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37 Cards in this Set
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Akutes Koronarsyndrom (ACS) ・Definition (2) |
- Sammelbegriff für instabile AP und Myokardinfarkt - WHO: mind. 2 von → infarkttypische Klink → infarkttypische Biomarkeranstieg → infarkttypisches EKG |
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Miokardinfarkt (MI) ・Ätiologie (2) |
- 95% Ruptur einer atherosklerotischen Plaque mit konsekutver Thrombusbildung - 5% andere Ursachen → Arteritiden → Emboli von Herzklappenpothesen → Endokarditiden → paradoxe Embolien (Prävalenz offenes Foramen Ovale: 25%) → Kokainabusus |
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Miokardinfarkt (MI) ・Pathophysiologie (5) (Bild) |
- irreversible Zellschäden bei Reduktion des Blutflusses um 25% - Makroskopisch & Mikroskopisch → frisch: lehmgelber Herd (Pfeile) → 6-12h: Zellkerne verblassen (a), Sarkoplasma verliert Querstreifung bis schlussendlich nur noch leere Zellschläuche übrig → 1-2d: hämorrhagischer Randsaum bestehend aus kappillarreichem Granulationsgewebe mit zahlreichen Leukozyten → 2 Wo: weissliches zellarmes Gewebe ersetzt das nekrotische Gewebe, später auch Fettzellen
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Miokardinfarkt (MI) ・Komplikationen (6) |
- Segelklappeninsuffizienz (oft Mitralklappe) (Schädigung Papilarmuskel) - 3-7 Tage post Infarkt besteht die Gefahr einer Myokardruptur (oft Ventrikelseptum) - Herzrhythmusstörungen - HI - Herzwandaneurysma - Perikarditis (früh nach Infarkt (Pericarditis epistenocardica) oder 1-6 Wochen später (Dressler-Syndrom)) |
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Miokardinfarkt (MI) ・Diagnostik (3) (Bild) |
- EKG - Labor - Bildgebung |
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Miokardinfarkt (MI) ・EKG Einteilung (2) |
- ST-Elevations-Infarkt (STEMI) → monophasische ST-Streckenhebung (unmittelbarer Übergang in die T-Welle) → pathologisch verbreiterte oder vertiefte Q Zacke (Pardeé Q: Breite > 0,04 Sec und Tiefe > ¼ der höchsten R-Zacke) - Non-ST-Elevations-Infarkt (NSTEMI) → vorübergehende ST-Streckensenkung → und/oder negative terminale T-Welle → keine pathologischen Q-ZAcken |
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STEMI ・Stadien (4) (Bild) |
- Initialstadien - Stadium I - Stadium II - Stadium III |
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STEMI ・Initialstadien (3) (Bild) |
- 0-6h p.I. - Selten im EKG fassbar - Erstickungs T |
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STEMI ・Stadium I (2) (Bild) |
- Stunden bis Tage p.I. (akuter Infarkt) - monophasische ST-Streckenebungen |
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STEMI ・Stadium II (5) (Bild) |
- Tage bis Monate p.I. (Zwischenstadium) - ST-Streckenhebung nimmt ab - R-Verlust (R-Zacke nimmt ab oder geht ganz verloren) - Q-Zacker vergrössert sich - Gleichschenklige spitze Negativierung der T-Welle |
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STEMI ・Stadium III (5) (Bild) |
- > 6 Mo p.I. (Endstadium) - ST-Hebungen haben sich vollständig zurückgebildet - Veränderungen des QRS-Komplexes bleiben bestehen - T kann sich normalisieren - Pradée Q bleibt Lebenslang (kann aber varieren in Grösse) |
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STEMI ・Infarktlokalisation mittels EKG (2) (Bild) |
- charakteristische Veränderungen in spezifischen Ableitungen lassen Lokalisationen vermuten - Abschliessend nur durch Koro zu klären |
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STEMI ・Vorderwandinfarkt im EKG - betroffene Ableitungen - betroffene Koronararterie |
- V1-V6 - RIVA |
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STEMI ・Hinterwandinfarkt im EKG - betroffene Ableitungen - betroffene Koronararterie |
- inferior → II, III, aVF → RCA/RCX
- posterior → V1, V2 (spieglbildliche Zeichen) → R. postolateralis dexter, RCX
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STEMI ・lateraler infarkt im EKG - betroffene Ableitungen - betroffene Koronararterie |
- I, aVL, V5-V6 - R. diagnoslis LCA |
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STEMI ・rechtsventrikulärer Infarkt im EKG - betroffene Ableitungen - betroffene Koronararterie |
- V3R-V6R - RCA |
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Miokardinfarkt (MI) ・Labordiagnostik (8) (Bild) |
- Troponin T und I (Goldstandard) - CK - CK-MB - Myoglobin - GOT - LDH - CRP - Kreatinin (zur bestimmung der Nierenfunktion |
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Labordiagnostik MI ・Troponin T und I (5) |
- Herzspezifisch mit hoher Sensitivität = 80% nach 6h, 100% nach 10h-5d - höchste Spezifität für Myozyten - Obligate Zweitmessung bei erstem Negativem Befund (3h p.I. bei 60%, 6h p.I. bei 90%) - Ab 3.d lässt sich Menge zerstörter Myozyten dadurch abschätzen - Normalisieren sich innerhalb 1-2 Wo (Schlecht bei Reinfarkt) - Falsch positiv: Lungenembolie, HI, Tachyarrhythmie, Myokarditis, Aortendissektion, hypertensive Krise und NI Anstieg: etwa 3h Max: 12-96h Normal: 6-14 Tage Troponin T als wichtigster, herzspezifischer Marker ist etwa 3-4 Stunden nach dem Infarkt nachweisbar, während die Höhe der CK-MB mit der Infarktgröße korreliert und nach ca. 12-24h das Maximum erreicht! |
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Labordiagnostik MI ・CK und CK-MB (3) |
- isoenzyme steigen beide 4h p.I. - CK-Gesamt: ist erhöt bei Muskelschädigungen und Tumoren; Unspezifisches Leitenzyp für Herz- und Skelettmuskelschäden - CK-MB spezifisch für Myokardinfarkt --> Ein CK-MB Anteil von 6-20% der Gesamt-CK spricht für eine Schädigung der Herzmuskulatur - Korrelation mit der Infakrtgröße - Höchstwert nach ca 12-24h Anstieg: etwa 3-12 h Maximun: 12-24 h Normal: 2-3/6 Tage |
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Labordiagnostik MI ・Myoglobin (4) |
- relativ unspezifisch - steigt schon in der ersten h - bei Herz- und Skelettmuskelschädigung - Normalisiert nach 12-24h Anstieg: 2-4h --> Ein normaler Wert z.B. 6h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus! Max: 6-12h Normal: 24 h |
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Labordiagnostik MI ・GOT (3) (AST) |
- Vorkomme in Leber und Muskelzellen (Skelett und Herz) - Mitbestimmung des GPT (Leberspezifisch) Anstieg: 6-12h MAX: 18-36H Normal: 3-6 Tage |
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Labordiagnostik MI ・LDH (1) --> LDH1 + LDH 2 = HBDH = Hydroxybutyrat-Dehydrogenase |
- steigt erst 6-12h p.I. auch nach 14d noch erhöt (Langzeitmarker) - spezifisch für: Herzmuskel, Niere, Erys - Wichtiger Parameter für die Spätdiagnostik, da erst nach ca. 7 Tagen Höchstwert und erst nach 10-20 Tagen wieder normalisiert Anstieg: 6-12h Max: 2-7 d Normal: 10-20 Tage |
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Labordiagnostik MI ・CRP (2) |
- Steigt schnell an - Sehr unspezifisch |
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Miokardinfarkt (MI) ・Bildgebende Verfahren (3) |
- Goldstandard: umgehende Linksherzkathetheruntersuchung mit PCTA → STEMI: innerhalb 90min p.I. → NSTEMI: 24-72h p.I. je nach Risikoprofil
- Echokardiographie → Wandbewegungsstörungen → Komplikationen (e.g. Perikarditis, Aneurysam, etc.)
- Kardiale CT → Ausschluss relevanter Koronarstenosen |
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STEMI ・Differenzialidagnosen (Bild) |
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Thorakale Schmerzen ・Differenzialidagnosen (Bild) |
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Miokardinfarkt (MI) ・Notfalltherapie (4) |
(KEINE i.m. injektion → Lysetherapie/CK) - Morphin (2-10mg i.v. alle 5-30min) → O2 Verbrauch ↓ - Nitrate → Schmerzen ↓ (Cave: je höher Dosis desto geringer Wirkung von UFH) - Blutverdünnung (duale Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulans)
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Miokardinfarkt (MI) Notfalltherapie ・duale Thrombozytenaggregationshemmung (2) |
- Acetylsalicylsäure 150-300mg oral (250-500mg i.v. falls orale Gabe nicht möglich) plus P2Y12-Rezeptorantagonist → Ticagrelor 180mg oral oder → Prasugrel 60mg oral oder → Clopidogrel 300-600mg oral (GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten verlieren zunehmend an Bedeutung und werden derzeit nur bei Hochrisikopatienten erwogen) |
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Miokardinfarkt (MI) Notfalltherapie ・Antikoagulans (5) |
- Fondaparinux 2,5mg/Tag s.c. (va bei NSTEMI) oder - Enoxaparin (NMH) 1mg/kg Körpergewicht 2x/Tag s.c. (va bei STEMI) oder - Unfraktioniertes Heparin (UFH) i.v. (initial 5000 IE; Ziel-PTT: 50-70 Sekunden) (va bei PTCA)
- Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich - Fortführung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt |
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Miokardinfarkt (MI) ・Reperfudionstherapie (3) |
- PTCA - Thrombolyse (Alteplase, Streptokinas, Urokinase)) - Bypass |
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Thrombolyse ・Indikation (2) (Bild) ・Kontraindikation (1) |
・Indikation - PCTA kann nicht 2h (90min bei grossem Vorderwandinfarkt) p.I. durchgeführt werden + Beschwerdebeginn < 12h
・Kontraindikation - Blutungsgefahr (OP, Ulcus, Insulte, etc) |
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Miokardinfarkt (MI) ・Dauertherapie (2) |
- in den ersten d Akuttherapie vortführen - Dauertherapie entspricht instabiler AP → Risikofaktoren↓ → duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Mo → Rivaroxaban bei post ACS Pat mit ↑Biomarkern → ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonisten → β-Blocker → Statine (Ziel LDL < 70) |
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Miokardinfarkt (MI) ・Prognose (1) |
- Va abhängig von linksvent Ejektionsfraktion (LVEF) → >40% 1J-Mort. <5% → <20% 1j-Mort. ca 50% |
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Pharmakologie Herz-Kreislauf-System ・Herzenzyme (3) |
- Troponine - Kreatinkinase - Myoglobin |
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Troponine ・Definition (5) |
- Kommen in allen Muskeln vor - Troponin T und I haben strikt herzspezifische Isoformen - Serum 1d (1 Wo Kühlschrank) haltbar - Schwellenwerte niedriges Risiko: I < 0.03ug/l / T < 0.1ug/l - Bei ACS mind. Wertverdopplung in 3 h |
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Kreatinkinase ・Definition (3) |
- bestehen aus 2 Untereinheiten CK-M (Muskel) und CK-B (Brain) → CK-MM (va Muskel → CK-BB (va Gehirn) → CK-MB (va Herzmuskel) - Serum 12h (KS 3 d) haltbar - Schwellenwert MI: 5-10ug/l |
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Myoglobin ・Definition (4) |
- nicht Herzmuskelspezifisch gelangt aber Rasch in Blutbahn (2h, kleine Molekühlmasse) - Bei Ausschluss Skelettmuskelpathologie Hinweis auf MI - kurze Halbwertszeit von 5.5h - Serum hält 2d (KS 1Wo) |