Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
64 Cards in this Set
- Front
- Back
Vad gör en antibiotika bra? |
1. Ingen resistens hos patogenen
2. Undkomma inaktivering av enzymer 3. Kunna ta sig in i patogenen 4. Selektiv toxicitet (ej döda värd, bara patogen) 5. Vara antingen bakteriostatisk/bakteriocidal 6. Gynnsam farmokinetik (ta sig långt i värden och nå infektionsområdet) 7. Aktivitetsspektra (bred/smal anitbiotika) |
|
Bakteriostatisk antibiotika |
Tillväxten av mikroorganimsen avstannar utan att döda den (---> immunsystemet dödar) |
|
Bakteriocidal antibiotika |
Dödar mikroorganismen |
|
Bakteriolytisk antibiotika |
Dödar och lyserar patogenen
|
|
MIC |
Minimal Inhibitory Concentration- mängden av antibiotika som krävs för att inhibera tillväxt |
|
MBC |
Minimal Bactericidal Concentration- mängden antibiotika som krävs för att döda patogenen |
|
Farmokinetik |
Det en antibiotika hinner uträtta under ett tidsintervall: 1.Absorption 2.Distribution 3.Lokalisering till vävnad 4.Biotransformation (modifikationer i värden) 5. Exkretion |
|
Bredspektrumantibiotika |
Kan motverka polymikrobiella infektioner T.ex. en intraabdominal anaerobisk infektion |
|
Smalspektrumantibiotika |
Kan motverka infektion orsakat av en patogen |
|
Typer av antibiotika |
1. Inhiberar syntes av cellvägg (vanligast)
2. Inhibierar proteinsyntes (translation) 3. Ändrar cellmembranet 4. Inhiberar nukleinsyrasyntes 5. Antimetabolitaktivitet 6. Ökad proteasaktivitet |
|
Vilka antibiotikasorter inhiberar cellvägssyntes?
|
1. Betalaktamaser 2. Vancomycin 3. Bacitracin 4. Antimycobakteriella agenter |
|
Hur fungerar betalaktamaser?
|
De inhiberar cellväggssyntes Bakteriolytisk Inhiberar PBP från att crosslänka NAM+NAG ---> Osmos ---> Bakterien lyserar |
|
Vad är PBP? |
Penicillin-binding protein/transpeptidase
Det protein som crosslänkar NAM+NAG |
|
Nämn tre olika betalaktamaser |
Penicillin Cephalosporin Clavulanic acid Carbapanemer |
|
Vilken typ av antibiotikasort är Ampicillin? |
Betalaktamas, Penicillin |
|
Hur fungerar Vancomycin? |
Inhiberar cellväggssyntes Förstör cellväggen genom att direkt interferera med NAM+NAM länkning Bakteriolytisk Känner igen D-Ala och sätter sig i vägen för transpepsidaset Fungerar bara på växande G+ |
|
Hur fungerar Bacitracin? |
Inhiberar cellväggssyntes Bakteriolytisk Stör transporten av NAM+NAG till cellväggen genom att störa defosforyleringen av dess transportprotein |
|
Hur fungerar Antimykobakteriella agenter? |
Iniberar cellväggssyntes Stör mycolic acid eller syntes av arabinogalactan som är komponenter av mycobakteriers yttermembran |
|
Vilken typ av antibiotika är Isoniazid? Vilken antibiotika brukar den behandlas med och mot vad? |
En betalaktamas (bakteriocidal) som behandlar mycobakterier genom att störa syntesen av mycolic acid och arabinogalacatan. Den tas tillsammans med Ethamobutol för att förebygga resistens! |
|
Vilka antibiotikasorter inhiberar proteinsyntes? |
1. Aminogykosider 2. Tetracykliner 3. Chlorampenicol 4. Macrolider 5. Lincosamider 6. Oxazolidinoner 7. Mutiliner |
|
Hur fungerar Aminoglykosider? |
Bakteriocidal Inhibierar proteinsyntes genom att binda till 30S-subenheten irreversibelt och ändra dess konformation Ska helst ges intravenöst då de ej tas upp bra orat |
|
Hur fungerar Tetracykliner? |
Bakteriostatisk Inhiberar proteinsyntes genom att blockera tRNA-bindning reversibelt till A-site på 30S Bredspektrum, bra vid respiratoriska infektioner |
|
Hur fungerar Chlorampheniol? |
Bakteriostatisk Inhiberar proteinsyntes genom att binda till ingången till peptidtunneln och förhindra bildandet av peptidbidningar mellan aa Bredspektrad, kan passera BBB + leda till anemi |
|
Hur fungerar Macrolider? |
Bakteriostatisk Inhiberar proteinsystem genom att binda reversibelt till 50S och förhindra rörelse av ribosomen från kodon till kodon (translationen) Bredspektrad dock hög resistensnivå hos bakterier, ges till betalaktamasallergiker |
|
Hur fungerar Lincosamider? |
Bakteriostatisk Inhiberar proteinsyntes genom att binda till 50S och förhindrar peptidyltransferas genom att interferera med bindningen av amino-acyl-tRNA Ges till betalaktamasallergiker, hög resistens bland bakterier |
|
Hur fungerar Oxazolidinoner? |
Inhiberar proteinsyntes genom att binda till 50S och inhibera formationen av initieringskomplex Smalspektrad |
|
Hur fungerar Mutiliner? |
Inhiberar proteinsyntes genom att binda till 50S och inaktivare den |
|
Vilka antibiotikasorter ändrar cellmembranet? |
1. Polymyxiner 2. Lipopeptider |
|
Hur fungerar Polymyxiner? |
Ändrar cellmembranet genom att binda till LPS i G- som leder till att ytter- och innermembranet förstörs |
|
Hur fungerar Lipopeptider? |
Ändrar cellmembranet genom att binda till innermembranet på G+ och bilda en por ---> läckage + osmos |
|
Vilka antibiotikasorter inhalerar nukleinsyrasyntes? |
1. Quinoloner 2. Clofaziminer 3. Metronidazoler 4. Rifampicin |
|
Hur fungerar Quinoloner? |
Inhiberar nukleinsyrasyntes genom att inhibera DNA-gyrase som behövs för supercoiling Används mot UTI, betalaktamasallergiker, hög resistensnivå bland bakterier |
|
Hur fungerar Clofaziminer? |
Inhiberar nukleinsyrasyntes genom att binda till guaninbaser i DNAt ---> inhalerar replikation och transkription Bra mot M. leprae tillsammans med rifampicin |
|
Hur fungerar Metronidazole? |
Inhiberar nukleinsyrasyntes genom att metaboliska cytotoxiska biprodukter binder och stör DNAt. Dessutom antiprotozoala Används mot strikt anaeroba och mikroaerofila bakterier tillsammans med en Macrolid och ett Penicillin |
|
Hur fungerar rifampicin? |
Den inhiberar nukleinsyrasyntes genom att ha påverkan på RNA. Den binder till DNA-beroende RNA-polymeras och inhiberar initieringen av RNA-syntes ---> Initiering/avläsning stannaer Potent som M. tuberculosis och M. leprae Potentiellt leverskadligt---> rött urin |
|
Vilka antibiotikasorter har en antimetabol aktivitet? |
1. Sulfonamider 2. Trimetoprimer |
|
Hur fungerar Sulfonamider? |
Har en antimetabol verkan genom att tävla med (PABA) ---> folsyra syntetiseras inte då den binder till samma enzym. Kan passera BBB |
|
Hur fungerar Trimetropin? |
Har en antimetabol verkan genom att den inhiberar syntes av tetrahydrofolic acid genom att tävla med DHF Synergistisk effekt med Sulfonamider, används mot UTI, respiratoriska infektioner och typhoidfeber |
|
Hur fungerar antibiotikasort ökar aktiviteten hos ett proteas, och vad heter de? |
Acyl depsipeptidase
Binder till proteaset ClpP ---> hyperaktivitet ---> okontrollerad degredering av komponenter i cytoplasman |
|
Indifference |
1+1=1
Ingen effekt av att addera antibiotikum |
|
Additiv effekt |
1+1=2 Ingen extra effekt utöver den förväntade |
|
Synergistisk effekt |
1+1>2 Antibiotikumen stimulerar varandra |
|
Antagonistisk effekt |
1+1<1 Antibiotikumen motverkar varandra |
|
På vilka sätt kan olika antibiotikasorter interagera med varandra? |
1. Indifference 2. Additiv effekt 3. Synergistisk effekt 4. Antagonistisk effekt |
|
Ge ett exempel på en biokemisk synergi
|
Trimethoporm (antimetabolit) och Sulfoamid (tävlar med PABA) interagerar med varandra och leda till att syntes av folatsyra avstannar helt |
|
Ge ett exempel på hur synergi kan ge en ökning av permeabilitet |
Penicillin kan öka förmågan för Aminoglykosider att passera genom yttermembranet |
|
Ge ett exempel på hur synergi kan skydda en antibiotika från bakteriens försvar |
Clavulonic acid (betalaktamas) är en bodyguard för Penicillin då den binder till betalactamaser |
|
Ge ett exempel på hur antagonism kan motverka bakteriocidal effekt? |
Om en bakteriostatisk antibiotika används så kan inte en bakteriocidal antibiotika fungera |
|
Ge ett exempel på hur antagonism kan leda till ömsesidig antagonism |
Två antibiotikum inhiberar varandra (ovanligt!) |
|
Ge ett exempel på hur antagonism kan ge upphov till kemiska interaktioner |
Höga koncentrationer av betalaktamaser kan interagera kemiskt med aminogruppen i Aminoglykosider |
|
Dissocierad antagonism |
Erythromycin inducerar specifikt expression av plasmidkodat metylas ---> metylering av 23S ---> resistens Resistens av Macrolider och Inkosamider -Erythromycin: ingen syntes av metylas +Erythromycin: syntes av metylas (resistens) |
|
På vilka sätt kan en bakterie utveckla resistens? |
Intrinsic/Inneboende Acquired/Förvärvad |
|
Intrinsic resistens |
Bakterien har inneboende egenskaper som gör den osusceptibel till antibiotikan |
|
Blir G+ eller G- minst påverkade av antibiotika? |
G- då antibiotika inte kan passera deras LPS |
|
Acquired resistens |
Bakterien får på olika håll gener som kodar för resistens av antibiotikan. Detta kan även ske genom mutationer |
|
På vilka sätt kan en bakterie förvärva resistens? |
Mutationer Upptag av gener |
|
Beskriv hur mutationer kan ge upphov till resistens |
Mutationer sker i genomet kan leda till att bakterien blir resistent. Detta är inte fördelaktigt om antibiotikan inte är närvarande, utan har då snarare en negativ effekt då andra cellulära funktioner påverkats. Vid långvarig behandling av exv. M. tuberculosis så förvärvas resistens. Single large step-mutationer: Större ökning av MIC för en viss antibiotika t.ex. överproduktion av betalactamas pga mutation på promotorn på bla-genen Multi- step mutationer: Sekventiella mutationer ---> stegvis ökning av MIC på en antibiotika, detta sker genom för låga doser av antibiotikan levereras till siten. |
|
Beskriv hur upptag av gener kan ge upphov till resistens |
Plasmider- Kan bära runt på bakterier med resistens, metabola enzymer + virulensfaktorer. Kan kara väldigt stora och conjugera med andra bakterier Transposoner- Från lyserade celler så kan DNA tas upp och hoppa in i genomet. De kan också bära på resistensgener PAI- Innehåller flera virulensfaktorer bland annat resistensgener |
|
På vilka sätt kan DNA spridas mellan bakterier? |
Transformation- Naket DNA från lyserade celler tas uppp Transduction- Inkorporation av DNA mha en fag Conjugation- Fysisk kontakt mellan två celler mha pili där DNA passerar unidirektionellt från donator till mottagare |
|
Vilka mekanismer används vid förvärvad resistens? |
1. Inaktivering eller modifiering 2. Förändrad target site 3. Reducerad permeabilitet eller tillgång 4. Metabol bypass |
|
Mot vilka antibiotikan används inaktivering eller modifiering av mekanismer för resistens? |
1. Betalaktamer- genom betalactamase, som binder upp betalaktamerna så att de inte kan inhibera cellväggssyntes 2. Aminoglykosider- genom att modifiera aminoglykosidmolekylen mha av enzymer som acety/fosfo/Nukleotidtransferas
3. Chloramphenicol- genom att enzymet Cat acetylerar antibioitkan och inaktiverar den |
|
Mot vilka antibiotika används förändring av target site för resistens? |
1. Betalaktamer- PBP modifieras genom att byta ut Serin till Histadin vilket leder till att bindningen till blir svagare ---> sämre verkan 2. Strepto/Erythromycin och Chloramphenicol- genom att ändra target site på ribosomen och byta ut protein till ett annat liknande som antibiotikan inte kan binda till 3. Quinoler- Mutationer på DNA-gyras 4. Rifampicin- Ändring av betasubenheten i RNA-polymeras försämrar bindningskapaciteten 5. Glycopeptider (Vancomycin)- Enzymer som ändrar ändan på NAM+NAG så att Vancomycin inte känner igen sin target |
|
Mot vilka antibiotika försämras permeabilitet eller tillgänglighet vid resistens? |
1. Tetracykliner- Finns två olika typer av resistens mot denna. a) Den ena är genom förvärvad resistens av plasmid eller transposoner som uttrycker efflux-pumpar som skickar ut tetracyklinet b) Bakterien producerar ett protein som binder upp antibiotikan och oskadliggör det 2. Betalaktamer- I G- så tar sig betalaktamer sig in genom poriner (OmpF), så bakterien ändrar strukturen på porinerna 3. Chloramphenicol- Plasmid som gör cellen impermeabel 4. Quinoloner- Ändrar sturktur på OmpF 5, Aminoglycosider- Membranförändring som förhindrar antibiotikan från att ta sig in |
|
Mot vilken antibiotikan försämras metabol bypass vid resistens? |
1. Sulphanoamider- Bakterien producerar ett nytt enzym som har högre affinitet för PABA, bara i G- 2. Trimethoprim- Bakterien producerar ett nytt DHF enzym som har högre affinitet än TMP |