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522 Cards in this Set
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Trois Rx anticholinergiques pour le parkinson et toxicité principale |
Benztropine Ethopropazine Procyclidine
Dysmnésie, confusion, hallucinations Xérostomie, prostatisme, Glaucome à angle fermé, constipation |
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Vrai ou faux, L-Dopa diminue la morbidité et la mortalité dans le Parkinson |
Vrai |
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Quel Rx doit-on toujours ajouter à la L-Dopa |
Inhibiteur de la dopa-décarboxylase |
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Quels sont effets secondaires de la levo-dopa |
N, orthostatisme, somnolence, hallucinations, confusions, psychose |
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Quels sont les complications à long terme du traitement au levo dopa? |
Dyskinésie Dystonie Fluctuations motrices |
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Quels sont les membres affectés par les dyskinésie-dystonies de la L-Dopa? |
Face, cou, MS et MI |
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Que fait-on avec la dose de L-Dopa si les Dystonies/kynésie apparaissent en période off? En période on? |
OFF = AUGMENTE la dose ON = DIMINUE la dose |
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Quel est le mécanisme d'action des agonistes dopaminergiques dans le parkinson et chez quels types de patients les préfère-t-on? |
Directement sur les récepteurs dopaminergiques au niveau stiatal
Chez les patients jeunes! |
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Nommer trois avantage des Agoniste dopaminergique |
PAs de raidcaux libres pas de stress oxydatifs moins de complications motrices |
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Nommer les 4 agonistes des récepteurs dopaminergiques employés dans la parkinson |
1-bromocripotine (parlodel) 10mg TID 2-Pramipexol (Mirapex): 1,5mg TID 3-Pergolide (permax) 1mg QID 4-Ropinirol (requip) 8mg TID
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Quel est l'effet de la rasagiline dans la maladie de Parkinson? |
Inhibiteur sélectif et irréversible de la MAO-B (Ne peut pas être employé avec un autre IMAO) |
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Nommer un inhibiteur de la COMT et son mécanisme d'action dans le parkinson |
Entacapone (Comtan) Inhibe la Cathéchol-O-Méthyl Transférase, enzyme qui dégrade le L-Dopa |
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Traitement chirurgical des dyskinésie tardives sévère? |
Pallidotomie |
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Quels sites anatomiques sont stimulé dans les traitements de stimulation endo-cérébrale pour le Parkinson? |
Noyau sous-thalamique |
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Quel est le pourcentage de pt atteint d'alzheimer a 95 ans? |
58% |
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Facteurs de risques génétique principaux de la maladie d'alzheimer
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Allèle K de la butirylcholinestérase
Allele Epsilon4 de l'ApoE |
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Quelles est la principale hypothèse physiopatho derrière l'alzheimer et ses conséquences neuro-endocrines? (3)
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Amyloïde-B
Déficience en 1-Sérotonine 2-Norépinéphrine 3-Acétycholine |
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Nommer les trois inhibiteurs communs de la cholinestérase? |
Donépézil (aricept) Rivastigmine (exelon) Galantamine |
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Pour quel stade de l'alzheimer les inhibiteurs de la cholinestérase sont-ils utiles? Quelle est l'obligation qui accompagne ce type de traitement? |
Léger à sévère
Doit documenter l'effet (MMSE et éval globale clinique) |
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Nommer d'autres traitements potentiels mais toutefois pas encore recommandés pour le traitement de la maladie d'alzheimer (3). |
Ginko-biloba AINS Cellules-Souches |
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Nommer les 4 grandes catégorie d'âge étiologiques différentes de l'épilepsie (0-20/20-40/40-60/60-+) |
0-20: Cause génétique 20-40: Cause toxique 40-60: Cause tumorale 60&+: Causes vasculaire et dégénérative |
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Vrai ou faux: La perte de conscience est un critère diagnostique d'une crise d'épilepsie |
Faux |
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Chez quel % de pt la monothérapie est-elle suffisante en épilepsie? |
70% Le risque de succès est très faible en combinaison de tx chez les 30% restants |
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Nommer 4 des 8 anciens Rx antiépileptique |
1-Épival 2-Tégrétol 3-Phénobarbital 4-Dilantin 5-Mysolin 6-Valium 7-Ativan 8-Rivotril |
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Nommer 3 des 6 nouveaux Rx antiepileptique |
1-Lamictal 2-Topamax 3-Gabapentin 4-Oxcarbazépine (trileptal) 5-Vigabatrin (sabril) 6-Levetiractam (keppra) |
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Quels sont les 2 Rx antiépilpeptiques recommandés en épilepsie généralisé? En épilepsie focale? |
Généralisé: Acide valproïque (Épival) et oxcarbazépine
Focale: Carbamazépine (tégrétol) et oxcarbazépine (trileptal) |
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Quels sont les effets secondaires communs aux antiépileptiques? |
Somnolence Étourdissement Ralentissement cognitif |
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Quels sont les principaux canaux (2) et neurotransmetteurs (2) impliqués dans l'effet des Rx antiépileptiques? |
Canaux: Ca++ et Na+
Neurotransmetteurs: GABA & Glutamate |
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Réactions adverses (2) des antiépileptiques chez la femme? |
Cycles anovulatoires dans 50% des cas Aggravent la tendance à l'ostéoporose
(Moins fréquent chez la femme que chez l'homme) |
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Quels sont les données relatives à l'épilepsie chez les femmes enceintes? |
-90% conduisent grossesse à terme -RR de malformation maximale dans les 6premieres semaine -Les Rx n,aug pas le RR de césarienne, travail préterme, AS ou pré-éclampsie |
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Chez quel type de patient procède-t-on à une chirurgie pour l'épileptie? |
Ado ou adulte Épilepsie focal non contrôlée Sclérose hippocampique
Amygdalo-hippocampectomie |
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Quel est l'élément capital des AVC? |
Controle des FR d'Arthéromatose -HTA -DB -DLP -Obésité -Tabagisme -Sédentarité |
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À quel degré de sténose carotidienne l'endactérectomie carotidienne devient-elle clairement efficace? |
70-99% |
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Quels sont les indications de la thrombolyse IV d'un AVC, ses contrindications (4) et son principal risque? |
Indication: AVC modéré ou sévère non-résolutif, Moins de 3-4 Heures
Contrindications: -HTA sévère -Chirurgie récente -Lésion étendu au CT -Anomalie de coagulation
Risque: Transformation hémorragique |
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DOnnées épidémiologiques de la SEP |
200/100 000 2-3F : 1H Jeunes adultes Caucasien |
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Données épidémiologiques de la chlamydia |
-Hausse de 150% des cas annuels entre 1997-2010 -69% Femmes (pcq plus dépisté!) -15-24 ans -Inf bactérienne la plus fréquente au monde
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Données épidémiologiques de la Gonorrhée |
-Hausse de 245% des cas entre 1997-2010 -66% Hommes (60%du 66%=HARSAH) -Taux 3x+ à Mtl que reste du Qc -Majorité 15-24 ans |
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Tous groupes d'âges confondus, quel ITSS attribue-t-on le plus aux hommes? Aux femmes? |
Hommes: Gonorrhée Femmes: Chlamydia |
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Quels est le taux de résistance estimée des ITSS fréquentes à la cipro en 2010? |
Cipro: 32% |
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Données épidémiologiques Lymphogranulomatose vénérienne |
-Endémique Afrique, Asie, Amérique du Sud, Caraïbes -HARSAH quasi exclusivement -86% région de montréal |
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Données épidémiologiques Syphilis |
-96% HARSAH -66% région de Mtl -15-24 ans |
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Quel est l'ordre d'écouvillonage des prélèvement ITSS |
Gonno avant Chlam |
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Quel est le régime préférentiel de traitement des PID? |
1-Ceftriaxone 250mg IM x1 OU Céfoxitine 2g IM + probénécide 1g PO x1
PLUS
2-Doxycycline 100mg PO BIDx14j +/- Métronidazole 500mg PO BIDx14j |
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Quels sont les critères d'hospitalisation d'une PID? |
1-Urgence chirurgicale non-exclue (appendicite?) 2-Patiente enceinte 3-Absence d'amélioration ss ATB PO 4-Intolérance au tx PO 5-Affection grave, N, V ou F+++ 6-Abcès tubo-ovarien 7-VIH+ (immunosuppression) 8-Jeunes ou ado (compliance) |
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Traitement IV de la PID |
Régime A: 1-Céfoxitine 2g IV q6 ET Doxycyline 100mg IV/PO q12 PUIS 2-Doxycycline 100mg PO DIB total 14j
Régime B: 1-Clindamycine 900mg IVq 8h ET Gentamicine 1,5mg/kg IV q8 PUIS 2-Doxycycline 100mg PO BID OU Clindamycine 450mg PO QID total 14j |
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Traitement PO de la chlamydia |
Azithromycine 1g PO x1 ET Doxycycline 100mg PO BIDx7j
OU
Ofloxacine 300mg PO BIDx7j |
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Traitement communautaire Gonorrhée |
Céfixime 800mg POx1 OU Ceftriaxone 250mg IMx1 PLUS Traitement Chlamydia (Azithromycine 1g PO x1 ET Doxycycline 100mg PO BIDx7j) |
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Traitement Lymphogranulomatose vénérienne |
Doxycycline 100mg PO BID x21jours
OU Érythromycine 500mg PO QID x21jours
OU Azithromycine 1g PO q1sem x3 |
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Traitement de la syphilis primaire? Secondaire? Neurosyphilis?
Allergie? |
Primaire: Penicilline G 2.4 millions UI IM x1
Secondaire: Idem q1sem x3
Neurosyphilis: Pen G 2.4 M UI IV q4h x 10-14j
Allergie = Envisager désensibilisation |
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Quelles devrait être la durée de l'Abstinence post-tx d'une ITSS? |
7 jours |
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Quel est le seul type d'estrogène des CO? |
Ethinyl Estradiol |
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Quels sont les différents dosage d'estrogène dans les CO? |
50ug:Ovral 35ug:Brevicon, Evra, Ortho-Cyclen 30ug:Marvelon, Yasmin, Demulen 25ug:Linessa, Tricyclen 20ug:Alesse, Minestrin 15ug:Nuvaring 30-40-30ug (Phasique):Triphasil, Triquilar |
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Avec le temps, comment on changé les estrogène des CO? |
Plus de Mestranol De moins en moins d'Ethynil Estradiol |
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Quel est le mécanisme d'action de l'Estrogène dans les CO? (3) |
1-Inhibe l'ovulation en supprimant la FSH (pas de follicule dominant!) 2-Stabilise l'endomètre (donc pas de sgnmt intermenstruel) 3-Potentialise les progestatifs **seul vrai contraceptif! |
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Quels sont les effets indésirables (5) de l'estrogène dans les CO? |
1-N/V| 2-Mastalgie 3-Céphalé 4-Rétention d'eau/gain de poids 5-Cholasma (maque facial hyperpigmenté) |
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Quels sont les FR associés (4) aux estrogènes? |
1-Coagulation sanguine augmentée (TPP!) (Les CO avec 50ug d'EE par l'augmentation des facteurs de coag V, VII et X!) 2-Action sur le système RAA = Aug de la TA 3-AVC 4-Infarctus du myocarde (seulement en présence de tabagisme et Age>35ans) |
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Quels sont les RR de faire d'une femme en âge de procréer de faire une TPP? (non-utilisatrice, avec CO, Enceinte et PP) |
-Non-utilisatrice 4-5/10 000 -Utilisatrice de CO: 9-10/10 000 -Enceinte: 29/10 000 -PP immédiat: 300-400/10 000 |
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Quel est le mécanisme d'action (3) des progestatifs dans les CO? |
1-Inhibe le pic de LH nécessaire à l'ovulation 2-Rend endomètre impropre à l'implantation 3-Épaissi la glaire cervicale |
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Nommer un exemple de chaque génération (5) de progestatif |
1-Noréthindrone, Ac de noréthindrone, DiAcétate d'éthynodil 2-Lévonorgestrel, norgestrel 3-Norgestimate, desogestrel, gestodene 4-Drospirénone 5-Dienogest
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Quelles sont les 4 autres activités endocriniennes des progestatifs? |
1-Androgénique et Anti-Androgénique 2-Oestrogénique et Anti-Oestrogénique 3-Glucocorticoïde (comme cortisone, Aug l'appétit!) 4-Anti-minéralocorticoïde (Idem à diurétique, dim la TA et la rétention hydro-sodée) |
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Nommer 6 des 8 EI des progestatifs |
1-Changement de l'humeur 2-Diminution de la libido 3-Mastalgie 4-Gain de poids (via l'appétit!) 5-Constipation/ballonnement 6-Acné 7-Saignement irréguliers 8-Absence de saignement de retrait |
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Nommer les 4 EI lié à l'action androgénique des progestatifs |
1-Acné 2-Hirsutisme 3-Peau Grasse 4-Dépression/fluctuation de l'humeur |
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Quel est la seule molécule progestative au formulaire RAMQ comme traitement contre l'Acnée? |
Diane 35 (Acétate de cyprotérone) |
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Quelle est l'activité endocrinienne secondaire de Yasmin (Drospirénone) |
Similaire à la spironolactone |
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Vrai ou faux, les Contraceptifs oraux multiphasiques sont mieux tolérés que les monophasiques |
FAUX Pas d'avantage ni inconvénient |
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Quelle est la libération quotidienne du timbre Evra? |
150ug de norelgestromine 20ug d'éthinylestradiol |
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Combien y a-t-il de jours de grâce à la fin de la durée de vie d'un timbre Evra s'il est laissé en place? |
2 jours |
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Sur quel point le timbre est-il supérieur aux CO? |
L'Observance! |
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Vrai ou faux: le timbre Evra peut être appliqué sur les aines? |
VRAI Ne PAS appliquer sur les seins! |
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Inconvénients du timbre? (5) |
1-Mastalgie les 3 premiers mois 2-Plus de sgnement le premier mois 3-Décollement du timbre 4-Irritation cutanée 5-Diminution de l'efficacité si >90kg |
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Nommer les 3 CI des timbres cutanés |
1-Idem à ceux des CO (TPP, fumeuse>35ans, néo du sein jeune, HTA, IC, Cardio, DB, Tumeur hépatique, DLP, pancréatite Rx) 2-IMC>30 |
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Quel germe est couvert par le piptazo qui n'est pas couvert par le clavulin? |
Pseudomonas |
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Quels ATB couvrent le pseudomonas
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1-Piptazo
2-Ceftazidime 3-Quinolone (ciprofloxacine, moxifloxacine, levofloxacine) |
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Quelle est la libération quotidienne du nuvaring? |
120ug d'etonorgestrel 15ug d'éthinylestradiol |
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Nommer 6 avantages du Nuvaring sur les autres contraceptifs |
1-Pas de prise quotidienne 2-Pas de 1er passage hépatique 3-Peu d'exposition aux estrogènes 4-Peu de saignement irréguliers 5-Discret 6-2 semaine de grâce (vs 2 jours timbre vs NONE avec CO) |
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Quelles sont les CI du Nuvaring? |
1-Idem au CO 2-Sténose vaginale 3-Anomalie structurelle du vagin 3-Prolapsus utéro-vaginal |
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Principal du Nuvaring sur les autres contraceptifs? |
Moins de saignement irrégulier |
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Contenu du Micronor? |
0,35mg de noréthindrone (Pas d'estrogène!) |
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Après combien de temps l'efficacité du micronor est-elle diminuée? |
3 heures |
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Quels sont les 3 avantages du micronor? |
1-Utilisable durant l'allaitement 2-Efficacité de 99,7% (vs 92% pour les COC) 3-Aucun effet secondaire lié aux oestrogènes |
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Nommer 5 des 7 EI communs du micronor |
1-Nausées 2-Mastalgie 3-Acnée 4-Céphalées 5-Ballonnement 6-Saignement irrégulier 7-Aménorrhée |
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Que contient le Depo-Provera |
150mg d'acétate de médroxyprogestérone |
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Nommer les 5 avantages du depo-provera |
1-Très bon contraceptif 2-Protection contre l'anémie 3-Réduction des Sx de l'endométriose, SPM et dlr pelviennes chroniques 4-Pas d'intéraction médicamenteuse 5-Réduction du risque de convulsion 6-Protection contre les cancers de l'endomètre et de l'ovaire 7-Protection des PID et grossesse ectopique 8-Réduction de l'incidence de la drépanocytose 9-Pas d'effet sur la TA |
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Quel est l'EI le plus fréquemment en cause dans l'abandon du Depo-provera? |
L'Irrégularité des cycles menstruels, avec aménorrhée progressive dans le temps |
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Quel est le délai pour la restauration de la fertilité avec le Depo-provera? |
9 mois |
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Quel est l'impact du Depo-provera sur la densité osseuse? |
-Diminution de la DMO sur les 2 premières années d'utilisation -Retour à la normale sur les années suivantes |
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Que contient le Mirena? |
Levonorgestrel (20ug/j) Pas d'oestrogène! |
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Quels sont les 3 inconvénient des stérilets? |
1-Risque accru de PID 2-Nova T: aug le flot et les dlr menstruelles 3- 2à10% d'expulsion |
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Quels sont les trois plans contraceptifs d'urgence? |
1-Méthode Yuzpe (74%, 3 jours) 2-Stérilet de cuivre (99%, 5-8 jours) 3-Plan B (89%, 5 jours) (750ug levonogestrel x2) |
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Cocci gram+ en amas? |
Staph aureus |
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Quelles sont les 2 contre-indications au plan B? |
1-Grossesse connue 2-Allergie au Rx |
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Effets du psyllium en constipation et SCI? |
Constipation: Effectives, Aug le volume des selles SCI: Amélioration des Sx |
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Le docusate est-il indiqué pour le tx de la constipation? |
FAUX |
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Devrait-on donner du PEG en SCI? |
NON pas d'évidence |
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Quelle est la principale CI au lait de magnésie? |
Il ne doit pas y avoir d'insuffisance rénale! |
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Quels sont les effets bénéfiques rapportés des agonistes sérotoninergiques 5HT-4? |
1-Diminution des ballonnements 2-Augmentation du nombre de défécation |
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Quels sont les EI les plus fréquents des laxatifs stimulants? |
1-Désordre E+ 2-Crampes abdo |
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Vrai ou faux, le bisacodyl est mal toléré par les patients en constipation chronique? |
FAUX, moins d'inconfort psychosocial, physique, anxiété plus de satisfaction |
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Nouvel anti-constipation 5HT-4 agoniste en essai actuellement avec bon résultats? |
Prucalopride |
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Principal risque des agonistes 5HT-4 dans le traitement de la constipation chronique? |
Évèvenements cardiques (cisapride=allongement du QT et Tégasérod=évènement ischémiques) |
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Que contiennent les anti-acides en vente libre? Quels effets secondaire |
Magnésium (Diarrhée), Aluminium (Aluminium), Calcium (Lithiases?) |
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Nommer trois antiacides anti-H2 courants |
Cimetidine (Tagamet) Ranitidine (Zantac)*** Famotidine (Pepcid) |
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Quel est le mécaniques des anti-H2? |
Bloque le récepteur à l'histamine sur les cellules pariétale (qui produisent le HCl) et inhibent une portion de la production acide, donc effet modéré |
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Quels sont les principaux désaventages des anti-H2
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1-Long à agir (duodénum--Sang--Cellule pariétale)
2-Tolérance s'installe en usage chronique 3-Comme tout anti-acide: diminue l'absorption des Rx (Nizoral, Pradax...) |
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Nommer les 6 IPP |
1-Omeprazole (Losec) 2-Lansoprazole (Prevacid) 3-Pantoprazole (Pantoloc) 4-Esomeprazole (Nexium) 5-Rabeprazole (Pariet) 6-Dexlansoprazole (Dexilant) |
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Décrivez la courbe cinétique du pantoloc |
Pic de concentration plasmatique en 2h puis activité étalée sur >24h |
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Métabolisme des IPP? |
Hépatique par le Cyt P450 |
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Pourquoi les IPP sont-ils plus efficace chez les populations asiatiques& |
Polymorphisme du P450 CYP 2C19 qui en compte 15% (Chinois) ou 19-23% (japon) de métabolisateurs lents |
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Quel est le meilleur outil diagnostique pour une hémorragie digestive haute? |
Endoscopie (OGD) aide a déterminer les saignements qui sont à risque d'être récidivant! |
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Quelle est la relation entre le pH gastrique et l'Aggrégation plaquétaire? |
Inversement propotionnel, Plus le pH Diminue (acide) Moins il y a d'aggrégation plaquettaire
Donc contrôle de l'acidité = meilleur cailots |
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Vrai ou faux: Les IPP réduisent la mortalité en saignement digestif haut actif |
FAUX Seulement une baisse de 1-Récidive hémorragique 2-Chirurgie |
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Comment doit-on ajuster la dose d'un IPP en saignement digestif haut? |
Doubler la dose des IPP PO |
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Est-ce que le pantoloc à le même effet sur le pH dépendemment s'il est administré IV ou PO? Qu'en est-il de l'omeprazole |
Pantoloc = mm effet Omeprazole = PO >> IV sur l'effet de pH |
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VRAI ou FAUX
Les patients tendent à plus saigner quand on leur administre une perfusion de 8mg/h d'IPP que si on leur donne des bolus |
VRAI
40mg DIE avec un salin en perfusion est associé à moins de re-saignements RESTE CONTROVERSÉ |
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Quel est l'impact des IPP sur le clopidogrel? |
Les IPP inhibent l'effet plaquettaire du clopidogrel Envisager la prise des deux Rx d'env 10h |
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Nommer les cinq hormones endocrines qui un impact sur la production d'Acide par les cellules pariétales
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1-Gastrine
2-Acétylcholine 3-Histamine 4-Somatostatine 5-Prostaglandines |
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Quelles sont les principales (5) indications de la Warfarine? |
1-FA 2-Thromboembolies 3-Prévention de Thromboembolies veineuses 4-Traitement de thromboembolies artérielles 5-Traitement et prévention de conditions cardioemboliques |
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Quel est l'effet pharmacologique de la warfarine? |
Antagoniste de la VitK oxydase qui restaure la VitK et permet l'activation des précurseurs des facteurs X, IX, VII, II et prot C et S par carboxylation |
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Pharmacocinétique de la warfarine? (biodispo, T1/2, Tmax, Metabolisme( |
1-Haute biodispo 2-Tmax à 90 minutes 3-T 1/2 29 heures 4-Métabolisé par el CYP450 2C9 |
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Quelle est l'effet sur la dose classique de Warfarine pour les haplotypes VKOR sensibles et résistants?
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Sensibles=Diminue! 2,7mg
Résistants=Augmente! 6,2mg |
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Quel effet à le Cholestyramine sur al Warfarine? |
Limite l'absorption |
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Quel effet a le flagyl et le TMP-SMX sur la warfarine
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Diminuent le métabolisme
donc aug les doses circulantes |
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Nommer des éléments pouvant diminuer l'absorption de la vitamine K |
1-Inflammation chronique et maladies inflammatoire de l'intestin 2-Antibiotiques (modifie la flore Bact qui digère la Vit K) |
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Nommer cinq aliments riches en vit K |
1-Brocoli 2-choux de Bruxelles 3-choucroute 4-laitue 5-Cression 6-Epinard 7-fenouil 8-foie 9-abats 10-choux rouge 11-choux fleur 12-asperges 13-concombre avec la peau 14-poireau 15-haricotes 16-pois |
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Parmi les facteurs associés, quel est LE facteur principal pour l'effet thérapeutique de la warfarine |
Facteur II Demi-vie de 60-72 heures Donc Anticoagulation à action immédiate (héparine!) nécessaire en début de traitement! |
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Quels sont les facteurs de coagulation qui ont un impact sur l'INR |
II VII X
(La modification de l'INR des 2-4 premiers jours est le reflet de la diminution du facteur VII, celui avec la demi-vie la plus courte) |
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Décrire l'Acronyme HAS BLED pour les pt avec FA sous coumadin |
Hypertension Abnormal renal or hepatic function Stroke Hx
Bleeding susceptibilty Labile INR Elderly Drogues/ROH |
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Décrire les risques de saignements du pointage HAS BLED |
0pt = 1/100 pa-1 1pt = 1/100 pa-1 2pt = 2/100 pa-1 3pt = 4/100 pa-1 4pt = 9/100 pa-1 5pt = 13/100 pa-1 |
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Effets secondaires non hémorragiques plus rares de la Warfarine |
1-Effet procoagulant en lien avec la baisse des protéines C et S. Nécrose cutanée et gangrène périphérique
2-Effet tératogène principalement osseux |
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Nommer trois options thérapeutiques pour renverser la warfarine |
1-Phytonadione (Vitamine K1). Effet entre 24 et 36h. Risque de réaction anaphylactoïde si donnée rapidement en IV
2-Plasma frais congelé (2à4 unités) pour renversement immédiat (risques idem à tout produits sanguins)
3-Concentrés prothrombiniques (e.g. Bériplex) renversement immédiat |
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Quels sont les deux indications principales du Dabigatran (Pradax?) |
1-Prévention des évènements emboliques chez les patients avec FA non valvulaire
2-Tx préventif des évènements thromboemboliques veineux pour s/p arthroplastie élective (hanche ou genou) |
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CI (2) principales du Dabigatran (Pradax)? |
1-ClCr < 30cc/min 2-Prothèse valvulaire cardiaque |
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Pharmacocinétique du dabigatran |
1-Promédicament 2-Bisdiponibilité de 7% 3-T Max à 2heures 4-Élimination rénal 5-T 1/2 de 12-17heures |
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Nommer 5 intéraction pharmacocinétique du Dabigatran (Pradax) |
1-IPP diminuent biodisponibilité de 30-40% 2-Rifampin diminue biodisponibilité via l'induction de la protéine P 3-Amiodarone, verapamil, quinidine et ketoconazole augmentent la biodisponibilité vir inhibition de la protéine P 4-Pas d'intéraction du CYP450 5-OK avec la nourriture |
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Quel est le mécanisme d'action du dabigatran? Sur quel paramètre du coaguloframe |
Inhibiteur compétitif de la thrombine (facteur II)
Affect le PT, le PTT et le temps de thrombine |
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Comparant la sécurité du Dabigatran (pradax) et de la warfarine dans la FA |
Dabigatran gagne sur tout la ligne, moins de saignement, moins de mortalité, moins d'AVC |
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Dose usuelle du dabigatran? |
150mg 110mg chez >80ans ou chez <50kg |
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Après combien de délai le dabigatran est-il sécuritaire pour une chirurgie?
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Selon Clairance et le type de chirurgie:
Majeure= >50: 2-4j 30-50: 4j <30: 5j et + Mineure >50: 24h 30-50: 48h <30: 2-5j Peu être en hémodyalise, bériplex, plasma frais congelé si URGENT |
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Code de remboursement de la RAMQ du dabigatran? Dans quelle indications? |
CV155 Si Warfarine ou nicoumalone ne donne pas les valeurs de labos donnée Si warfarine ou nicoumalone n'est pas possible (pas possible au suivi d'INR) |
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Rivaroxaban est anticoagulant par effet sur quel facteur&? |
Facteur X |
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Pharmacocinétique du Rivaroxaban (Xarelto) |
1-Biodisponibilité 80-100%, meilleurs si pris avec les aliments 2-tMax a 2-4h 3-Très lié aux protéine 4-Lois des tiers (1/3 éliminé tel quel, 1/3 par le foie 1/3 par les rein) 5-Demi-vie de 7-12h |
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Pharmacocinétique de l'Apixaban |
1-biodispo de 50% 2-Tmax 3-4h 3-très lié aux protéines 4-Métabolisé par le FOIE (CYP450 3A4) 5-Éliminé par selles, 27% par reins 6-Demi-vie terminal de 12h |
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Interaction pharmaco du rivaroxaban et apixaban |
1-Inhibiteurs du 3A4 et de la glycol protéine P augmentent la biodispo (Antimycotiques "azole", antiprotéase) 2-Inducteurs du P450 3A4 diminues la biodispo (rifampicine, phenytoine et carbamazepine) |
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Mecanisme des inhibiteurs du facteurs Xa (RIvaroxaban-Xarelto et Apixaban-Eliquis)) |
1-Suivi du PT et PTT 2-Mesure du anti-Xa |
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Quel est le seul NACO approuvé pour les maladie thrombo-embolique? |
RIvaroxaban (Xarelto) |
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Quel est le seul NACO approuvé pour la FA? |
Apixaban (Eliquis |
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Indication des Anti-Xa (Rivaroxaban et Apixaban) |
1-Prévention des thromboembolie chez pt FA non valvulaire 2-Traitement des event thromboembolique post arthroplastie hanche ou genou 3-Traitement des thromboembolies veineuses (RIVAROXABAN SEUL) |
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Contre indication des anti Xa |
1-IR <15cc/min 2-Insuff Hépatique |
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EI secondaire des anti-xa |
1-Saignement 2-dialyse peu efficace |
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Prescription des anti-Xa? |
RIvaroxaban -prophylaxy ortho: 10mg PO die -FA: 20mg PO die (15mg en IR 30-50cc/min) -TPP et EP: 15mg bid x3sem puis 20mg PO die
Apixaban -prophylaxie:2,5mg po bod -FA: 5mg bid ou 2,5mg chez vieux/IR |
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Quand cesser les anti-Xa pré-chir? |
Rivaroxaban: 24h a 4j
Apixaban: 24h (RR faible) 48h (RR élevé) |
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Comment doit-on suivre les pt avec un NACO? |
2 fois par année avec fonction rénale et Hb |
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Héparine non fractionnée indication |
1-prophylaxie antithrombotique 2-Anticoagulation rapide 3-souhait de réversibilité rapide! 4-Chez IR!! |
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Héparine non fractionnée
CI |
-ATCD de thrombocytopénie secondaire à l'heparine
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Héparine non fractionnée Quelle est l'activité? |
Anti IIa et Anti Xa (Le plus important) Plus les polysaccarides héparine sont petits, plus ils sont anti Xa et de moins en moins anti IIA |
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Héparine non fractionnée EI |
perte osseuse sur longue période (6mois et plus) par activation des ostéoclastes |
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Héparine non fractionnée Pharmacinétique |
IV (thérapeutique) ou SC (prophylaxie) Demi 30-60min |
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Héparine non fractionné EI |
1-Saignement 2-HIT *(auto-immun) 3-Ostéoporose 4-Transaminite 5-Rx d'hypersensibilité |
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Héparine non fractionnée Renversement |
1-Moins de la moitié de l'effet après 60min d'arrêt, nil a 4h 2-Protamine peut renverser (1mg de protamine pour 100 UI d'héparine) |
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Héparine non fractionnée Posologie |
Prophylaxie -5000 UI Sc q12h ou q8h
Thérapeutique 80UI/kg IV stat 25 000 UI/250cc NS à 18UI/kg à titrer selon des PTT die |
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Héparine Bas poids moléculaire Qui sont-ils |
Enoxaparine = Lovenox Dalteparine = Fragmin Tinzaparine = Innohep Nadoparine = Fraxiparine |
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Héparine Bas poids moléculaire Indications |
1-Prophylaxie 2-Anticoagulation rapide (maladie thromboembolique, FA CHADS haut, SCA) 3-Traitement au long cours (pt avec néoplasie ou grossesse en cours) |
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Héparine Bas poids moléculaire CI |
1-IR <30cc/min (demi-dose) 2-ATCD de HIT |
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Héparine Bas poids moléculaire Effet sur l'Anti IIa? |
NON |
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Héparine Bas poids moléculaire Propriétés intéressantes? |
moins de liaison aux protéines = 1-Effet anticoag plus prédctible 2-Élimination rénale 3-moins de HIT |
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Héparine Bas poids moléculaire Pharmacocinétique |
1-biodispo 90% 2-Élimination rénal 3-Demi-vie 3-6h |
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Héparine Bas poids moléculaire EI |
1-sgment 2-HIT 3-Ostéoporose 4-Rx urticarienne |
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Héparine Bas poids moléculaire Renversement |
1-Pas de Protamine (effet partiel) 2-Demi-vie plus longue, donc prend demi-dose la veille de la chirurgie et par le jour de la chirurgie |
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Héparine Bas poids moléculaire posologie |
1-pas de suivi de PTT, ni d'anti-Xa suggéré 2-Selon l'indication et la Fct rénale |
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C'Est quoi un HIT? |
1-Maladie pro-thrombotique!! 2-baisse de plaq en 5-10j post début héparine 3-maladie autoimmune contre complexe FP4 et héparine 4-A confirmer avec une recherche d'anticorps anti-héparine ou test de relache à la sérotonine |
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Que faire dans un HIT? |
1-Cesser l'héparine 2-Ne PAS donner de coumadin! (sécuritaire avec plaq>150) 3-Autre agent: Arbatroban, Fondaparinux.. 4-Anticoag pour 1 mois sans thrombose et 3 avec thrombose 5-Ne pas redonner d'héparine |
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Fondaparinux Activité |
Anti-Xa pur! longue demi-vie (17h) Pour tx un HIT
Prophylaxie 2,5mg SC die
Traitement 5-7,5mg SC die
Pas d'antidote |
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Autres anticoagulant? |
Danaparoïde -pour HIT, -pas d'antidote -Longue demi-vie! 0 antidote
Argatroban -inhibe thrombine -IV, courte demi-vie (45min) -pour HIT 0 antidote
Hirudine = HIT Bivalirudine = HIT |
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Agents antiplaquettaires Aspirine diminution de la mortalité? |
15-30% |
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Agents antiplaquettaires Aspirine Mecanisme d'action? |
Anti-COX non spécifique Plus COX-1 (thromboxane: aggrégation et VC!) COX-2 (anti aggrégant et VD) Faible dose =Thromboxane seulement! Dose de 10-100x pour effet sur COX-2 |
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Agents antiplaquettaires Aspirine Pharmacocinétique |
Absorbé en 30-40 min croqué mais plus lent en entérique Demi-vie 15-20 Métabolisme hépatique excréssion urinaire |
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Agents antiplaquettaires Aspirine Indication
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1-Prévention secondaire MCAS 2-FA 3-Prévention pré-éclampsie 4-Prévention primaire (?? incertains) 5-Chimioprophylaxie du cancer (??) |
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Agents antiplaquettaires Aspirine EI |
1-Ulcère gastrique 2-saignement 3-Réaction croisé chez pt allergiques aux AINS 4-Tinnitus (à haute dose) 5-Syndrome de Reye (chez moins de 12 ans) 6-Pas d'effet sur pression artérielle ou fonction rénale |
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Trois ATB pour SARM |
Septramycine Vancomycine Clindamycine |
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4 maladies qui causent une résistance au lasix |
1-Ins hépatique 2-Ins cardiaque 3-Ins rénal 4-Syndr néphrotique |
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Quel ATB éviter en grossesse catégorie C |
1-Vanco Clarythro Cipro Quinolone sulfa aminoside |
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Legionelle traitement |
Rifampin fluoroquinolone Macrolide |
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Antidépresseur Douleur neuro? Le plus anticholinergique Moins de virage manique |
Dlr neuro: cymbalta Anticholinergique: Paxil Maniaque: Bupropion |
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Meilleur Benzo chez les personnes âgées |
Lotazepam Oxazepam Temazepam
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Benzo sécuritaire en grossesse? |
Non 1er trimestre = fente palatine 3e trimestre = sevrage |
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Benzo chez cirrhotique |
Ativan (pas le valium qui nécesite l'oxydation, premier processus hépatique à disparaitre vs l'ativan qui est conjugé, processus maintenu plus longtemps) |
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CI des B-Bloquant |
1-Diabétique avec hypo 2-MPOC 3-Arthérosclérose périphérique 4-Prinz metal |
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Tx du prinz metal |
nitrate et BCC |
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Quels Rx ralentissent le Noeud AV |
Digoxine BCC non dihydropyridine Adenosine Amiodarone |
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Agents antiplaquettaires Aspirine Intéraction |
Autres antiinflammatoire Ibuprofene |
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Agents antiplaquettaires Thyenopyridine Qui sont-ils |
Ticlodipine Clopidogrel Prazugrel |
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Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix) Pharmaco |
Promédicament Métabolisme hépatique Demi-vie 8h Plaquette inhibé à leur passage au foie |
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Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix) Dynamique |
75mg po die = efficace en 4 jours Dose de charge 600mg = 4h Effet disparait 4 à 7 jours |
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Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix) indication |
-prévention cardio-vasc -traitement du SCA -Avec aspirine pour diminuer les thromboses de stent -Avec aspirine pour tx antithrombotique de la FA |
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Agents antiplaquettaires Clopidogrel (plavix) Prévention primaire du risque cardio vis-a-vis aspirine, who wins? |
Clopidogrel mais minime APRES STENT = ASA + PLAVIX meilleur |
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Agents antiplaquettaire Prasugrel Pharmaco |
-Promédicament (transfo plus rapide) -Bénéfice sur Plavix dans SCA mais risque de saignement -Dose de charge 60mg puis 10mg die -Pour pt avec angioplastie |
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Agents antiplaquettaires Ticagrelor
particularités |
-Inhibition réversible du P2G12
-Plus rapide que clopidogrel -Indiqué en SCA |
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Hypolipémiant niveau du LDL pour risque en haut de 20% 10-20% <10%? |
20% <2 mmol/L 10-20% <2 mmol/L <10% Diminuer de 50% |
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Statines mécanisme |
inhibe hmg coa reductase |
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Statines indication et CI |
Indication -tx de dyslipidémie
CI -Grossesse, allaiteemnt -Transaminite peu importe |
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Statines les six classiques |
Atorvastatin (Lipitor) Rosuvastatin (Crestor) Lovastatin SImvastatin Pravastatin Fluvastatin
EN ORDRE D'EFFICACITÉ |
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Statines pharmaco |
-effet de premier passage -métabolisme hépatique (sauf pravastatin éliminé 47% dans l'urine sans modif et rosuvastatin (crestor) dans la bile -Lié au protéine -Demi-vie variable (donc pas obligatoirement HS) |
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Statines EI |
-dose dépendant -chez pt agée IR, IH et asiatique -Dépend du CYP450
-Transaminase x3 normal max -myalgie -rhabdomyolyse (CK x10 lim supérieure) |
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Statines Interaction |
-Rx du CYP 450 |
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Statines Modalité de prescription |
-Faible dose et on augmente au besoin, -suivi CK et ALT au 6-12 mois -bilan lipidique 12 mois post introduction |
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Statines Quel est le % de réduction de mortalité de SCA en prévention secondaire? Prévention primaire? |
Secondaire: 5% Primaire: 0,6% |
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Fibrates Mecanisme |
Activateur du PPARa diminues les TG et VLDL Augmente HDL
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Fibrates Indication |
-dyslipidémie |
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Fibrates EI |
-augment le RR de rhabdomyolyse avec statine (Gemfibrozyl le pire!) |
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Acide nicotinique Mecanisme |
Activent de le PPARa augmente la recapture des LDL |
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Acide nicotinique Indication et CI |
Indication: Dyslipidémie avec HDL bas
CI: Grossesse et allaitement, Hépatopathie, Ulcère peptique |
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Ac nicotinique pharmaco |
-métabolisme hépatique, moins hépatotoxique mais chaleurs++ si pris régulière en haute dose, si faible dose = hépatotoxique mais pas de chaleur |
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Ac nicotinique EI |
Chaleurs Hépatotoxique (50% des libérations lentes) Dyspepsie, N, V Acide urique (goutte!) Céphalée, Rash, prurit |
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Ac nicotinique Interaction |
-NIL! -ASA diminue les bouffées de chaleur -Statines aggravent l'hépatotoxicité |
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Chélateurs des sels biliaires Ci |
Obstruction des voies biliaires Occlusion digestives Elevation des TG |
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Chélateurs des sels biliaires Lesquels& |
Cholestyramine Colestipol |
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Chélateurs des sels biliaires Cinétique |
Éliminé dans les selles Moins efficace que les statines |
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Chélateurs des sels biliaires Interaction |
Chelatent d'autres Rx Donc prendre plus tard (1-4h) Anticoagulant, AB, B-Bloquant |
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Chélateurs des sels biliaires EI |
Constipation ballonnement No Vo
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Doit-on donner un IPP avec de l'aspirine? |
Seulement s'il a fait un ulcère dans le passé |
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Diurétiques Quels sur quel échangeur agit-on sur a)tub proximal b)Anse large de Henle c)Distal d)collecteur |
a)Na-H (osmotique et acetazolamide) b)Na-K-2Cl (de l'Anse = Furosémide) c)Na-Cl (thiazide et Metolazone) d)Na-K (Amiloride / Tramterene) |
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Diurétiques osmotique Mecanisme exemple et Indications |
Filtré et attire de l'eau Mannitol & Glycérine principalement Hypertension intra-cranienne et glaucome |
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Diurétiques inhibiteurs de l'anhydrase carbonique Exemple de Rx |
Diamox |
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Diurétiques inhibiteurs de l'anhydrase carbonique Indication |
MPOC Décompensé, Augmentation des BIC avec pCO2 haute initialement |
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Diurétiques Anse Large de Henle Mécanisme |
Inhibe la Na-K-2Cl et excrétion du Na avec appel d'eau |
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Diurétiques Anse Large de Henle Exemple de choix |
Furosémide |
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Diurétiques Thiazides Mecanisme |
Inhibe au tubule distal le transporteur Na-Ca |
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Diurétiques Thiazides Principaux RX |
-Chlorothiazide -Hydrochlorothiazide -Metolazone -Indapamide |
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Diurétiques Thiazides Effet sur le Ca |
Entrainent une hypocalciurie |
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Diurétiques Epargneurs de potassium Principaux Rx et mécanisme
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Amiloride Triamtérène
Bloque le canal simple Na+ et empêche la sécrétion de K+ |
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Action de l'adostérone |
Stimule la canal Na au tubule distale, réabsorption du Na et donc diminue l'hypovolémie
Vient avec sécrétion du K+ pour équilibrer les charges de l'urine |
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Diurétiques Inhibiteur de l'aldostérone Rx classique |
Spironolactone (Aldactone) = gynécomastie!! Eplérénone (Inspra) = Moins d'effet anti-androgène |
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Récepteur de l'ADH |
V2R = réabsorption de l'eau |
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Quels est le stimuli le plus fin de l'ADH? Le plus puissant& |
FIn`osmolalité Puissant: volémie |
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Effets des antagonistes V2 (Vaptans) |
Aquarétiques, PISSE DE L'EAU LIBRE Utile en SIADH, Insuff cardiaque... Pratique en hypo-osmolarité! |
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Efficacité des différents diurétique en réabsorption du Na? Prox ALAH Distal |
Prox=65% (mais seulement 3% de fraction d'excrétion Anse Henle=25% MAIS MEILLEURE FRACTION D'EXCRÉTION!! Distal et collecteur 5-10% |
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Biodisponibilité du lasix IV |
50% (donc IV--->PO on double la dose!) |
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Élimination du furosémide? |
Rénale! |
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Quel est le seul diurétique qui n'est pas sécrété? |
Les ARA! Seulement du côté sanguin! |
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Résistance aux diurétiques Causes cinétique? Dynamique? |
Cinétique 1-dose 2-biodisponibilité 3-pouvoir de sécrétion 4-vitesse absorption et sécrétion
Dynamique 1-Balance sodique (hypervolémie = répond pas!) 2-État hydratation 3-Résistance aigue/chronqiue |
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Indication des inhibiteurs de l'Anhydrase carbonique |
GLaucome Alcalose métabolique |
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Indication diurétiques osmotique |
Glaucome, Oedeme cérébral |
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Indication Diurétique de l'anse |
Rétention hydro-sodée (IC, IRC, Cirrhose, Syndr Néphrotique)
Hypercalcémie SIADH |
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Indication Thiazidique |
HTA, Rétention hydrosodée Hypercalciurie |
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Indication antagonistes de l'aldostérone |
Rétention hydrosodée Insuffisance cardiaque cirrhose Hyperaldostéronisme primaire |
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Traitement de choix pour l'hypertension Artérielle |
Thiazidiques Diminution du volume initial et du débit cardiaque Sur le long court, a un effet vasodilatateur meme s'il est hypovolémiant à court terme |
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Hypertension réfractaire définition? Diurétiques de choix?
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1 HTA qui persiste malgré 3 agents 2 Épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride) |
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Rétention hydrosodée Rx de choix |
Diurétique de l'Anse (Furosémide) |
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Résistance au diurétiques Chez quels pathologies& |
1-IRC (!) Fréquent! Peu se rend dans l'urine par baisse de la sécrétion
2-Synd Néphrotique 3-Cirrhose 4-Insuffisance cardiaque (!) Baisse du volume efficace = RAA = rétention Na Oedeme de la paroi diminue absorption et baisse du débit rénal
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Traitement de la résistance au diurétique |
1-Restriction Na (force les bilans Na négatifs) 2-Aug la dose! (ad 160mg PO!) 3-Aug Fréquence 4-Perfusion (concentrations stables!) 5-Combiner les classes de diurétiques (Attention aux EI (HypoNa,K,Cl,volémie) (6-albumine?) |
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Ressource de dernier recours en Résistance aux diurétiques? |
Ultrafiltration
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Complication des diurétiques? (7) |
-Hypotension : D de l'Anse par hypovol -IR pré-rénal: D de l'Anse par hypovol -Hyperuricémie: D de l'Anse et thiazides par Aug réabsorption proximale -Hyperglycémie : Thiazides par HypoK et résistance à l'insuline -Hypokaliémie: D de l'Anse par Dim réabsorption de K (Anse) et aug sécrétion (distal) et Thiazides par aug sécrétion (distal) -Alcalose métabolique: D de L'anse et Thiazide par HypoK, Hyperaldo et HypoCl -HyperK: Épargneurs de potassium -HypoNa: Thiazide SIADH |
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Est-il possible de faire de l'hypoNa avec un Diurétique de l'Anse? |
NON On urine du demi-salin seulement Possible avec les thiazide seulement! |
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EI des Thiazides |
-Hyperuricémie -HypoNa -HypoK -Alcalose métabolique -Hyperglycémie |
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EI des Diurétiques de l'Anse |
-Hyperuricémie -HypoK -Hypotension -IR pré-rénale -Alcalose métabolique |
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Trouble de volémie =? |
Trouble de la natrémie |
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Comment contre-carrer l'OMI secondaire au norvasc? |
le donner HS |
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Que doit-on faire au début ou changement des diurétiques? |
Contrôles des E et U/C 7-10 jours plus tard |
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A quoi sont associée les non-dipper? |
IRC SAHS MCAS
Non-réduction de la TA la nuit, associé à une plus grand morbidité/mortalité |
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Quelle est la nouvelle limite de TA chez les pts >80? Limite chez les Diabétiques? |
80ans: 150mmHg Diabétique; 130/80mmHg
Normaux: 140/90mmHg |
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Quelle serait la thérapie initiale d'une patient qui se présente à 180/110mmHg au cabinet? |
Combiner d'emblée 2 hypotenseurs |
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Quelles sont les trois classes de B-Bloqueurs? |
Non Cardio-selectif: ASI- (Nadolol, propranolol) et ASI+
+Bloqueur Alpha: Labetalol (trendate!)
Cardio-Sélectif: ASI- (Metoprolol, Bisoprolol) ASI+ (Acebutolol) |
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Mécanismes de B-Bloqueurs |
1-DIminue débit cardiaque 2-Diminue resistance périphérique (TA!) 3-Diminue contractilité |
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Avantages des B-Bloqueurs |
procection cardiaque et insuffisance cout bas réduction des complications |
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Désaventages des B-Bloqururs |
Pas >60ans Fatigue Dyspnée CI absolue en asthme sévère Résistance à l'insuline |
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IECA Mécanisme |
-Dim synthèse Angiotensive II -Augmente la synthèse de Bradykynine (VD et toux!) -Dim synthèse de l'Aldostérone -Dim résistance périphérique
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IECA EI (5) |
Toux! (Bradykynine!) Angiodème (Bradykynine!) Hyperkaliémie Hypotension Insuffisance rénale |
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ARA Mécanisme |
-Dim ANgiotensine II -Dim Aldostérone -PAS D'EFFET BRADYKININE |
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ARA EI |
Très bien toléré IR HyperKaliémie |
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BCC Non-Dihydropiridine |
Diltiazem et Verpamil |
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BCC DiHydropiridine |
Adalat (Nifédipine) Norvasc (Amlodipine Nimotop (Nimodipin) Renedil (Felodipine) |
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BCC
Différence entre Dihydro et non Dihydro? |
Dihydro=Plus vasodilatateurs
Non-Dihydro= Chronotropes négatifs (férquence), inotrope négatifs (contractilité), Ne pas combiner au B-Bloqueurs |
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BCC Dihydropyridine EI |
-Oedeme périphérique -Activation Syst Nerveux Autonome -Céphalées |
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BCC non-dihydro Avantages et Désaventage |
Avantage: Bon anti-HTA, protection cardiovasc similaire
Désaventages: -Ne PAS combiner au B-Bloqueurs -CI en IC -Chronotropes négatifs |
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Alpha-bloqueur Qui sont-ils? Quels effets? EI? |
Trimazosin (Hytrin) Doxazosin (Cardura)
Vasodilatateurs périphériques directs
EI: Tolérance, rétention hydro-sodée, moins efficaces que Diurétique pour la TA |
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Clonidine |
Stimulateur alpha-2 présynaptique VD périphérique Réduction du rythme |
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Clonidine EI |
-Pas d'effet connu sur la protection cardiovasc -Xerostomie -Sédation -Effet rebond à l'arrêt de la médication |
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Vasodilatateurs Qui sont-il Mécanisme |
Hydralazine (Aprésoline)
Dilatation artériele directe Réduction de la résistance périphérique |
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Traitement de HTA en Urgence Agents IV Angents PO |
VD: Nitroprusside sodique, nitroglycérine, enalaprilat, hydralazine Inhibiteurs adrénergique: Labetalol, esmolo, propranolol
PO: Clonidine, Labetalol, Captopril, BCC |
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Traitement de l'hyperTA systolique isolée |
Diurétique thiazidique ARA BCC Dihydropyridique
Viser <140mmH ou <150mmHg si >80ans |
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Anti-HTA de choix chez pt diabétique? |
IECA ou ARA BCC dihydropyridique Diurétique thiazidique |
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Quelle est la seule indication de combiner un IECA et un ARA? |
Dans une protéinurie MAIS C'EST CONTROVERSÉ |
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Quels anti-HTA doit être utilisé avec prudence en HTA rénovasculaire ou chez les patients avec un seul rein? |
IECA et ARA |
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Traitement de l'HTA chez IC ischémique? |
1 B-Bloqueur 2 BCC
Ajout d'un IECA ou ARA par après |
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Traitement HTA en HVG |
En ordre de pertinence 1-IECA 2-ARA 3-BCC 4-Thiazide 5-B-Bloqueur |
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Quels sont les RX à éviter dans le traitement d'une encéphalopathie hypertensive? |
Rx avec effets secondaires neurologique -Clonidine, méthyldopa |
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Quels sont les RX à éviter dans le traitement d'une dissection aortique ou ischémie? |
Rx avec activation sympathique -Hydrazalazine, monixidil, diazoxide |
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Décrire une cinétique du premier degré |
Clairance dépendante, en proportion, des concentrations plasmatiques |
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Décrire une cinétique d'ordre zéro |
Clairance est indépendante des concentrations. En quantité constante/ selon la saturation des récepteurs |
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Nommer 5 facteur qui augmentent la vitesse d'absorption d'un Rx |
1-Alimentation 2-Vieillissement 3-Grossesse 4-Maladie (dont les états inflammatoires) 5-Certains Rx (Morphine) |
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Nommer les trois facteurs principaux qui augmentent la vitesse d'absorption d'un Rx |
1-Hyperthyroïdie 2-Diarrhée 3-Certains Rx (Dompéridone surtout) |
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Effets (4) de l'alimentation sur les quantités plasmatiques d'un Rx |
1-Changent la vitesse d'absorption (dim) 2-Dim Cmax 3-Aug Tmax 4-Aire sous la courbe (qté!) idem! |
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Nommer les 5 facteurs qui modifient la qté de Rx absorbé |
1-Dégradation du Rx par pH intestinal 2-Réaction avec des composantes des aliments 3-Variation dans l'expression et l'activation/inhibition des transporteurs 4-Métabolisme a/n de la paroi (1er passage) 5-Intéraction médicamenteuse (Cholestyramine) |
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Placer les transporteurs membranais PgP, MDR 1,3,5 et MDR 2,4 et OATP sur les parois de l'entérocyte |
Apical: OATP (InCell), PgP (out), MRP 2&4 (out)
Basal: MRP 1,3&5 (Blood), OATP?? (InCell) |
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Quelle est l'action des PgP? Qu'est-ce qui est à risque d'inhiber son action? |
Transport rétrograde des Rx hors de la cellule pour éviter son arrivé au sang
Inhibé par le jus de pamplemousse! Comme les MRP 2&4 ainsi que le CYP450 3A4 intestinal |
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A quelle protéine les Rx acides sont-ils liés? Les Rx alcalins? |
Acide: Albumine Alcalin: Alpha-1-glycoprotéine |
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Quelle particularité explique la facilité à dialyser des Rx comme le Lasix et la difficulté pour d'autres Rx comme les anti-dépresseurs? |
Les Anti-dépresseur on un gigantesque volume de distribution puisqu'ils sont plus lié aux protéines tissulaires (Kt) que plasmatique (Kp) C'est la liaison forte aux protéines tissulaires qui en fait la facilité à dialyser un Rx |
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Vrai ou Faux Une forte concentration plamastique décrit un grand volume de distribution d'un Rx |
FAUX |
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Relation Cmax et Volume de distribution? |
Inversement proportionnels: Un grand volume de distribution = plus petit Cmax et élimination plus lente
Mais aire sous les courbes idem |
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Qu'arrive-t-il à la fraction libre d'un Rx très fortement lié aux protéines plasmatique si on diminue de 10% sa liaison aux protéines? |
Augmente considérablement sa concentration, jusqu'à 100% |
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Quelle est la réaction chimiques des enzymes de phase 1?
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Oxydation
P450 En ordre de pertinence: 3A4, 2D6, 2C, 2C9, 2C19 |
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Quelles est la réaction des enzymes de phase 2? Sont effet sur l'activité? |
Conjugaison -Glucoronidation (!!!) Ajout d'ac glucoronique -Acétylation (!!!) ajout d'acétyl-CoA -et autres
Métabolite moins actif! |
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Effet de la diminution de la clairance d'un RX sur Cmax, Tmax, Pente, Dose totale, toxicité |
Cmax: Aug Tmax: Aug Pente: Allongée Dose totale: Aug Toxicité: Aug |
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De quels attributs (3) dépendent l'excrétion glomérulaire? |
1-Filtation: Rx libre, donc ceux liés ++ aux protéine sont moins bien filtrés 2-Sécrétion du tubulaire: Transport max, compétition 3-Réabsorption tubulaire: Passif++, seule la forme non-ionisée peu être réabsorbé. (En intox, alcanaliser les urines ionise 99,9% des urines!) |
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Existe-t-il plus de polymorphisme du 3A4 que du 3A5? |
NON Il n'y a pas de polymorphisme du 3A4 |
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Les polymorphisme du 2D6 affectent quels RX? |
Codéine!! ISRS et Haldol Anti-arrhytmiques B-Bloqueur Tricycliques
Différencier poor metabolisers des ultrarapides. |
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Les polymorphismes du 2C9 affecte quel médicament en particulier? |
Coumadin |
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Qu'arrive-t-il chez un poor metaboliser si la molécule mère est active? si c'Est un promédicament? |
Active: Intox par dim+++ de l'élimination Promédicament: pas d'effet |
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Le polymorphisme du 2C19 affecte quel Rx en particulier? |
Plavix (promédicament!) Diazepam |
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Que décrit-on comme un Rx Débit-dépendant, ou à haut taux d'extraction? |
Un Rx dont la clairance dépendant principalement du débit sanguin hépatique puisque le foie pourra gérer bcq plus de Rx qu'on n'en lui apporte |
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Que décrit-on comme un Rx Débit-Indépendant? |
Un Rx dont la saturation des enzymes hépatiques limites le métabolisme, la variation du débit ne change donc que marginalement la qté de Rx métabolisé |
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Quel est la première phase de métabolisme à disparaitre dans l'insuffisance hépatique? |
Phase 1 avant phase 2 |
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Quel impact a l'insuffisance hépatiques sur le taux d'extraction? |
Tous les Rx deviennent à taux faible d'extraction! Le débit n'est plus la variable no1 pour les Rx qui ont un métabolisme avec effet de premier passage |
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Quel benzodiazépine doit-on favoriser en cirrhose? |
Ativan (faible taux d'extraction) Pcq Valium est dépendant du débit! |
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Qu'arrive-t-il aux Rx liés à l'albumine en IRC? Pourquoi? |
Diminution de leur liaison=aug fraction libre
PCQ: HypoALB, Accumulation de métabolite = compétition |
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Route d'absorption la plus importante en dermato? |
Intercellulaire |
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Quelle est la regle de 9 en dermatologie? |
3g de crème couvre die 9% de la surface du corps dos (18%) = 60g pour 10j Bras (9%) = 30g pour 10j Pieds/Avants-bras (4,5%) = 15g pour 10j |
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Nommer les trois actions des corticostéroïdes topiques |
1-Anti-inflammatoire et immunosuppresseur 2-Anti-prolifératif et atrophogénique 3-Vasoconstriction (moins de prosta, bradyki, histamine = réduit érythème) |
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Corticos topique Classe 1 - Superpuissants! |
-Clobétasol propionate 0,05 -Fluocinonide 0,1 -Halobétasole propionate 0.05 |
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Corticos topique Classe 2 - Puissant |
-Betamethasone diproprionate 0,05 -Desoximetasone 0,25 -fluocinonide 0,05 -Halcinonide 0,1 |
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Corticos topique Classe 3 - puissants moyens |
Amcinonide 0,1 Fluocinonie 0,05 Fluticasone proprionate 0.005 Triamcinolone acétonide 0,5 |
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Corticos topique Classe 4 - Moyen |
-Desoximetasone 0.05 -Flucinolone acétonide 0,025 -Mometasone furoate 0,1 -Prednicarbate 0,1 -Triamcinolone acetonide 0,1 -Betamethasone valerate 0,1 -Diproprionate de beclomethasone 0,025 |
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Corticos topique Classe 5 Moyen-faible |
-Betamethasone valerate 0,1 -Hydrocortisone valérate 0,2 |
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Corticos topique Classe 6 Faible |
-Desonide 0,05 |
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Corticos topique Classe 7 Très faible |
-Hydrocortisone 2,5 -Hydrocortisone 1 -Hydrocortisone 0,5 |
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Indications principales des corticoïdes topiques |
-Psoriasis -Eczéma -Dermite séborrhéique -Lichen plan |
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Mécanisme des analogue de la vit D dans le tx du psoriasis |
Inhibe prolifération des keratinocyte Favorise la différenciation cellulaire Anti-inflammatoire
Dovonex ou Dovobet |
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Rx Kératolytiques |
-Urée -Acide salicylique -Propylène glycol |
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Quel est l'équivalence entre les immunomodulateurs topique et les corticoïdes topiques? |
Les immunomodulateurs (tacrolimus/Protopic et Pimecrolimus/Elidel) équivalent des stéroïdes force faible (Primecrolimus) à MOYEN (Tacrolimus) |
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Quels sont les éléments clés dans la pathogénèse de l'acnée? |
1-Hyperprolifération de l'épiderme folliculaire (comédons) 2-Excès de production de sébum (TG) 3-Présence de propionibactérieum acnes 4-Inflammation secondaire à 3 |
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Traitements topiques de l'Acnée |
En ordre de sévérité
1-Rétinoïdes 2-ATB 3-Peroxyde Benzoyle 4-Dapsone
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Traitements systémiques de l'Acnée |
En ordre de sévérité
1-Hormonothérapie (CO) 2-ATB 3-Rétinoïde (Accutane) |
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Vrai ou Faux, les rétinoïdes ont un effet antibactérien et anticomédons dans le tx de l'Acnée? |
Faux Anticomédon (surtout!) & Anti-inflammatoire! |
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Quel est l'Effet du peroxide de Benzoyle dans le tx de l'Acnée? |
Antibactérien (Bactéricide! efficace++) & Comédolytique |
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ATB systémiques employés pour le tx de l'Acnée |
Doxycycline (peau foncée!) Tétracycline Minocin |
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Doasge accutane |
1mg/kg/jour 150mg/kg au totale donc max 16-30semaines selon le poids! |
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Dose maximale en mg/kg de la lido avec et sans épi chez l'adulte? |
Adulte Avec épi : 7mg/kg Sans épi : 5mg/kg |
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Dose maximale en mg/kg de la lido avec et sans épi chez l'enfant? |
Enfant: Avec Épi : 3 - 4,5mg/kg Sans Épi : 1,5 - 2mg/kg |
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Signes des 4 stades de surdosage de Lidocaïne |
Stades: 1-Paresthésie périorale, digitale, Agitation, smonolence, ligh-headedness 2-No Vo, fasciculation musculaire, vision brouille, confusion 3-Convulsion, dépression cardio-pulm 4-Coma, arrêt respiratoire |
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Avantages de l'épinéphrine en analgésie locale |
1-Vasoconstriction = diminution sgnment 2-Prolongation durée anesthésiant (100 à 200%) 3-Dim du volume anesthésique 4-Dim risques toxicité |
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Épinéphrine CI absolues et relatives |
Absolues 1-HyperT4 non ctrlée 2-Phéochromocytome 3-HTA sévère 4-MVAS périphérique sévère
Relatives 1-Grossesse 2-Glaucome angle fermé |
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Trucs pour limiter douleur à l'injection d'anesthésiques locaux |
-Glace -Bicarbonates 1:9 (action plus rapide aussi!) -Injecter lentement -Topique local en crème |
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Pires moments pour les UVB? |
10-16h de avril à Octobre |
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Blocage des UVB de la FPS 15? FPS 60? |
FPS 15: 93,3% FPS 60: 98%
C'est la durée qui change le plus |
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Principal agent employé pour la protection UVB? |
Padimate O (Octyl dimethyl PABA) |
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Principal agent employé pour la protection UVA? |
Avobenzone |
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Pour quel traitement fait-on le test phamarcogénomique? Quel polymorphisme cherche-t-on? |
CPT11 (chimiothérapie) Maladie de Gilbert avec processus du glucoronylation plus lent!! |
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Tx HSV primo infection
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Valacyclovir 1g BID pour 7-10j
OR Famcyclovir 250mg TID pour5-10j |
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Vrai ou Faux Le traitement de l'herpes labial est plus facile que l'herpes génital? |
FAUX |
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Vrai ou Faux Le Vaccin contre le VZV est innéficace en Zona actif |
Faux! Diminution de 51% des réoccuence de zona Dim de 66% des Névrite post-zona |
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Agent étiologique du molluscums contagiosums |
Poxvirus |
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Atteinte unguéale du psoriasis? |
Pitting |
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Quel signes physique accompagne les dermatophytes a/n du cuir chevelu |
Zones alopéciques |
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Prise en charge des dermatophytes? |
-Culte -Azolé topique -Azolé systémique si: Atteinte capillaire, unguéale, cutanée extensive ou cutané résistant |
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Traitement des onychomycose? |
Lamisil 6-12 semaines ou Sporanox 1sem q3mois |
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Agent étiologique du Tinea Versicolor? |
Pityrosporum ovale |
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Quel est le but du tx de l'angine stable? |
Prévenir les crises et les soulager |
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Quel est le but du tx du SCA? |
Contrer la thrombose Traiter composante angineuse? |
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Mécanisme et effet en MCAS des dérivés nitrés? |
-Vasodilatation VEINEUSE =Diminution de la pré-charge =Réduction (minime) de la post-charge =Minime vasodilatation coronarienne |
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Effet recherché des beta-bloquants en MCAS? |
Action anti-adrénergique, inhibe les effets des catécholamines -Réduit donc la MVO2 du myocarde |
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Quels sont les effet dits Beta-1? |
Cardiaques surtout (vaisseaux, reins et yeux aussi)
-Ralentissent fréquence, -Diminuent contractilité! -Diminue résistance -Diminue vélocité de conduction! |
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Quels sont les effets des récepteurs Beta-2? |
Bronchiques |
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Nom commerciaux et génériques des 4 principaux Beta-Bloqueurs |
Bisprolol (Monocor) = Sélectif Labetalol (Trendate) = Avec bloc Alpha Metoprolol (Lopresor) = Sélectif Propanolol (Inderal) = Non-Sélectif |
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Pour quelle indication employer les B-Bloqueurs avec Bloc Alpha?
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Carvédilol pour Insuffisance cardiaque avancée
Labetalol pour crise hypertensive |
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Métabolisme principaux des B-Bloqueurs |
Hépatique (propranolol-Inderal, Métoprolol-Lopresor et Labetalol-Trendate)
Rénal pour Nadolol, Aténolol et sotalol |
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Indication des B-Bloquants? |
1-Angine stable 2-Angine instable 3-Infarctus 4-HTA 5-IC "6-Arythmies" |
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Beta-bloquants CI |
-MPOC-Asthme -ASO périphérique -DB avec hypoglycémies (aug tolérance aux hypos) -Angor vasospastique sévère |
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Beta-bloquants Quels sont les deux EI cardiaques redoutés? |
Bradycardie sévère Bloc AV |
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Bloqueurs des canaux calciques Effets cardiaques souhaités? |
-Vasodilatation coronarienne et systémique (artériel!) -Effets inotropes et chronotropes |
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Bloqueurs des canaux calciques Nommer les deux non-dihydropiridiques |
Verapamil Diltiazem
Ont les effets sur le noeud sinusal et noeud AV! |
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Bloqueurs des canaux calciques Vrai ou Faux Ils sont très affectés par l'effet de premier passage |
VRAI |
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Bloqueurs des canaux calciques Indications |
-Angine Stable -Angine vasospastique -Angine instable malgré B-bloqueur ou CI aux B-bloqueurs
PAS EN INFARCTUS |
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Traitement de base du NSTEMI et de l'Angine instable |
-Aspirine -Plavix (dose de charge et entretient) -Héparine -Nitroglycérine IV -B-Bloqueur -Ticagrelor ou Prasugrel -Morphine? |
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SCA Quelle est la réduction de mortalité associé à la combinaison ASA + Plavix (clopodogrel)? |
20% |
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Nommer la principale indication des inhibiteurs des glycoprotéines IIb/IIIa Nommez-en 2 |
Infarctus non-Q et Angine instable Inhibe le récepteur des Facteurs de Von Willebrand!
Tirofiban (Agrastat) Eptifibatide (Integrelin) Abciximab (Reo-pro) = Hémodynamie seulem |
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Thrombolyse CI |
-Chx récente -AVC récent -Trauma crânien -Réanimation invasive ou prolongée -Diathèse hémorragiques connue -Hémorragie active -Âge avancé |
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Quel bénéfice recherche-t-on à donner des IECA en infarctus du myocarde? |
Réduction de la mortalité de 26% |
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Vrai ou faux La thrombolyse est associée à moins de mortalité, plus de IM récurrent, moins d'AVC |
Faux! + de mortalité + d'AVC + Re-IM |
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Vrai ou Faux Les Beta-bloqueurs diminuent la mortalité en IM |
Vrai |
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Vrai ou Faux Les Bloqueurs des canaux calciques diminuent la mortalité en IM |
FAUX |
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Taux de mortalité à 5ans de l'insuffisance cardiaque? |
50% |
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Traitement conventionnel de l'IC |
-IECA +/- DIurétique +/- Digitale |
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Effet secondaire fréquent du spironolactone? |
10% Gynécomastie douloureuse! ad 50% si doses >150mg/j |
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Quand est-on tenté de donner du metolazone en IC? |
IC sévère avec anasarque, en combinaison avec furosémie |
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Effets de la digitale? |
-Inotrope positif (contractilité) -Chronotrope neutre ou négatif |
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Digitale Indications |
-IC par dysfonction systolique -Cardiomégalie, B3, congestion et bas débit -Défaillance et FA |
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Digitale Effet de l'érythromycine et des anti-arythmiques sur les concentration |
Augmentent les niveaux! Toxicité probable |
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IECA Quelle est la diminution de la mortalité associée en IC? |
20-25% |
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Quels sont les 5 IECA employés dans les études sur l'insuffisance cardiaque |
-Captopril -Enalapril (Vasotec) -Lisinopril -Ramipril (Altace) -Trandolapril |
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Quels sont les 3 ARA employés dans les études en IC? |
-Valsartan -Candesartan |
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Que faire si les IECA ou les ARA ne sont pas tolérés en IC? |
Combinaison de nitrates et hydralazine |
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Quel est le but de l'emploi des B-Bloqueurs en IC? |
Diminuer le remodelage, la dilatation, l'hypertrophie, les arythmies et l'ischémie |
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IC Gradation des B-Bloqueurs |
1-Bisoprolol ou Metoprolo (B1 sélectif) 2-Propranolo (B1 & B2) 3-Carvedilol (B1, B2 & a1) |
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La claudication intermitente est-elle une CI aux B-Bloqueurs? |
OUI C'est une forme d'ASO périphérique! |
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Insuffisance cardiaque -Traitement de base -Si Congestion -Si dysfonction systolique -Si IRC |
BASE -IECA ou ARA -B-Bloqueur CONGESTIONS: Diurétiques DYSFONCTION SYSTO: Digitale IRC: Nitro +Hydralazine |
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Facteurs causaux de l'IC diastolique? |
Phase de relâchement altérée -HTA -HVG -Ischémie
Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection normale! |
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Traitement de 'IC diastolique? |
-Traitement de la cause, HTA commun -Diurétiques -BCC, IECA ou ARA -B-Bloqueur |
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Traitement de l'OAP |
LMNOP Lasix Morphine Nitro Oxygène Position |
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À quoi correspondent les différentes classes d'Anti-Arythmiques? |
I-Bloqueur des canaux Na rapides (Contract¤ = Quidinidine, propafenone/Flécanide) II-Bloqueurs adrénergiques (B-Bloqueurs) III-Bloqueurs des canaux K (repolarisation = Amiodarone) IV-Bloqueur canaux calciques (Diltiazem et Verapamil) |
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Anti-Arythmiques Indication Adénosine IV? |
TSV |
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De quelle arythmies le QRS étroit est-il un signe pathognomonique? |
Des arythmies suparventriculaires |
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Quels sont les traitement pharmaco du rythme dans la FA? |
-digital -BBloqueur -BCC (non-dihydropiridine) -Amiodarone |
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Quel est le outcome des anti-arythmiques en FA? |
50% de maintient du rythme en 1 an... Pro-arythmogène parfois (TV-->Torsade...) |
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Selon les données probantes, qu'est-ce qui parvient le mieux à diminuer la mortalité en FA entre le contrôle du rythme ou de la fréquence? |
Contrôle de la fréquence si en bas de 100bpm |
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VRAI ou FAUX L'Ablation par cathéter peut être un tx de seconde intention efficace dans le traitement de la FA? |
VRAI |
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Thérapie "Rate control" de la FA si 1-IC 2-MCAS 3-Ni IC, Ni MCAS |
1-BBloqueurs +/- Digoxine 2-BBloqueurs + BCC ou Combinaison Rx 3-BBloqueurs + BCC + Digoxin |
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Que faire avec un FA de novo >48h? |
-Anti-coaguler!! -ETT ou ETO -Ralentir après anticoagulation -Ré-évaluer 3-4 semaines |
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Tratiement de la FA de novo <48h? |
-Anticoaguler IV (Heparine IV) -Ralentir réponse ventriculiaire après anticoag -Convertir en sinusal (chimiquement ou cardioversion électrique) |
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VRAI OU FAUX En FA, l'ASA est aussi efficace que la Warfarine pour couvrir le risque d'AVC |
FAUX Warfarine supérieur ++ |
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Nommer le score CHADS |
Congestive heart failure Hypertension Age>75ans Diabetes Strokes (2pt) |
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Quels sont les taux d'AVC en /100 pa-1 des score de CHADS? |
0=2% 1=3% 2=4% 3=7% 4=9% 5=12% 6=18% |
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Quel est l'Avantage démontré des NACO vis-a-vis le coumadin? |
Moins de saignement intra-craniens
Mais saignement GI à corréler avec le HAS-BLED score |
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Score de CHADS-VASc |
Congestive heart failure Hypertension Age>75ans (2pts) Diabetes Stroke (2pt) - Vascular disease Age>65ans Sex Category |
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Quand employer le score de CHADS-VASc vs le CHADS? |
Tous deux pour la FA le VASc permet de statuer pour le score 0 du CHADS VASc 0 = pas antithrombotique VASc 1= ASA VASc 2 = Anti-coagulant oral |
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Sotalol Catégorie de RX et Indications |
B-Bloqueur ET Anti-arythmiques Classe 3
FAP, TSV, TV |
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Amiodarone Classe? Efficacité? Métabolisme? |
Classe 3 surtout mais toutes classes Efficacité: Plus que les autres Métabolisme hépatique avec longue T 1/2 Intéraction: Digoxin, Coumadin, BCC et BBloqueurs |
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Amiodarone Toxicité |
1-Hépatique 2-Pulmonaire 3-HypoT4 |
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Arythmie ventriculaire Tx de choix |
Cardioversion électrique |
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Arythmie ventriculaire Traitement pharmaco |
Amiodarone IV B-Bloqueurs Mg++ en torsade de point |
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Dosage des BIC en réanimation cardiovasculaire? |
1mEq/kg |
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Objectifs du tx de la réanimation Cardio-respiratoire?
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-Corriger Hypoxemie
-Retablir hémodynamie -Optimiser fct cardiaque (Ino, chronotropes) -Supprimer arythmiques -Corriger acidose (BIC!) |
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Mécanisme d'action et Indication de l'Adénosine? |
Bloque la conduction AV (en volus)
TSV, Tachy QRS Large |
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Algorythme TV/FV |
1-ABCD de base+Défibrillation 2-Rythme? TV Persistante? 3-ABCD Avancé 4-EPI 1mg ou Vasopression 40U répétable 5-Défibrillation 6-Anti-arythmiques/Amiodarone |
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Algorythme Asystolie |
1-ABCD de base 2-ABCD avancé 3-Pacing trans-cutané 4-EPI 1mg q5min 5-Atropine 1mg q5min |
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Nommer les quatres critères Dx du diabète |
1-Glycémie à jeun >7,0 mM 2-HBA1c > 6,5% chez l'adulte 3-Glycémie >11,1 mM 75min post provocation 4-Glycémie aléatoire >11,1 mM |
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Instauration d'une pharmacothérapie pour le DB, 4 étapes |
1-Choisir le tx initial en fct de la glycémie 2-Débuter avec Metformine seule ou en combinaison 3-Personnaliser en fonction du patients 4-Atteindre la cible en 3-6mois |
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Effet de la Metfomine |
1-Diminue mortalité cardio-vasculaire 38% 2-Diminue néoglucogénèse 3-Diminue l'appétit 4-Pas d'hypoglycémie |
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Metformine CI |
Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque |
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Les deux classes de RX dans la famille des sécrétagogues de l'insuline? |
-Sulfonylurées (Glyburide, Glyclaside..) bloquent les canaux K(ATP)=Ca=Insuline Meglitinides (Repaglinide et Nateglinide) |
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Efficacité des sulfonyluré? EI? |
Dim HbA1c de 1-2%
EI: Hypoglycémie (Glyburide le pire!) Gain de poids Echecs secondaires |
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Glimépiride (Amaryl-Sulfonylurée) Avantages? |
-Puissant: Dim HbA1c de 2,4% en monotx -Moins d'hyperinsulinisme -Moins d'hypoglycémie -Pas de gain pondéral |
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Répaglinide, quelle famille? |
Méglitinide, Sécrétagogue de l'insuline |
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Repaglinide Avantages? |
Action rapide et courte Récepteur différent aux Sulfonylurées Avantage sur les glycémies PC Puissance modérée (Dim 0,5-1,5$ Hb1Ac) |
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Repaglinide EI? |
Hypoglycémie Prise de poids |
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Quels sulfonylurée (3) faut-il employer avec prudence en IR? |
Glyburide (Diabeta) Gliclazide (Diamicron) Glimepirine (Amaryl) |
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Entre le GLP-1 et le GIP, quelle hormone incrétine conserve sont action insulinotropique dans le DBII? |
GLP-1 |
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Effet similaires de GLP-1 et GIP? |
-Stimulent sécrétion insuline des cellules B -Effets notables sur la croissance et survie des cellules B |
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Effets de GLP-1 sur 1-Glycémie 2-Insuline 3-Glucagon 4-Vidange gastrique 5-Satiété |
1-Dim 2-Aug 3-Dim 4-Dim 5-Aug |
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Nommer les trois inhibiteurs du DPP-IV? |
Sitagliptine (Januvia) Saxagliptine (Onglyza) Linagliptin (Trajenta) |
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Avantages des thiazolidinendionnes (TZD) dans le tx du DB? |
-Pas d'hypo -Préserve cellules B -Diminue resistance insuline -Retarde échec monothérapie |
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TZD en DB EI? CI? |
EI -Rétention hydro-sodées -Aug RR fracture chez la femme -Gain de poids
CI -IC NYHA II, III et IV -ALT >2,5x normale |
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Quels sont les 4 Rx du DBII qui ne sont pas associés à un gain de poids? |
Metformine Inhibiteurs de l'a-glucosidae Inhibiteurs DPP-IV Agoniste GLP-1 |
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Quels sont les 4 classes de Rx du DBII qui sont associés à un gain de poids?
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Insuline
TZD Sulfonylurée Meglitinides |
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Quels sont les 3 antihyperglycémiants sécuritaires en insuffisance rénale? |
Répaglinide Linagliptine Acarbose |
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Quel est la concentration seuil à laquelle les reins ne réabsorbent plus le glucose? |
10mmol/L Réabsorbé par SGLT-1 et SGLT-2(!!!) |
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Quel serait le raisonnement derrière l'inhibition du SGLT-2 dans le tx du DBII? |
Réduit le Seuil rénal de glucose de 10 (N) à 4mmol/L et ainsi éliminer le glucose dans les urines |
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Trois types d'insuline |
-Prandiale (Novorapid, Humalog, Humulin-R) -Basales (NPH, Lantus, Levemir, Humulin-N) -Prémélangées (30/70, Lantus/humalo 50:50, Novomix) |
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Avantage du schéma insuline basale monothérapie |
-1 seule injection -un seul type d'insuline -contrôle de la glycémie à jeun -1 seule lecture |
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Désaventage du schéma insuline basale monothérapie |
-Aucun controle post-prandial cible -Nécessite un pancréas fonctionnel pour l'insuline prandiale |
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Avantage du schéma insuline basale-prandiale |
-Flexibilité quant au moment d'administration -Flexibilité sur quantité -Aspect physiologique -Ne nécessite pas un pancréas fonctionel |
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Désaventage du schéma insuline basale-prandiale |
-2à4 injections -2à4 lecture de la glycémie -Hypoglycémie |
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Avantage et désaventage du schéma insuline pré-mélangé BID ou TID |
Avantage -2à3 injection -1 seule insuline
Désaventage -0 flexibilité sur posologie -0 flexibilité sur moment d'administration |
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Quel est le schéma d'insulinothérapie qui produit le moins de 1-gain de poids 2-Controle de l'HbA1c 3-Hypoglycémie
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1-Schéma basal 2-Tous les schéma sont égaux en ce sens 3-Schéma basal |
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Comment construit-on le schéma d'insuline basal prandial? |
1-Selon le poids (0,5U/kg) 2-50% prandiale, 50% basale 3-Ajout 10% de la dose basale en prandial à chaque repas |
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Anti-arythmique de classe I en FA CI? (propafenone, Sotalol, Flecainide) |
Absence de cardiopathie structurale |
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Particularité du traitement de L'HypoT4 dans la grossesse? |
Aug des besoin de base de T4 25 à 50% Majorer la dose! |
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Posologie initiale de Synthroïd chez pt <50ans |
1ug/kg die |
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Nommer 4 des 6 Rx qui augmentent la clairance de la T4 |
-Phénobarbital -Cabamazépine -Rifampicine -Phénitoïne -Sertraline -Choloroquine |
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Trois éléments qui réduisent la fraction libre de T4 |
-Oestrogènes HTR ou Co -Grossesse |
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Quand revoir un pt modification/introduction d'une dose de Synthro¸id? |
4-6 semaine plus tard 6-12mois si pas de modification de dose |
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VRAI OU FAUX Le suivi d'une hypoT4 d'origine hypophysaire se fait avec le suivi de la TSH |
FAUX |
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Cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie? |
Maladie de Graves Anti-récepteurs à TSH (TSI) Tx avec antithyrdoïdien synthèse/I131 |
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Présentation initiale la plus fréquente de la maladie de Hashimoto? |
En HYPERT4 Anti-thryroglobuline (Anti-TPO) Tx avec antithyrdoïdien synthèse/I131 |
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DDX d'hyperT4 |
-Graves -Hashimoto -Goitre multi-nodulaire -Thyroïdite bactérienne -Thyroïdite radique -Adénome toxique -De Quervin -Post-partum |
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Évolution à long terme d'une hyperT4 post-partum? |
-Ad 1 an PP -Ad 50% hypoT4 des années plus tard |
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Durée moyenne de la phase d'hyperT4 de la Thyroïdite de De Quervain |
2-6 sem |
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Quel antithyroidien employer en grossesse? EI? |
PTU (Propulthiouracil) EI: Rash, arthralgies, vasculites, agranulocytose, hépatotoxicité |
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Antithyroidien le plus commun? EI? |
Tapazole (Méthimazole) NON EN GROSSESSE EI: Rash, arthralgies, vasculites (bcq + rare que PTU) |
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Déformation articulaire de l'arthrose des genoux? |
Varus par le pincement principalement en médian de l'articulation |
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Formation secondaire pathologique de l'arthrose? |
-Ostéophytes -Synovite réactive -Destruction cartilage articulaire -Kystes sous-chondraux |
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Ordre de prévalence de l'arthrose |
1-Interphalangien distal 2-Genoux 3-Hanche
F>>H |
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Traitement non-pharmaco de l'arthrose? |
Education Perte de poids Exercise Changement des habitudes de vie |
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Traitement pharmacologique par excellence de l'arthrose avant de référer? |
Acétaminophène Puis Pas de risque ulcus=AINS vs COXIB Risque+ d'ulcus=COXIB, AINS+IPP |
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Vrai ou Faux Les AINS sont non supérieurs aux à l'acétaminophène dans le soulagement de l'Arthrose? |
FAUX 2/3 rapporte soulagement plus efficace avec AINS |
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Antidépresseurs employé pour le soulagement de la douleur chronique dont l'arthrose? |
Cymbalta IRSN
Pas en IR |
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Quand est-ce que la viscosuppléance devient utile en arthrose? |
Quand analgésiques/AINS inefficace ET Inj Stéroïde 3-4/an inefficace |
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VRAI OU FAUX Glucosamine marche en arthrose? |
Faux |
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Sources d'urate communes? |
Apport aliment et endogène en purine |
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Traitement très efficace dans les crises de goutte? |
Anti-IL-1 |
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Crise de goutte, tx? |
1-Glace! 2-AINS 3-Prednisone PO ou IA si CI aux AINS 4-Colchicine si <12hrs |
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Quelle comorbidité retrouve-t-on fréquement chez les patients atteints de goutte? |
Syndr métabolique dans 63% des cas |
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Prévention des crises de goutte? |
-Perte de poids -Eviter: viandes rouges, abats, fruits de mer, bière, fructose (vin rouge, lait, café ok!) -Traiter HTA, Losartan ou BCC!! |
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Indication au tx hypo-uricémiant en goutte? |
-2e crise de goutte -goutte et tophis clinique ou radiologique -1ere crise de goutte et IRC (<90cc/min -Lithiases urinaire d'urate |
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Objectif des tx hypo-uricémiant en goutte? |
< 360 umol/L |
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tx hypo-uricémiant en goutte de 1er choix? EI? |
Allopurinol! (inhibiteur de la xanthine oxydase) EI: Rash, hépatite, néphrite (rares EI) |
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Vrai ou Faux La Colchicine permet de réduire l'uricémie? |
FAUX Réduit l'activation de l'inflamasomme et l'adhésion endothéliale des neutrophiles |
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RR de mortalité dans l'année d'une fx de hanche? |
25% |
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Vrai ou faux On considère une chute d'une bordure de trotoire ou d'une marche comme fracture de sa hauteur? |
Vrai selon les guidelines |
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Vrai ou faux les homes sont sous-traités post-fracture de fragilisation? |
Vrai |
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Indication d'un examen de la DMO |
-Femme et Homme >65ans -Femme ménoposée <65ans avec FR (fx de fragilisation, cortico chroniques, fx hanche, fx vertébrale, tabagisme, alcool, PAR, hyperparathyroïdie) |
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Quelle est le critère de Z-score pour un pt <50ans? de >50ans? |
<50ans : < -2,0 >50ans : < -2,5 |
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BIlan de base en ostéoporose |
-Calcémie, avec albumine -FSC -Créat -PALC -TSH -EPP pour pt avec fx vertébrale -VitD 25-OH-D |
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Traitement pharmacologiques Ostéoporose |
-Vit D, Calcium, exercice -Biphosphonates -Calcitonine -Denosumab -HTR -Raloxifene |
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Vrai ou Faux Le raloxifene est indiqué en 1ere intention dans le traitement de l'ostoporose post fx de hanche? |
Faux Seulement indiqué pour la fx vertébrale! N'est pas indiqué pourles Fx de hanche et non-vertébrale |
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Objectif du traitement de l'arthrite rhumatoïde? |
Disparition des synovies = aucun dommage articulaire supplémentaire |
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Traitements rémitifs traditionnel en chronique de la polyarthrite rhumatoïde? |
Méthotrexate (1er choix) Hydroxychloroquine (mois toxique)
Et agents biologiques (Anti-TNF/Humira, Anti-IL-6R/Tocilizumab, Anti-CD20/Rituxan) |
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Quel situation nécessite de suspendre le méthotrexate? |
Ix bactérienne avec tx par ATB IV |
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Complication probable d'un traitement à l'anti-TNF? |
Réactivation de TB 50% de cas de TB extra-pulmonaire |
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Critère diagnostique final de la goutte? |
Cristal d'acide urique phagocyté |
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Quelles sont les trois thérapies approuvées dans l'arrêt tabagique? |
-Nicote en remplacement (peu importe la forme) -Champix (Varenicline) -Bupropion (Zyban |
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1-Fumer en levant 2-16-25 cig/j 3-Nicotine/cig 0,5-0,8mg 4-Satisfaction ++ à la 1ere du amtin 5-Fume plus le matin 6-Fume lorsque malade 7-Difficile de ne pas fumer lorsque interdit 8-Inhale toujours la fumée (2 pts) |
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Avec les traitement antitabagique, Quels sont les Rx dont il faut revoir la dose à la baisse? |
-Déinduction des Enz hépatique- (Acétaminophène, caféine, Imipramine, Oxazepan, propranolol, théophylline)
-Augmentation absorption SC Insuline- (insuline)
-Diminue catécholamines circulantes- (Antagonistes adrénergiques -Prazosin/labétalol) |
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