Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
68 Cards in this Set
- Front
- Back
Hvad ses på hæmogram ved anæmi? |
- Lav PCV (packed cell volume) / lav HCT (hæmatokrit) - Lav hæmoglobin (Hb) - Lav RBC (erythrocytter) |
|
HCT, Hb og RBC kan være hhv for høj eller for lav sammenlignet med referenceintervallet i bestemte grupper - uden at det er patologisk. Hvilke? |
For høj hæmatokrit ses hos væddeløbshunde For lav hæmatokrit ses hos hvalpe og drægtige tæver |
|
Hvilke kliniske symptomer ses ved anæmi? |
Blege eller ikteriske slimhinder Letargi Motionsintolerance Pica (katte) Nedsat total aktivitet Evt. Tachycardi eller precordial beat |
|
Angiv hæmatokrit-værdi for hhv mild , moderat og alvorlig anæmi hos hund og kat |
Mild anæmi: - Hund: 30-36% - Kat: 20-24% Moderat anæmi: - Hund: 18-29% - Kat: 15-19%
Alvorlig anæmi: - Hund <18% - Kat <14% |
|
Hvad undersøges klinisk og paraklinisk hos patient med anæmi? |
- Slimhinders farve og CRT
- Fokus på lymforetikulære organer (lymfeknuder og milt): Lymfadenopati, hepatosplenomegali eller begge dele kan ses ved mange lidelser, der forårsager anæmi
- Ultralydsscanning: Diffus splenomegali ses hvis anæmi er forårsaget af immunmedieret hæmolyse (hund), lymfom, leukæmi eller malign histiocytose
- Hæmogram og biokemi
- Blodudstrygning: Ændringer i RBC's morfologi? - Autoagglutinering: Undersøger for immunmedieret hæmolytisk anæmi |
|
Med hvilke termer kan RBC's morfologi beskrives
|
Størrelse: normo/micro/macrocytær Indhold af hæmoglobin: Normo/hypochrom Reticulocytose: Polychrom - OBS: Hos kat ses kun på de aggregate reticulocytter ved undersøgelse for anæmi (de punktate bliver i blodet for længe) Inklusionslegemer: Howell-Jolly-bodies (kernerest i RBC) eller patogener Unormal cellemorforlogi = poikilocytose |
|
Beskriv de morfologiske mønstre for hhv regenerativ anæmi, non-regenerativ anæmi og jernmangel-anæmi
|
Regenerativ anæmi: Macrocytær og hypochrom Non-regenerativ anæmi: Normocytær og normochrom Jernmangel-anæmi (form for non-regenerativ): Microcytær og hypochrom |
|
Hvordan skelnes regenerativ og non-regenerativ anæmi?
|
Retikulocyttælling: - Ingen retikulocytter ved non-regenerativ - 20% af RBCs er retikulocytter hos hund ved regenerativ anæmi (10% hos kat) Årsag: - Regenerativ: Årsag uden for knoglemarv (hæmolyse eller blodtab) - Non-regenerativ: Årsag i eller uden for knoglemarv (utilstrækkelig produktion, jernmangel, kronisk systemisk inflammation, kronisk nyrelidelse) Tid: - Regenerativ anæmi er ofte akut - Non-regenerativ anæmi er perakut eller oftere kronisk Forekomst: Hund: Regenerativ > non-regenerativ Kat: Non-regenerativ > regenerativ |
|
Hvad er de hyppigste årsager til ekstravaskulær, hæmolytisk anæmi hos hund og kat?
|
Hund: Immunmedieret hæmolytisk anæmi Kat: Lægemiddelassocieret hæmolyse(fx beta-lactamer) og mycoplasmose |
|
Regenerativ anæmi: Patogenese for hhv ekstravaskulær og intravaskulær hæmolyse |
Ekstravaskulær: RBCs ødelægges af mononukleære fagocytiske celler i milt, lever og knoglemarv. Stimuli, der igangsætter fagocytose, er primært intracellulære inklusioner fx RBC-parasitter eller Heinz bodies (denatureret hæmoglobin, alm. hos kat) og membran-coating med IgG eller IgM (alm. hos hund) => sphærocytter (der er taget en bid af cellemembran og cytoplasma, hvorefter membranen lukker sig til igen). Intravaskulær: direkte RBC-lysis pga. antistoffer, der aktiverer komplement |
|
Regenerativ anæmi: Behandling af hæmolytisk anæmi |
Hvis der ikke kan findes kausativt agens, behandles patienten for primær (idiopatisk) immunmedieret hæmolytisk anæmi, mens yderligere tests foretages (serologi, PCR for at undersøge blodparasitter): - Immunsuppressive doser af corticosteroider (prednisolon eller azathioprin til hund, chlorambucil eller prednisolon til kat) - Profylaktisk behandling med heparin eller aspirin (pga risiko for DIC og thrombose) - Aggressiv væsketerapi for at udskylde microaggregater af agglutinerede RBCs fra microcirkulation - Blodtransfusion kun indikeret, hvis det er livsreddende (patient kan også reagere mod nytilførte RBCs) - Revurdering af behandling efter 2-3 uger: Kan behandling stoppes, eller kræves der livslangt corticosteroid-adm? Behandling for sekundær hæmolytisk anæmi: fjerne årsagen fx lægemiddel, infektiøst agens, fremmedlegeme i maven o.l. samt supportiv behandling: - Doxycyclin til behandling af mycoplasmose
|
|
Regenerativ anæmi Prognose for immunmedieret hæmolytisk anæmi |
Ofte kræves livslang behandling med corticosteroider
|
|
Non-regenerativ anæmi sekundært til kronisk lidelse Ætiologi og patogenese |
Ætiologi: Nyresygdom, neoplasi, inflammation og endokrinopatier (hypoadrenorcorticisme, hypothyroidisme) Patogenese: Vedvarende inflammatoriske eller neoplastiske processer forårsager sekvestrering af jern i knoglemarvens mononukleære fagocytiske system = utilgængeligt for erythroide precursors til normal erythropoiese. Der vil derfor være en forøget mængde jern i knoglemarven, mens jern-bindende kapacitet og Hb-mætning er lav. |
|
Non-regenerativ anæmi sekundært til kronisk lidelse Symptomer |
I mange tilfælde er nonregenerativ anæmi mild og uden nogen kliniske symptomer (lige med undtagelse af tilfælde med akut blodtab, hvor knoglemarven ikke har nået regeneration endnu, og perakut hæmolyse). Anæmi forårsaget af kronisk sygdom (ACD) er den mest almindeligt forekommende form for nonregenerativ anæmi, men opdages typisk pga. evaluering af primær sygdom, der har været årsag til anæmi. |
|
Non-regenerativ anæmi sekundært til kronisk lidelse Diagnostik og behandling |
Diagnosik: 1) Udeluk mulige årsager uden for knoglemarv 2) Knoglemarvsaspiration eller -biopsi Behandlling: Behandling af primær årsag til non-regenerativ anæmi vil få anæmien til at forsvinde |
|
Non-regenerativ anæmi sfa. knoglemarvslidelse Ætiologi og patogenese |
Mulige ætiologier: - Visse lægemidler - Immun-medieret - Infektiøs (parvovirus, FeLV, FIV, Erhlichia canis og anaplasmose) - Toxiner - Neoplasi Mulige patogeneser: - "Crowding out” af normale erythroide precursors med neoplastiske eller inflammatoriske celler (myelophtisis) - Mangel på precursors (hypoplasi eller aplasi) - Modningsstop af erythroide precursors (dysplasi). Der er typisk påvirkning af mere end en cellelinje. |
|
Non-regenerativ anæmi sfa. knoglemarvslidelse Diagnostik |
Kliniske og hæmatologiske data kan bruges, men en definitiv diagnose kan som regel først etableres på baggrund af cytologisk eller histopatologisk udseende af knoglemarvsprøve samt resultater af serologiske tests eller PCR for infektiøs agent såsom FeLV, FIV eller Ehrlichia canis OBS: Læs Rikkes slides for uddybning af forskellige typer non-regenerativ anæmi |
|
Non-regenerativ anæmi sfa. nyrelidelse Patogenese |
Nyrerne er det primære sted for produktion af EPO (stimulerer erythropoiese) + kortere levetid af RBCs hos hunde og katte med kronisk nyresygdom + subklinisk-klinisk GI-blødning tilstede + høje koncentrationer af PTH kan også undertrykke erythropoiese => anæmi
|
|
Non-regenerativ anæmi sfa. nyrelidelse Diagnostik og behandling |
CBC og blodudstrygning: Normocytose og normochromati, få elle ringen retikulocytter Hæmatokrit: 20-30% Terapi: Human rekombinant EPO, subkutant |
|
Non-regenerativ anæmi sfa. jernmangel Forekomst og Ætiologi |
Forekomst: –Forekommer ekstremt sjældent hos voksne katte -Hos hund er det ekstremt sjældent andre årsager end blødning i GI-kanalen, hvor det hyppigst er forårsaget af neoplasi (GI stromale tumorer, leiomyomer og leiomyosarcomer, lymphomer og carcinomer). -Almindeligste årsager hos hvalpe og killinger er loppeinfestation eller hageorm, hvorfor der skal laves grundig klinisk undersøgelse for at lede efter lopper samt en fecal flotation eller udstrygning for at se efter hageorm. Ætiologi: - Kronisk blodtab (hund) pga. blødning i GI-kanalen fx forårsaget af neoplasi, mavesår eller endoparasitter samt hunde med kraftig loppeinfestation, urogenital blødning eller iatrogent blodtab. – Fravænnede killinger |
|
Non-regenerativ anæmi sfa. jernmangel Diagnostik |
Blodudstrygning/CBC: Mikrocytose og hypochromasi (skelnes herved fra andre nonregenerative anæmier) Hæmogram: mild reticulocytose, thrombocytose, Biokemi: lav jern og transferrin Knoglemarv: For lille jerndeponering Fæces: blod |
|
Non-regenerativ anæmi sfa. jernmangel Terapi og prognose |
- Elimination af primære årsag - Evt. jernsupplement Prognose: Når primær årsag er fjernet, ophører jernmangelanæmi som regel 6-8 uger efter |
|
Transfusion: Indikationer for transfusion af: - Fuldblod eller packed RBCs - FFP (frisk-frosset plasma) - FP/SP (frozen plasma / stored plasma) - PRP (platelet-rich plasma) - Cryoprecipitat (lille volumen rig på faktor VIII, fibrinogen og vWF) |
Fuldblod eller packed RBCs: - Bruges til genoprettelse af iltbærende kapacitet hos patienter med anæmi (Fuldblod bruges ved hypovolæmi eller behov for koagulationsfaktorer + RBCs. packed RBCs bruges ved normovolæmi) - Fuldblod til patienter med DIC FFP (Frisk frosset plasma): - Mangel på koagulationsfaktorer - Patienter med DIC FP/SP (frozen plasma / stored plasma): - Virker som kolloid PRP (platelet-rich plasma) - Kan bruges til patienter med DIC Cryoprecipitat - Hunde med hæmofili A eller vWF-deficiens |
|
Blodtyper hos kat + betydning for blodtransfusion
|
Katte kan have A, B eller AB. Anden form for blodtype er Mik. A er den hyppigste, AB er sjælden. AB har intet med A og B at gøre (kunne lige så godt have heddet C) Katte er født med antistoffer mod andre blodtypers antigener (undtagen AB-katte, som dog er meget sjældne) Fatal transfusionsreaktion kan ses hos B-katte, der modtager A-blod |
|
Blodtyper hos hund + betydning for blodtransfusion
|
Hunde har blodtyper DEA 1.1, 1.2, 1.3, 3, 4, 5, 6, 7, 8 og Dal. DEA 1.1 er den mest antigene. Hunde fødes ikke med antistoffer mod andre blodtypers antigener => man kan give første blodtransfusion uden at blodtype donor og recipient. Ved 2. blodtransfusion skal der types, da der kan opstå akut hæmolyse ved transfusion af en blodtype, hunden har dannet antistoffer mod. |
|
I hvilke blodkar injiceres blod ved transfusion?
|
V. cephalicus V. saphena V. jugularis Små dyr, nyfødte dyr eller dyr med dårlig perifer cirkulation: Intraosseøs infusion (Femur) |
|
Hvad er den anbefalede infusionshastighed af blod ved transfusion?
|
22 mL/kg/dag Dog op til 20 mL/kg/time hos hypovolæmiske dyr |
|
Hvilke blodprodukter bruges ved transfusionsterapi af dyr med hhv anæmi, hypoproteinæmi og thrombocytopeni?
|
•Anæmi: pRBC, fuldblod, Oxyglobin®•Koagulationsfaktordeficiens og vWD: fresh frozen plasma og CRYO •Hypoproteinæmi (kræver meget plasma, så hvis det kan undværes, er det bedre at få afklaret årsagen hertil og behandle denne direkte): frozen plasma/cryo-poor plasma •Thrombocytopeni: blodpladeprodukter er ikke kommercielt tilgængelige i DK. Der kan bruges fresh frozen plasma (FFP), CRYO, fuldblod eller vasopressin (som øger vWF-frigivelse fra endothel). OBS: Blodplader dør hurtigt efter tapning (<1 uge) |
|
Mulige komplikationer ved transfusionsterapi
|
Immunmedierede komplikationer: - Urticaria - Hæmolyse - Feber - Anafylaksis - Tremor - Emesis - Forsinket reaktion ses hyppigere end ovenstående => Der ses ikke forventet stigning i HCT, hæmoglobinæmi, hæmoglobinuri, hyperbilirubinæmi Ikke-immunmedierede komplikationer: - Transfusion af fejlopbevaret blod => manglende effekt - overdosis - Embolisme - Hyperkalæmi - citratforgiftning (lever kan ikke følge med) => hypocalcæmi (tremor og hjertearytmi) - Metabolisk byrde ved transfusion af gammelt blod - Sygdomstransmission med donorblodet |
|
Neutropeni: Ætiologi
|
- Nedsat produktion i knoglemarven - Forøget marginalisering - Destruktion af cirkulerende neutrofile OBS: Greyhounds kan have fysiologisk neutropeni |
|
Neutropeni: Kliniske symptomer
|
Kliniske symptomer er uspecifikke: Anoreksi, letargi, pyræxi og milde GI-symptomer Ved anden samtidig sygdom: Kliniske symptomer på denne lidelse bliver kraftige |
|
Neutropeni: Diagnostik
|
Blodudstrygning (evt. kan man se på neutrofile, hvad der er galt) Samtidig anæmi og thrombocytopeni => knoglemarvslidelse Samtidig regenerativ anæmi og sphærocytose => immunmedieret lidelse Toksiske forandringer eller venstreforskydning kan antyde infektion |
|
Neutrofili: Forklar regenerativ venstreforskydning og degenerativ venstreforskydning
|
Regenerativ venstreforskydning: øget antal umodne neutrofile, men antallet af disse overstiger ikke antal modne Degenerativ venstreforskydning: antallet af umodne neutrofile overstiger antallet af modne neutrofile. (ofte meget aggressiv sygdom, hvor toksiske neutrofile ændringer er almindelige. Det kan fx være pyothorax, septisk peritonitis, bakteriel pneumoni, pyometra, prostatitis og akut pyelonephritis.) |
|
Eosinofili: Årsager
|
Ofte ses eosinofili ved infektion med endo- og ektoparasitter Sjældnere: Hypereosinofilt syndrom (kat og rottweiler) og eosinofil leukæmi |
|
Basofili: Årsager
|
Basofiles antal i cirkulationen stiger ved lidelser karakteriseret ved excessiv IgE-produktion: - Hjerteorm - Inflammatoriske lidelser - GI-lidelser - Respirationsvejslidelser |
|
Stress-leukogram: Hvad er kendetegnene
|
Lymfopeni Monocytose Eosinopeni |
|
Monocytose: Årsager
|
Inflammatoriske, neoplastiske eller degenerative lidelser. Eksempler: pyometra, abscesser, peritonitis, pyothorax, osteomyelitis, prostatitis, histoplasma, blastomyces, hæmolytisk anæmi, traumer med alvorlige knusende skader, hæmorrhagi i væv eller kropshuler, stress-/eller corticosteroidinducerede lidelser samt neoplasi. |
|
Lymfopeni og lymfocytose: Årsager
|
Lymfopeni: - Endogene corticoider (stress) - Hos patienter, der mister lymfe (chylothorax eller intestinal lymfangiektasi) Lymfocytose: - frygt, vaccination, kronisk ehrlichisiose (hund), anaplasmose, hypoadrenocorticisme (Addison’s disease, hund) og kronik lymfocytisk leukæmi |
|
Spontan blødning: Diagnostik
|
Markeret med * = de vigtigste Bedsidetests: Blodudstrygning* Buccal mucosal blødningstid (hund) Whole blood clotting time Activated clotting time (ACT) Activated partial thromboplastin time (aPTT) Prothrombin time (PT) D-dimer (kan indikere intravaskulær thrombedannelse, da d-Dimer frigives ved stabilisering af fibrin) Laboratorietests: Automated platelet count vWF assay aPTT* PT* Fibrinogen D-dimer Anti-thrombin Thromboelastografi Yderligere tests: Hos patient med ukendt årsag til thrombocytopeni => knoglemarvsaspiration |
|
Hvad kan aPTT (Activated partial thromboplastin time) og PT (Prothrombin time) bruges til?
|
aPTT: Symboliserer intrinsik og fælles pathway i komplementskaskaden PT: Symboliserer ekstrinsik og fælles pathway i komplementkaskaden Da aPTT og PT symboliserer forskellige dele af komplementkaskaden, kan forlængelse af den ene eller begge pege på, hvor problemet er. |
|
Hvordan håndteres en patient med blødningstendens?
|
- Aggressiv terapi - Minimér risici for traume på patient (bur-ro) - Venepunktur med mindst mulig kanyle og kompression af puncture site i min 5 minutter efterfulgt af kompressionsbandage - Blodtransfusion er indikeret til nogle (ved anæmi + mangel på koagulationsfaktorer gives fuldblod eller kombination af pRBCs og FFP. Ved thrombocytopeni må der IKKE gives plasma => fortynder yderligere!) |
|
Kliniske og parakliniske fund ved primære hæmostatiske defekter (=defekt i primær hæmostase)
|
Superficielle og mucosale blødninger (petecchier, echymoser, hæmaturi og epistaxis) Hyppigst forårsaget af thrombocytopeni (men kan også være blodpladedysfunktion eller vaskulært problem, yderst sjældent) Kan være forårsaget af von Willebrand disease(kongenital lidelse) |
|
Kliniske og parakliniske fund ved sekundære hæmostatiske defekter (=defekt i sekundær hæmostase)
|
kollaps, motionsintollerance, dyspnø, abdominal distention (intracavitær blødning => anæmi), halthed (hæmarthrose) eller hæmatomer OBS: Der ses ikke petecchier eller ecchymoser Hyppigste årsager er leverlidelse eller rodenticidforgiftning => vit K-mangel |
|
Hvornår ses kombination af primær og sekundær hæmostatisk defekt?
|
Ved DIC (dissemineret intravaskulær koagulation)
|
|
Årsager til sekundær hæmostatisk defekt
|
Kongenital koagulopati (sjældent kat): - Hæmofili A (mangel på faktor VIII) - Hæmofili B (mangel på faktor IX) Erhvervet koagulopati: - Leverlidelse - Rodenticidforgiftning - DIC |
|
Thrombocytopeni: Patogenese (4 muligheder)
|
- Nedsat blodpladefunktion - Forøget blodpladedestruktion (hyppigste) - Forøget blodpladeforbrug - Forøget blodpladesekvestrering (splenomegali eller hepatomegali) |
|
Thrombocytopeni: Diagnostik
|
1) Udeluk infektiøse lidelser (FeLV, FIV, Erhlichiose, anaplasmose, borreliose, rickettsia) og farmakologisk komplikation 2) Hvis ovenstående kan udelukkes: Immunmedieret thrombocytopeni? Ved indikation: Ultralydsscanning af milt + evt. FNASP => cytologi |
|
Immunmedieret thrombocytopeni: Diagnostiske fund
|
Hæmogram: Thrombocytopeni +/- anæmi (afhængig af blødning og IHA) Knoglemarvsaspirat: Megakaryocyt-hypoplasi Forlænget blødningstid Vigtigt at udelukke vektorbårne infektioner (erhichiose, anaplasmose og borreliose) |
|
Immunmedieret thrombocytopeni: Terapi
|
Corticosteroider (prednisolon) H2-receptor- antagonist for at sænke risiko for mavesår Ved behov: Fuldblod eller pRBC Human rekombinant immunoglobulin brugt med succes hos hunde med livstruende immunmedieret thrombocytopeni Kat: Kombi af dexamethason og chlorambucil (evt. hellere monitorere end behandle, pga. hyppige komplikationer) |
|
von Willebrand disease (vWD): Typer
|
Mest almindelige kongenitale blødningslidelse hos hund (sjælden hos kat). vWF er igangsætter af dannelse af primær hæmostatisk plug ved at aktivere blodplader, så de danner plug ved beskadiget endothel. vWD forårsager altså primær hæmostatisk defekt. Type 1) Nedsat koncentration eller aktivitet af vWF Type 2) Lav til normal koncentration af unormal vWF Type 3) Manglende tilstedeværelse af cirkulerende vWF |
|
von Willebrand disease (vWD): Behandling
|
Forud for operation eller ved blødning kan gives desmopressin acetat => frigivelse af vWF fra endothel (kun type I vWD) Transfusion: Cryopresipitat (alternativt FFP eller fuldblod) Kontrol af lokal blødning: Topikal fibrin, kollagen eller methacrylat |
|
Thrombose: Ætiologi
|
Mange mulige årsager: - Stase af blod - Aktivering af intravaskulær koagulering i område med unormalt eller beskadiget endothel - Nedsat aktivitet af antikoagulanter (fx ved proteintabende nefropati eler enteropati) - Nedsat eller ophørt fibrinolyse (Cushing) |
|
Behandling af systemisk arteriel thromboembolisme hos kat (typisk saddelthrombe i aorta sfa. hypertrofisk cardiomyopati) |
- Analgesi - Antikoagulant og antiplatelet-farmakum (reduktion af blodpladeaggregering og vækst af thrombe) - Heparin (forhindrer vækst af thrombe og opståen af flere thromboembolismer) - Streptokinase, urokinase eller human rekombinant vævsplasminogen-aktivator (disse fremmer lysis af embolus via aktivering af plasmin, der kløver fibrin) - Kirurgi anbefales generelt ikke |
|
Splenomegali: 4 typer inddelt efter patogenese
|
1) Lymforetikulær hyperplasi (hyppigt sfa infektion) 2) Inflammatoriske forandringer (splenitis) 3) Infiltration af unormale celler eller substanser (fx leukæmi) 4) Stase |
|
Nævn de tre typer af immunologiske sygdomme
|
1) Immunreaktion mod agens (infektiøst eller uskadeligt (sidstnævnte kan være allergi)) 2) Primær autoimmun lidelse: Ingen påviselige årsag til autoimmun reaktion 3) Sekundær autoimmun lidelse: Påviselig årsag til autoimmun reaktion (fx infektion, lægemiddel, toxin, neoplasi eller vaccination) |
|
Beskriv Type I hypersensitivitetsreaktion
|
= Allergisk reaktion Involverer: Humoralt immunsystem, IgE og mastceller •Plasmaceller udskiller IgE, der hæfter til receptorer på mastceller •Fremtidig eksponering for samme antigen vil føre til krydsbinding af IgE-molekyler på mastcellerne => degranulering •Inflammatoriske mediatorer frigives ved degranulering => vasodilatation, ødem, eosinophil chemotaxis, pruritus og bronchoconstriction |
|
Beskriv Type II hypersensitivitetsreaktion
|
Binding af IgG eller IgM på specifikke molekyler på overfladen af en celle => destruktion af celle eller cellens receptorer. Antistofferne er typisk vævsspecifikke Target for antistofbinding: Normale selv-antigener, infektiøse agens bundet til celleoverflade eller nonbiologiske agens (fx lægemiddel) bundet til celleoverflade |
|
Beskriv Type III hypersensitivitetsreaktion
|
Dannelse af primært IgG, som binder sig til antigen => dannelse af immunkomplekser. Hvis der er overskud af antistof, vil reaktionen typisk forblive lokaliseret. Hvis der er overskud af antigener, vil immunkomplekser komme ud i blodet => deponeres i kapillærer i nyrer, led, øjne og hud.
|
|
Beskriv Type III hypersensitivitetsreaktion
|
Her er det cellemedierede immunsystem involveret. Sensibilisering af T-celler over for agens => frigivelse af cytokiner og rekrutering af neutrofile og makrofager. Persisterende agens kan føre til dannelse af kæmpeceller og vævsgranulomer |
|
Diagnostik af immunmedierede lidelser
|
- Anamnese og fuld klinisk US - Minimumsdatabase: CBC, biokemi, urinanalyse - Udelukkelse af infektion (Dyrkning på urin, blod eller begge + Tests for almindelige virale infektioner (FeLV, FIV og FIP) + Undersøge for vektorbårne lidelser) - Thorakal og abdominal røntgen - Abdominal ultralydsscanning - Specifikke tests for immundysfunktion (autoagglutination, coombs test (=direkte antiglobulin-test), antiplatelet antibodies) |
|
Hvad er forskellen på primær immunmedieret hæmolytisk anæmi (IMHA) og sekundær IMHA?
|
Primær: Antistoffer (Typisk IgG og IgM) rettet direkte mod RBCs membranantigener Sekundær: Lidelse (infektion eller neoplasi) er forudgående faktor. Patogenese for reaktion mod RBCs kan være en af følgende: - Antistoffer rettet mod antigener adsorberes til RBCs overflade, hvorfor RBCs markeres til distruktion - Antistoffer rettet mod skjulte antigener, der kommer frem på RBCs overflade sfa. membranskade forårsaget af toxiner eller mikrober - Krydsreaktion mellem antigen på agens og antigen på dyrets egne celler => antistoffer binder til selv-antigener, selvom de i virkeligheden er rettet mod fremmed antigen |
|
Hvilken form for hæmolyse vil hyppigst ses ved IMHA?
|
Ekstravaskulær hæmolyse Der vil ses sfærocytose og hyperbilirubinæmi |
|
Behandling af patienter med IMHA
|
- Immunosuppresiva (prednisolon) - Blodtransfusion (ideelt pRBCs) ved behov - Heparin eller aspirin (for at undgå thromboembolisme) - Væsketerapi ved tegn på dehydrering |
|
Definér immunmedieret polyarthritis
|
Kronisk synovial inflammation i to eller flere led, uden påviselige organismer i ledvæsken og med positivt respons på immunsuppressiv behandling.
|
|
Hvad er forskellen på primær og sekundær immunmedieret polyarthritis
|
Primær: Årsag kan ikke identificeres (menes at skyldes immunsystemsdysfunktion eller -ubalance) Sekundær: Aflejring af immunkomplekser i led pga. underliggende inflammatorisk eller neoplastisk sygdom (hypersensitivitetsreaktion type III). |
|
Diagnostik af immunmedieret polyarthritis
|
- Aspiration af synovialvæske fra min. 3 led => cytologi og dyrkning - Database: Hæmogram, biokemi, urinanalyse og urindyrkning, thorakalt røntgen, abdominal ultralydsscanning og SNAP-tests (påvisning af infektiøs titer) |
|
Hvad er Systemisk lupus erythematosus?
|
Multisystemisk immunlidelse, hvor antistoffer over for specifikke vævsproteiner (HSR type II) og immunkompleksaflejring (HSR type III) fører til immunmedieret skade på flere organer. HSR type IV-medieret skader kan evt. også være involveret. Genetiske komponenter Kan også trigges af miljø (visse infektiøse agens og lægemidler) Symptomer afhænger af afficerede organer (typisk led, hud, nyrer og/eller GI) |
|
Diagnostik af Systemisk lupus erythematosus
|
Mistænk SLE ved immunmedieret lidelse med involvering af mere end et organsystem. - Hæmogram, biokemi, urinanalyse, urinproteinbestemmelse, opsamling af synovialvæske til cytologi og dyrkning og undersøgelse af fundus. - Evt.: Diagnostic imaging, SNAP-tests, Coombs test (ved hæmolytisk anæmi), hud- og nyrebiopsi (ved dermale eller renale læsioner) - Måling af serum-ANA-titer er ret sensitiv metode. |