Bivirkninger:
Økt tendens til blødninger fra nese, hud, magen, tannkjøtt. Alvårlige blødninger forekommer hos 2- 5 % av brukere.
Hos eldre er det større sjanse for alvorlige blødninger, derfor viktig at pasient samarbeider og vet riktig bruk av warfarin.

Front 9

Platehemmere, hva er det?

Back 9

Platehemmere er substanser som klebrighet og funksjon av bloplatene.
Acetyl salysilsyre har slikt effekt, den inaktiverer COX enzymet som lager tromboksaner i bloplatene og prostacykliner i endotelcellene. Dermed hemmer plateaktevering. Cox i blodplater blir er hemmet ved lavere konsentrasjon av salycylsyre enn prostacykliner og dermed kan man ha selektivetet og lavdosebehandling med acetylsalycyl syre.
det finnes også ADP receptorhemmere i den gruppen, som hemmer aktivering av blodplater.

Front 10

Hva er fibrinolytika eller trombolytika?

Back 10

Fibrinolytika er legemidler som aktiverer fibrinolyse, dvs spalting av fibrin. LEgemidlet kalles trombolityka fordi den spalter tromber.
Fibrinolytika binder seg til plasminogen og danner et kompleks som øker mengde plasmin i blodet som bryter ned bibrin til fibrin degradative product FDP, og derfår er et mål på mengde spalting av trombomasser.
Brukes mest for å spalte tromber og ved hjerteinfarkt får å få lavere risiko for trombose.

Front 11

Hva bruker man som profylaktisk behandlig mot trombose?

Back 11

På venesiden vil man bruke warfarin, p på arterieside, blodplatehemmere.

Front 12

Hva er posttrombotisk syndrom?

Back 12

Sindråm der veneklaffene er ødelagde og den fører til åreknuter, ødem, økt tendens til kronisk leggeksem og sårdanning.

Front 13

Hva gjør beta 2 stimulatorer?

Back 13

Dilaterer bronkie muskulatur, Ciliære transporten av mukos øker, karpermabilitet reduseres.
Det finnes kortidsvikende for anfallskupering og langdidsvirkende for å bruke med glukokortikoider for profylakse av astma.

Front 14

Hva gjør glukokortikuider i lunger?

Back 14

Øker mucocellulær transport, Dilaterer bronkial muskulatur, reduserer slimsekresjon og slimhinneødem pga. lavere permabilitet. Reduserer frigjøring av spasmogene substanser fra mastceller.
Bronkie muskulatur relakseres ikke direkte og slimen blir ikke fjærnet direkte, dermed må man bruke glukokortikoider lokalt kontinuerlig.

Front 15

Hvordan ser en ledd ut og hvordan ser et inflammert ledd ut?

Back 15

Ledd har 2 bein, de er omrudnet på overflaten av brusk, de ligger i en leddkapsel med sinovealhinne .
sinovealkapsel inflameres, skjer hypertrofi og skader leddet.

Front 16

Hva er reumatoid artritt?

Back 16

Det er ett kronisk , inflammatorisk, autoimun sykdom, med multifaktoriell etiologi. Sykdom medfører skade på beinledd, som fører til smerte, tap av funskjon og feilstilling.
SR og C-reaktive proteiner er forhøyet.

Front 17

Hva er målet med medikamentell behandling av Revmatoid artitt og hvilke legemidler bruker man?

Back 17

Målet er få burt smerte og symptomer og få opp funksjonet.
Også vil man stoppe eller begrense sykdomsutvikklingen og vevskade.

Legemidler: Koksider og COx2 hemmere. Får ned symtomer og øker mobilitet.
glukokortikoider, hemmer symptomer i større grad.

Legemidler som kan stoppe sykdommen - Metotreksat.- Hindrer dannelse av betennelseceller i synovialhinnen.
Klorokin og hydroklorokin.,TnF alfahemmere.