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98 Cards in this Set
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Estructura respiratoria |
Pulmon(intercambio, elastico, sin motioidad propia) Vias aereas(protege y motor ventilacion) |
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Presion pleural subatmosferica |
Bajo 760 mmHg |
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Zona de conduccion |
Nariz, nasofaringe, laringe, traquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales Calientan, humidifican y filtran Recubiertas pir cels secretoras de moco y ciliadas Paredes musculo liso:N simpaticas, adren, R beta2 relajavion y dilatacion vias N parasimpaticas, liberacion Ach activan R muscarinicos, obstruccion vias |
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Zona respiratoria |
Estructuras recubiertas por alveolos; bronquiolos respiratorios(zona transicion, POSEEN CILIOS Y M LISO), conductos alveolares y sacos alveolares Cond alveolares cubiertos en alveolos, sin cioios, poco m liso Paredes alveolares recubiertas por neumocitos 1 y 2(sintetizan surfactante para reducir tension superficial) Alveolos Poseen macrofagos |
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Flujo sanguineo pulmonar |
GC del corazon derechl Arterias pulmonares se ramifican, acompañan a bronquiolos y generan red de capilares densas en alveolos Flujo sanguineo del vertice mas bajo que flujo de su base Reg del flujo a traves de alteracion de resistencia de arteriolas pulmonares(principalmente O2) |
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Ventilación pulmonar |
Fenomeno mecanico que renueva ciclicamente aire alveolar Unidad funcional: organo intercambiador de gases y bomba que ventila, unidos por liquido pleural |
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Volúmenes se determinan con |
Espirometro, la persona sopla y se registran el volumen |
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Volumen corriente |
VC Respiracion normal, 500mL aprox, aire que rellena los alveolos y vias aereas de conduccion |
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Volumen de reserva inspiratorio |
VRI Volumen que se puede inspirar por encima del Vc, 3000mL |
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Volumen de reserva espiratorio |
VRE Volumen que se puede espirar por debajo del Vc, 1200mL |
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Volumen residual, datos |
VR Volumen que queda después de una espiracion forzada, 1200mL Se mantiene, pero hay renovación tras 18-20 ciclos para evitar cambios bruscos de gases(aire alveolar:40mmHg)Con la edad aumenta para evitar cambios bruscos de gases(aire alveolar:40mmHg) Con la edad aumenta |
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Como llegar a VR? Como se mide? Para que sirve? |
Para llegar a VR la espiración forzada debe vencer la elasticidad toracica Para medirlo se usa gas que no participa en intercambio(helio) Mantiene composicion del aire alveolar:diluye aire impidiendo cambio brusco y evita que CO2 se elimine explosivamente y desequilibre eq, sirve como reservorio de O2, mantiene volumen alveolar minimo(impide colapso) |
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Capacidad inspiratoria |
CI Es VC conVRI 3500mL |
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Capacidad residual funcional |
CRF VRE mas VR 2400mL Volumen que queda despues de espiracion de VC normal, se considera volumen de eq |
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Capacidad vital |
CV CI mas VRE 4700mL Volumen que se puede espirar despues de una inspiracion maxima Disminuye con edad Puede disminuir por transtorno obstrucctvo o restrictivo |
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Capacidad pulmonar total y esquema |
CPT Todos los volumenes 5900mL |
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Metodos Para determinar CRF |
*CRF y CPT no se miden por espirometria Dilucion con helio: cant de helio restante en espirometro y concentracion en pulmones despues de espiracion de VC Pletismografia corporala(si V aumenta presion disminuye) |
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Espacio muerto |
Volumen de vias aereas y pulmonares que no participan en intercambio de gases |
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Espacio muerto anatomico |
VEMA, 150mL(30% del corriente) Volumen vias de conduccion No llega a alveolo, primero en salir en una espiracion |
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Espacio muerto fisiologico |
VEMF: volumen de espacio muerto funcional VEMA+ 2mL×kg Persona sana: VEMF=VEMA, neumopatia VEMF es mayor |
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Fórmula espacio muerto |
Si PECO2=PCO2 alveolar espacio muerto es 0 PCO2 de la sangre=PCO2 alveolar |
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Ventilacion por minuto |
Ventilacion minuto=VC×respiraciones/min Respiraxiones/min=frecuencia respiratoria 6L/min |
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Ventilacion alveolar |
Ventilacion alveolar corregida por espacio muerto fisiologico VA=(VC-VD)× respiraciones/min VD es espacio muerto fisiologico 4,2L/min |
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Ecuacion ventilacion alveolar |
PaCO2 (arterial)= PAco2(alveolar ) Mayor ventilacion, mas co2 se extrae y mas baja será PAco2 |
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Capacidad vital forzada |
CVF: volumen total de aire que se puede espirar de forma forzada despues de inspiracion maxima Normalmente capacidad vital se puede espirar en VEMS3(volumen espiratorio maximo en 3 seg |
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Relaxion VEMS1/CVF |
En persona sana es app 0,8 Asma: se reducen las variables y el resultado(aumento resistencia al flujo aereo) Fibrosis: REDUCE mas CVF, resultado aumentado |
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Musculos de la respiracion |
Diafragma, paraesternales y escalenos Diafragma determina 75-80% del cambio de volumen, en reposo:CRF Inspiracion es la acriva(contraccion) |
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Tipos de ventilacion y musculos que se contraen en inspiracion |
Si ventilacion aumenta sobre 20L/min se contraen m espiratorios abdominales Sobre 40 L/min los accesorios(ejercicio intenso) Sobre 100L/min, Todos (ventilacion maxima voluntaria) |
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Musculo de la espiracion |
En forzada: intercostales internos, abdominales: rectos, oblicuos y transversos Espiracion normalmente pasiva Musculos accesorios: ECM, pectorales y trapecio |
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Evaluacion funcion muscular respitatoria |
Presion inspiratoria maxima se mide en boca en CRF(F de todos los m inspiratorios en conjunto) Presion espiratoria maxima es lo contrario Flujo aereo:indice velocidad contraccion Cambio V pulmonar como expresion acortamiento muscular Ptp: Pboca-Ppleura |
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Presiones |
Patm: punto de ref 0=760mmHg(espiracion normal o VRF) P en boca oscila debajo y sobre Patm P alveolar:!en inspiracion es menor a Patm P pleural:habitualmente - P transpulmonar: diferencia boca y Ptp, equivale a P transmural P transmural: P intrapulmonar - intrapleural P transdiafragmatica: dif de Pabdomen(intragastrica) y torax(intraesofagica), representa F diafragma |
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Adaptabilidad |
El concepto describe la distensibilidad del sistema, es una medida de como cambia V debido a cambios de P En pulmones y pared toracica es inversa a elastancia |
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Histeresis, curvas de adaptabilidad |
Diferencias entre curva de espiracion e inspiracion Se deduce que adaptabilidad es diferente en inspiracion y espiracion Determinadas por tension superficial(surfactante)
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Espacio intrapleural |
Presion negativa -5mmHg Debido a dos F opuestas: Pulmones que tienden a colapsar(por propiedades elasticas) Pared toracica que tiende a distenderse |
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Presion volumen |
Cuando V es CRF la presion de la via aerea es 0igual a atmosferica V superior a CRF via aerea tiene P positivas y con V inferiores son - |
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Transtornos adaptabilidad |
Efisema: forma oarte de EPOC, se asocia a perdida de fibras elasticas de los pulmones, busca CRF mas alta Fibrosis: rigidez de tej pulmonares y reduccion adaptabilidad, se busca CRF mas baja |
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Tension superficial y presion de colapso |
Surfactante reduce T, se intercalan entre mokeculas rompiendo fuerzas de atraccion entre moleculas liquudas, aumenta adaptabilidad pulmonar |
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Relacion flujo aereo, P y Resistencia |
*gradiente de P generado por contraccion de diafragma |
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Resistencia de via aerea |
Parasimpatico: genera constriccion, aumenta R Simpatica: relajacion, disminuye R Volumen pulmonar: mayor, menor R y viceversa |
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Ciclo respiratorio, caracteristicas |
Se divide en fases En cada ciclo entran/salen 500mL, dura 5s, 12-15 por min |
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Presion transmural interpretacion |
Si es negativa, presion de colapso Si es positiva, presion de expansion Palveolar-Pintrapleural |
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Fase Reposo |
Persona muerta(?) Palveolar=atmosferica, no flujo Presion transmural es+5 Volumen presente CRF |
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Inspiracion |
Contrae m respiratorios 2s, activo Diafragma se contrae, disminuye P pulmones y aire entra Al final V=CRF+VC Pintrapleural de -5 a -8 Ppleural de 0 a -3 Boca de 0 a -1 Transmural de 5 a 7 |
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Espiracion |
Pasivo, 3s Presion se hace positiva(+1) y al final 0 Pbica de -1 a 1 Palveolar de -3 a 3 PElastica se mantiene en 5 PPleural de -8 a -2 Transmural baja a 3 P alveolar es mayor que Patm Volumen vuelve a CRF |
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Espiracion forzada |
M genera tenison maxima al final Ppulmon y vias aereas mas positivas Aumenta Pintrapleural hasta valor positivo Vias se mantienen abiertas mientras P transmural sea positiva Efisema, espiracion forzada hace que vias aereas colapsen(p transmural -) |
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Esquema etapas respiracion |
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Liquido pleural |
P negativa, si se pierde genera edema que aumenta P haciendola menos negativa respecto a alveolo, denilida pared y puede romperla, entrada de liquido a alveolos(edema pulmonar ) generando asfixia por no intercambiar gases |
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Elasticidad, extra |
En eq al final de espiracion Determinada por fibras elasticas, tension superficial, tej elastico conectivo de vasos y bronquios y cont de sangre En torax se expande mas facil a V sobre CRF y se resiste a reducir V bajo este |
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Diferencias en las circulaciones |
Pulmonat: baja P,circuito abierto |
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Funciones circulacion pulmonar |
Gran reservorio de sangre, arteriolas mas elasticas y responden mejor a P Funcion de filtracion de microorganismos, trombos, cels viejas, etc Nutricion tej pulmonar Produccion y metabolismo de sustancias humorales |
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Flujo sanguineo pulmonar |
Q:(P arteria pulmonar-P atrio izq)/R Es el GC del corazon derecho(=al del corazon izq), pero pequeña cant de sangre venosa drena directamente en VI a traves de venas de tebesio |
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Captacion O2 |
Eritrocito se oxigene a los 3/4 s Durante ejercicio, mas perfusion, mayor velocidad |
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Capilares pulmonares |
Alveolares y extraalveolares Alveolares:expuestos a la P alveolar, pueden estar semicerrados, abiertos o dilatados dependiendo de P Extraalveolares: sometidos a menor P, tienden a abrirse junto a la traccion del parenquima pulmonar Al respirar aumenta V pulmonar, vasos alveolares aumentan R y extraal la disminuyen |
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Regulacion flujo sanguineo pulmonar |
Reg principalmente por cambios en R de arteriolas, por cambios en el tono de la musculatura vascular, mediado por sust vasoactivas |
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Vasoconstriccion hipoxica |
Mecanismo activo Disminucion Presion parcial de O2 -> vasocontriccion hipoxica Cuando PAo2 es normal(100mmHg) O2 difunde a cels musculares lisas, manteniendolas relajadas |
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Efectos PAo2, hipoxia cronica |
Tono vascular es afectado minimamente entre 70 y 100mmHg Por debajo de 70, cels musculares generan vasoconstriccion Hipoxia despolariza, abriendo canales Ca voltaje dependientes Inhibiria la NOS Hipoxia cronica: hipertrofia VD |
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Sustancias vasoactivas |
Tromboxano A2: metabolismo acidoaraquidonico(ciclooxigenasa), macrofagos, leucocitos y cels endoteliales, vasoconstrictor local Prostaciclina(prostaglandina I2):producro metaboñico acido araquidonico(lipooxigenasa) constriccion via aerea Leucotrienos: ac araq(lipooxigenasa) constriccion via aerea |
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Mecanismo pasivo reg |
Reclutamiento y distencion vascular, aumento volumen pulmonar y distribucion regional del flujo Ocurre con mov respiratorios |
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Distribucion flujo sanguineo , zonas de west |
Base mejor perfundida, menor en vertice Pa: presion arterial PA: presion alveolar PV:presion venosa pulmonar Zona 1 indice V/Q mayor a 1 Zona 2indice V/Q cercano a 1 Zona 3 indice V/Q menor a 1 |
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Cortocircuito fisiologico |
Sangre bronquial y coronaria drenan directamente en VI, por venas de tebesio |
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Cortocircuito derecha izquierda |
tabique interventricular defectuoso, GC pasa desde CD a VI, sin pasar por pulmones Hipoxemia Sangre del cortocircuito no pasara por pilmon |
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Cortocircuito izquierda-derecha |
Mas frecuentes y no causan hipoxemia, persistencia conducto arterioso y lesiknes traumaticas, sangre con O2 se añade a pulmon sin pasarbpor tej |
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V/Q |
Ventilacion alveolar y flujo pilmonar Valor normal 0,8-> VA es 80% valor de flujo sanguineo pulmonar * variaciones regionales en ventilacion no tan grandes como las de flujo, promedio es 0,8 En colapso, tiende a 0 |
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Diferencia presion en vertice y base |
Vertice: P pleural es menor, P transmural mayor, menor distensibilidad |
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Unidades respiratorias y ventilacion |
t=R×C C es distensibilidad A constantes de tiempo largas, se llenan y vacían lentamente y viceversa |
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Defectos de la ventilacion/perfusion |
Ventilacion de regiones no perfundidas o perfusion de regiones no ventiladas Espacio muerto(V/Q infinito): reg no perfundidas y si ventiladas(embolia pulmonar, PAo2 150 y PAco2 0) V/Q alta: Ventilacion elevada, por flujo reducido(elevada Po2 y baja Pco2) V/Q baja: ventilacion disminuida( baja Po2 y alta Pco2) Cortocircuito(V/Q=0): perfusion de reg pulmonares no ventiladas(obstruccion, Pao2 40 y Paco 46) |
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Eq hidrico pulmonar |
Sistema linfatico retira exceso de liq del LIS Presion de filtracion efectiva:1 mmHg, va hacia LIS pulmonar absorbida por capilares linfaticos Aumento en presion hidrostatica capilar o ruptura epitelio causan edema |
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Mov de gas depende de |
Concentraciones Parametros de pared como grosor, area de difusion y coeficiente de difusion P directamente proporcional a concentracion de gases Velocidad de difusion directamente proporcional a presion parcial * si es mas soluble, puede pasar desde LIS a torrente con bajas variaciones de P |
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Ley de Fick |
Solubilidad del gas Area transveral Distancia de disusion Peso del gas Temperatura( en cuerpo es despreciable) Factores despreciables: solubilidad, temperatura y peso(segundo cuadro es lo que se desprecia) |
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Casos con alteracion de area, o distanci |
Fibrosis Edema Efisema Distancia: tuberculosis(quiste pared alveolar, se engrosa e intercambio se invalida) |
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Composicion alveolar vs atmosferica |
Alveolar: sustituido de manera parcial por aire atmosferico en c/ respiravion O2 se absorbe constantemente hacia la sangre Co2 difunde continuamente de la sangre al alveolo Aire atmosferico es seco, vias resp humidificado |
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Capas membrana respiratoria |
Capa de liq surfactante Epitelio alveolar con neumocitos 1 y 2 Membrana basal alveolar Espacio intersticial Membrana capilar Membrana basal capilar Endotelio capilar |
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Eritrocito en alveolo |
Llega con concentracion(presionmparcial O2) de 40, se satura hasta llegar a 109 |
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Capacidad de difusion de O2 |
Promedio 21mL/min/mmHg En ejercicio aumenta a 65mL/min/mmHg, debijo a apertura de capilares previamente cerrados, mejor eq entre relacion V/Q |
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Difusion CO2 y O2 esquema |
Co2 mayor coef solubilidad, pequeñas variaciones para difundir |
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Hb |
Predominante Hb A( 2alfa y 2 beta) Puede llevar 4 moleculas de o2 Primer o2 provoca cambio conformacional, dejando sitio activo expuesto para siguiente 1 gr Hb se puede unir a 1,34 mL de O2 Capacidad 20mL de O2/100mL de sangre |
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Factores que desplazan curva de disociacion de O2Hb |
Aumento de Co2 y H aumenta liberacion de O2 a sangre(disminuye afinidad de la Hb) en capilares tisulares, lo contrario en pulmon ya que co2 es menor, curva hacia izquierda DFG=BFG disminuye afinidad entre Hb y O2 Aumento de co2 en sangre hace que se desplace O2 de Hb En capilares pulmonares, baja concentracion o2 hace a Hb mas afin a O2 liberando el CO2 |
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Efecto CO |
Desplaza el O2 250 veces mas afin 0,4mmHg pueden ser mortales Como se mantiene PO2 no se genera respuesta de aumentar frecuencia Tratamiento: O2 a altas presiones, Co2 al 5% (permite aumentar ventilacion) |
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Transporte CO2 |
Hb transportan4mL desde tej/100mL de sangre Disuelto: 7% En forma de HcO3:70% Co2 disuelto-> H se une a Hb, potente amortiguador y HCO3 sale a sangre por accion de Cl O2 al unirse a Hb: desplaza a co2, ya que lo vuelve mas acido, mas acidez-> h se combina con hco3 para formar h2o y co2 que sale a sangre y luego alveolos |
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Partes de centros de control encefalico que controlan respiracion |
QuimioR de O2 y CO2 MecanoR en pulmones y articulaciones Centro control tronco encefalico Musculos respiratorios |
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Corte a nivel union tronco-medula |
Individuo deja de respirar Motoneurona libera Ach permitiendo inspiracion |
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Centro respiratorio bulbar |
En formacion reticular, conformado por Centro inspiratorio(dorsal) Centro espiratorio(ventral) |
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Centro inspiratorio |
Controla ritmo basico de respiracion, mediante f Recibe info sensorial de quimioR perifericos a traves del IX y X y mecanoR del pulmon por N vago Envia info por N frenico Patron de quiesencia, rafaga de PA y vuelve a quiesencia |
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Centro espiratorio |
Neuronas del GRV inactivas en respiracion tranquila Responsable de espiracion |
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Grupo respiratorio ventral (GRV) |
Nucleo retroambihuo: principalmente en espiracion forzada Nucleo para ambiguo: coordinacion musculos respiratorios vs resistencia de vias aereas superiores Nucleo retrofacil: complejo botzinger, motoN inervan faringe y laringe Prebotzinger inicia ritmo respiratorio |
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Centro apneustico |
Apneusis: Patrones respiratorios anormales con inspiraciones espasmodicas prolongadas Al eliminar aferencias, se activa y genera patrones de respiracion heterogenea Inhibido por centro neumotaxico |
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Centro neumotaxico |
Inactiva inspiracion, parte superior de protuberancia y limita magnitud de V corriente nucleos parabranquimedial y de kolifer-fuse Modula GRV y GRD Reg V y f respiratoria No participa en rirmo respiratorio |
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Ritmicidad dada por |
Centros apneustico,neumotaxico y xontrol voluntario por corteza |
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QuimioR centrales |
En tronco encefalico, sensibles a cambio pH del LCR, si baja aumenta f |
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Circuito |
BHE impermeable a H y HCO3 Cambiar de posición BHE con barrera LCr-cerebro |
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QuimioR perifericos |
Censan o2, co2 y pHe es sangre, se ubican en cuerpos carotideos y arco aortico Detectan: disminucion Po2(bajo 60) Incremento Pco2 Disminucion pH(solo cuerpos carotideos): aumenta ventilacion |
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Otros R |
R de estiramiento pilmonar R articulares y musculares(ejercicio) R irritantes: estimulo por llenado/vaciado rapido, polvo, gases, humo, broncocontriccion, tos, hiperapnea...(en cels epiteliales de via aerea) R J: en paredes alveolares, aumenta f, respiracion poco profunda |
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Lesiones centros respiratorios, 1, 2 y 5 |
Seccion 1: separacion medula, paromcardiorespirayorio Seccion 2: bulboprotuberancial, arritmicidad de respiravion Seccion 5: lesion centros superiores, perdida control voluntarios |
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Lesiones centros respiratorios |
Seccion 3: protuberancial sin lesion N X Se logra mantener cierto control de inspiracion y espiravion, reflejo hering breuer Seccion 4: lesion protuberancial y NX, sin reflejo, respiracion apneustica(inspiracion profunda) |
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Consecuencia hiperventilacion |
Disminuye Paco2, provocando alcalosis respiratoria |
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Altitud elevada |
Hiperventilacion Policitemia: aumento hematies, mas viscosidad Vasoconstriccion pulmonar: gas alveolar bajo Po2, vasoconstriccion, aumenta R y PA |
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Hipoxemia |
Disminucion Po2 arterial En: altitud elevada, hipervenyilacion, defectos difusion, defectos V/Q, cortocircuitos derecho izquierdo |
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Hipoxia |
Disminucion de liberacion de O2 a los tej, producto del Gc y contenido O2 en sangre Causas: hipoxemia, anemia, CO y CN(CN ocupa O2) |