Reading...
Play button
Play button
Use LEFT and RIGHT arrow keys to navigate between flashcards;
Use UP and DOWN arrow keys to flip the card;
H to show hint;
A reads text to speech;
150 Cards in this Set
- Front
- Back
|
Ange om dessa påståenden är sanna eller falska.
A) Med konfokalmikroskopi får man ett större skärpedjup än vid vanlig fluorescensmikroskopi. B) Med elektronmikroskopi får man högre upplösning än vid vanlig ljusmikroskopi. C) Fluorescerande prober används för att ge bättre upplösning. D) Sekretkorn som innehåller mycket protein blir i allmänhet elektrontäta. E) Laktos, sackaros och mannos är alla exempel på disackarider. F) Triglycerider bildas genom kondensationsreaktioner mellan en viss alkohol och fettsyror. G) De essentiella fettsyrorna är samtliga fleromättade |
A) F
B) S C) F D) S E) F F) S G) S |
|
|
Om man får veta att en reaktion A ↔ B har ΔG0-värdet 3.3 kcal/mol kan man göra flera utfästelser om reaktionen. Vilken av följande utfästelser är felaktig:
- jämvikten för reaktionen är förskjuten åt vänster - vid lika koncentration av A och B är reaktionen icke-spontan - jämviktskonstanten har ett värde större än 1 - för att reaktionen ska kunna ske måste den kopplas till en exergon reaktion - entalpin hos ämne B är större än hos ämne A |
Jämviktskonstanten har ett värde större än 1.
|
|
|
Vilket av följande påståenden är sant:
- Enzymer verkar genom att sänka ΔG0-värdet för reaktioner - Enzymer verkar genom att höja aktiveringsenergin för reaktioner - En icke-spontan reaktion kan bli spontan om ett enzym katalyserar reaktionen - En biologisk reaktion vars ΔG0-värde är nära noll behöver inte katalyseras - Enzymer påverkar inte reaktioners jämviktskontanter |
Enzymer påverkar inte reaktioners jämviktskontanter
|
|
|
Vilken av följande konstanter används för att ange enzymers omsättningstal (”turnover number”)?
- Vmax - Km - Kd - kcat - Kmax |
kcat
|
|
|
Hexokinas katalyserar fosforylering av glukos i cellerna. Vilket av följande påståenden gäller inte för denna reaktion:
- ATP används som co-substrat - NAD+ tar emot överblivna elektroner i reaktionen - Hexokinas i lever har ett högre Km-värde än övriga hexokinaser - Hexokinas uppvisar ”induced fit” i reaktionsmekanismen - Speciella mutationer hos hexokinas i β-celler kan orsaka diabetes |
NAD+ tar emot överblivna elektroner i reaktionen
|
|
|
Om en cell behöver framställa en precis mängd produkt på en viss tid kan detta regleras på flera olika principiella sätt. Vilket av följande sätt är är inte användbart vid reglering av produktuppkomst:
- Ökning/minskning av mängd substrat - Ökning/minskning av mängd enzym - Negativ feed-back på befintligt enzym med hjälp av substratet - Kovalent modifiering av befintligt enzym genom exv fosforylering - Alloster reglering av befintligt enzym med hjälp av produkten |
Negativ feed-back på befintligt enzym med hjälp av substratet
|
|
Proteiner och peptider bildas av aminosyror sammanlänkade med varandra. Nedan ser ni en tetrapeptid (en peptid med fyra aminosyror).
a) Vilka aminosyror består tetrapeptiden av (ange fullständigt namn eller förkorting på aminosyrorna)? Beskriv kortfattat vilka egenskaper dessa aminosyror har. b) Markera peptidbindningarna i tetrapeptiden (märk dem i figuren). Varför är denna bindning ”stel” och fixerad vid ca 180°? c) Vilka typer av sekundärstruktur kan tetrapeptiden tänkas anta, motivera varför. |
a) Gly-Glu-Cys-Ala, Gly är den minsta aminosyran, saknar kiralitet i alfa-kolet. Glu, en sur aminosyra, kan vara laddad, eller oladdad beroende på pH. Cys, kan bilda kovalenta disulfidbryggor med andra Cys. Ala, liten hydrofob aminosyra.
b) Peptidbindningen mellan karboxylkol och amidkvävet. Den är stel och fixerad vid 180 grader eftersom det bildas en resonansstruktur där elektronerna i kolets dubbelbindning är delokaliserade. c) Peptiden är mest troligt random coil, men rent principiellt borde även en α-helix kunna bildas. Peptiden är dock för kort för att kunna bilda ett β-flak. |
|
|
Vilka av följande påståenden är sanna?
A. Koldioxid bildas i både citronsyracykeln och pentosfosfatshunten. B. En ketonkropp ger ca 2/3 av den energi en glukos ger under aeroba förhållanden. C. En omättad fettsyra ger mer energi än en mättad. D. Glukos kan bland annat bildas från oxaloacetat, alfa-ketoglutarat, pyruvat och laktat. E. ATP är både ett substrat och en alloster effektor för fosfofruktokinas. F. Cytokrom P450 används för karboxyleringsreaktioner bland annat för att göra främmande föreningar mer polära. G. Hydroxylradikalen, för vilken vi inte har något försvar, är den mest reaktiva av de reaktiva syreradikalerna. |
A) S
B) S C) F D) S E) S F) F G) S |
|
|
Komplettera följande påståenden med korrekt enzymnamn:
Levern till skillnad fråm muskel har ett ........... .............................. viket möjliggör export av glukos. Det centrala och reglerade enzymet i glykogenolysen är ............. Ett fåtal kinaser genererar ATP i stället för att förbruka det. Ett exempel på detta som förekommer i glykolysen är .......................................................... Glutation används som substrat av det seleninnehållande enzymet ................................ som bland annat används för att oskadliggöra reaktiva syreföreningar som väteperoxid. |
Glukos-6-fosfatas
Glykogenfosforylas Pyruvatkinas Glutationperoxidas |
|
|
I glykolysen genereras bland annat den reducerade formen av NAD. Beskriv hur denna kan ge ATP som kan användas för att driva olika cytoplasmatiska processer.
|
NADH bildat i cytoplasman (=glykolysen) kan inte självt passera in i mitokondrien där vidare processning sker. Detta löses genom användandet av en av två skyttlar (aspartat/malatskytteln resp glycerofosfatskytteln) varigenom de relevanta elektronerna överförs till NADH alternativt FADH2 i mitokondrien.
De reducerade coenzymerna genomgår sedan elektrontransportkedjan. Denna består av ett tiotal seriekopplade redox-reaktioner framförallt lokaliserade i tre enzymkomplex. Processen kräver syre eftersom den sista reaktionen innebär att vatten bildas från syre. Varje reaktion är energigivande och denna energi används för att aktivt pumpa protoner över mitokondriens innermembran. När dessa går tillbaks, för att utjämna koncentrationen, sker detta ”genom” enzymet ATP-syntas. Den därigenom frigjorda energin används för att driva reaktionen ADP + Pi ger ATP. ATP kan sedan transporteras ut i cytoplasman via en transport av antiporttyp där ADP går motsatt väg. |
|
|
For the DNA strand 5'-TACGATCATAT-3' the correct complementary DNA strand is:
- 3'-TACGATCATAT-5' - 3'-ATGCTAGTATA-5' - 3'-AUGCUAGUAUA-5' - 3'-GCATATACGCG-5' - 3'-TATACTAGCAT-5' |
3'-ATGCTAGTATA-5'
|
|
|
Which is not a requirement for DNA replication?
- Ready supply of dNTPs (all four deoxyribonucleotides) - Ready supply of ATP - Template - Primer - None of the above |
None of the above
|
|
|
Okazaki fragments -
- are formed in the leading strand - are formed in the lagging strand - are synthesized by primase - remove the primer - add nucleotides to the elongating DNA |
are formed in the lagging strand
|
|
|
What event is essential for recombination to occur?
- Pairing of homologous chromosomes - Separation of sister chromatids - Alignment of chromosomes along the metaphase plate - Chromosome condensation - Formation of a spindle |
Pairing of homologous chromosomes
|
|
|
In base excision repair (BER) -
- are thymin-dimers removed from the DNA - is a helicase used to remove the damaged nucleotide - participates a glycosylase - are mutations often an end-result - none of the above |
participates a glycosylase
|
|
|
A reverse transcriptase -
- build DNA with DNA as a template - build RNA with DNA as a template - build DNA with RNA as a template - degrade DNA - degrade RNA |
build DNA with RNA as a template
|
|
|
Var i cellen sker splicing?
Vilka komponenter är inblandade och hur sker reaktionen? |
Sker i cellkärnan. Nysyntetiserat RNA binds snabbt till snRNPs (small nuclear ribonucleoproteins).
Splicing sker genom att snRNP U1 binder till en konserverad sekvens i 5´-ändan på intron 1. Branch-point binding protein (BBP) binder till en konserverad adenin i intronets 3´-ända. U2 snRNP ersätter sedan BBP genom att binda till en konserverad sekvens vid branchpoint adeninen. Därefter byggs ett s k spliceosome upp av snRNP U1-U6. Detta komplex leder till att intronet snörps ihop m h a en konformationsförändring i spliceosomen varvid intronet 1´s 3´-del kommer i närheten av gränsen mellan exon 1 och intron 1. Den konserverade adenin nukleotiden i intronets 3´-ända attackerar 5´-splicestället och klyver RNA:t i denna position i en transesterifieringsreaktion varvid 5´-ändan av intronet blir kovalent bunden till adenin-nukleotiden. Nu sker en andra konformationsförändring där exon 1´s frisatta 3´-ända placeras i närheten av gränsen mellan intron 1 och exon 2. Intronets 3´-ändaklyvs nu i en andra transesterifieringsreaktion av och de två exonändarna sätts samman samtidigt som intronet avges i form av en lassoformad struktur bunden till snRNPs. |
|
|
Vissa celler, som t.ex. endotelceller, uppvisar invaginationer av plasmamembranet som brukar kallas caveoler.
a) Beskriv hur dessa är uppbyggda (vilka komponenter som ingår). b) En viss typ av lipidförankrade membranproteiner brukar återfinnas bundna till plasmamembranet i caveoler. Vilken typ av lipidankare används för detta? c) Vilken funktion har föreslagits för caveoler i endotelceller? |
a) Plasmamembranet består av specialicerade lipiddomäner som är rika på glykolipider och kolesterol. Dessutom innehåller de proteinet caveolin.
b) GPI-förankrade proteiner. GPI står för glycosylphosphatidylinositol som är en specialiserad membranfosfolipid som kopplas kovalent till vissa proteiner som har lämplig sekvens i C-terminalen. c) transcytos (transport genom endotelcellslager från aluminala till luminala sidan eller tvärtom). |
|
|
(a) What is the typical "signature" structure of a G-protein-linked receptor?
(b) What typical subunits does a G-protein have? (c) How is the G protein activated and inactivated? |
(a) The typical structure of a G-protein-linked receptor is the seven-time transmembrane structure.
(b) G-protein has 3 subunits: alpha, beta, and gamma subunit. (c) G protein alpha-subunit exchanges GDP for GTP, and the beta and gamma subunits dissociate from the alpha-subunit. The GTP bound alpha-subunit is active and activates downstream effectors. When the alpha subunit is re-associated with the beta and gamma subunits, G-protein becomes inactivated. |
|
|
Beskriv hur en carrier för faciliterad diffusion tros fungera!
|
1) Carriern har ett eller flera bindningsställen för ”sina” molekyler att transportera
2) Carriern har 2 konformationer : en där bindningsstället(na) exponerat mot ena sidan av membranet och en annan där bindningsstället(na) exponeras mot den andra sidan 3) Växlingen mellan de båda konformationstillstånden kan ske slumpmässigt men initieras av att bindningsställena occuperas 4) Molekyl som binder sig på ena sidan kan avlämnas på den andra – efter konformationsförändring 5) Om det initialt finns en koncentrationsgradient för molekylen kommer carriern att utföra en nettotransport till koncentrationsutjämning – denna transport är inte energikrävande |
|
|
Ett särskilt problem som eukaryota celler har är att de måste kunna förflytta proteiner mellan olika kompartments.
Varför är detta ett problem? Ange tre olika sätt som eukaryota celler har löst detta problem på, samt ange för- och nackdelar med repektive sätt. |
Problemet uppstår genom att kompartments alltid omges av membran som utgör en barriär för hydrofila substanser. Proteiner är stora molekyler och är hydrofila på ytan. De kan därför inte passera passivt över ett membran.
Por-transport: Bildar en öppen kanal, dvs samma miljö på båda sidorna, som proteiner kan åka igenom. Är helt oselektiv vilket innebär att joner och andra små molekyler kan smita igenom. Fördelen är att proteiner kan gå igenom veckade. Translokering: En stängd kanal, dvs olika mijöer på båda sidorna. Här så måste proteinet veckas upp för att ta sig igenom. Proteinet måste ha rätt adresslapp för att ta sig igenom. Chaperoner både veckar upp samt veckar proteinet igen. Kräver ATP. Vesikulär transport: Ett bra system då membranet inte behöver passera membranet. Rätt adresslapp krävs även här. Hålls hela tiden i samma miljö. |
|
|
Overexpression of the proto-oncogene Myc, which encodes a transcription factor, is commonly observed in various types of tumors.
However, if artificially expressed in a normal cell, excessive Myc activity potently promotes apoptosis. Still, Myc over-expression (or mutations that increase Myc activity) is selected for during tumor progression. Given what you have learnt about links between the cell cycle control and apoptosis, give a plausible explanation. |
Myc is a transcription factor that activates the G1 cyclin / CDK complex, which phosphorylates and inhibits Rb. Inactivation of Rb leads to activation of E2F, which induces transcription of many genes (mostly growth/proliferation promoting). Excessive, persistent and “single-minded” (i.e., unbalanced in relation to other early G1 signals) Myc-activity also induces the p53 activating protein Arf (the Arf promotor responds to sustained E2F activation). Activation (i.e., stabilization) of p53 at low/intermediate levels is sufficient to induce expression of p21 (leading to G1/S block), while p53 at high levels also induce expression of the proapoptotic genes Bax and PUMA. During tumor progression, the p53 function is often lost by mutations in either the p53 gene or other genes required for the function of the p53 pathway. Thus, most malignant tumors are not susceptible to the apoptosis-promoting effect of excessive/unregulated Myc activity.
|
|
|
Animal cells contain three cytoskeletal systems that are very different in terms of their structure and functions.
A) Which are these systems and what are their respective subunits termed? B) Which ones of the cytoskeletal systems are dynamic and which specific features distinguish these systems from the non-dynamic system? C) Which one of the cytoskeletal filaments may exert pushing forces? (motivate your answer) D) Which one of the cytoskeletal system is important to reinforce the cell against mechanical stress? (motivate your answer) E) Which of the cytoskeletal systems are required for a eukaryotic cell to divide? (motivate your answer) F) Specify the cytoskeletal systems that are required for cell migration on either a surface or in a body fluid? (you are not expected to give details concerning molecular mechanism) |
A)
Intermediate filaments. The subunits are nuclear lamins, cytokeratins and a large number of various tissue-specific proteins Actin filaments. The subunits are actin Microtubules. The subunits are tubulin heterodimers (it is enough to mention tubulin) B) Actin filaments and microtubules. The distinguishable features are nucleotide binding and polar filaments C) Microtubules. The reason is that the higher order structure of microtubules involve formation of hollow tubes, which provides the required rigidity. D) Intermediate filaments. These filaments consist of subunits that are staggered within the filament in a configuration that provides multiple lateral interactions. E) Microtubules are required for chromosome segregation and actin filaments are required for division of the cytosol (i.e., cytokinesis). F) The actin system is required for migration on a surface and microtubules are required for migration by means of a flagella (e.g., sperm). |
|
|
Asha och Anton tänker skaffa barn men är oroliga att barnet ska insjukna i sickle cell anemi. Anledningen till deras oro finns i Antons släkt. Antons föräldrar Mats och Lotta är kusiner, dvs. farfar Bertil och mormor Inger är syskon. Bertil och Ingers moster Agnes dog tidigt i den autosomalt recessiva sjukdomen sickle cell anemi. Moster Agnes är det enda kända fallet med sickle cell anemi i släkten. Agnes och Gunhilds (Gunhild är Bertil och Ingers mamma) föräldrar är tremänningar. Asha är från Nyanzaprovinsen i Kenya där frekvensen för sickle cell anemi är 1/100. I Sverige är frekvensen för sickle cell anemi är 1/1000 000. Asha har inga kända fall av sickle cell anemi i sin familj.
Nu vill Asha och Anton veta vad risken är för att deras barn ska drabbas av sickle cell anemi. Rita ett släktträd och bestäm bärarrisken för Asha och Anton, samt risken för att deras barn ska drabbas av sickle cell anemi. |
Bärarrisk Asha: HWE ger p2+2pq+q2=1; q2 = 1/100, q=1/10, p+q=1, p = 1-q = 9/10
2pq= 2x9/10x1/10 =18/100 dvs. 0.18 eller 18% Bärarrisk Anton: Gunhild 2/3 bärarrisk, fås ur Punettruta, inte sjuk därför inte aa, ger 2/3 risk för Aa, dvs bärare. Bertils och Ingers bärarrisk om Gunhild bärare 1/2 x 2/3 = 1/3. Mats och Lottas risk om Bertil resp Inger bärare 1/2 x 1/3 = 1/6. Anton har 1/12 risk att ärva sjukdomsgenen från var förälder det ger 1/12+1/12 =1/6 dvs ca. 0.167 eller 16.7% Risken för deras barn: 0.18x0.167x0.25= 0.0075 eller 0.75% |
|
|
A. What are the two main extracellular matrix degrading enzyme systems and how are they inter-related?
B. Targeting against the tissue remodelling enzymes has been a hot area in the drug industry since 1990s. Several big pharmaceutical companies tried to develop MMP inhibitors to inhibit cancer metastasis without success. Please give at least 3 reasons to explain why MMP inhibitor did not work to inhibit cancer metastasis |
A)
The two main ECM degrading enzyme systems are the plasminogen activator (PA) system and matrix metalloproteases (MMP) system. The key protease of the PA system is plasmin, which can be converted from the pre-enzyme plasminogen by tPA and uPA. tPA and uPA can be inhibited by PAI-1 and PAI-2. The MMP system is a large family of over 25 members, which can be activated by other MMPs or by plasmin. The PA and MMP systems together can degrade most components of ECM. B) 1: MMP är en familj med många MMP:s med många olika samt överlappande funktioner. Inhibera en så kanske en annan utför dess funktion istället. 2: MMP:s behövs för både patologisk samt fysiologisk ECM-omstrukturering. Om man inhibierar en MMP underr patologiska förhållanden så kanske man inhiberar den under fysiologiska förhållanden med, dvs inte bra. 3: Är otroligt många olika molekyler i möss och människor så det som fungerar på möss kanske inte fungerar på människor. |
|
|
Sammanfatta vad som utmärker första, andra och tredje veckans embryoutveckling.
|
Första veckan:
cellerna blir fler och mindre. Blastocyten växer fast i livmoderslemhinnan. Andra veckan: Uppdelning i två lager. Extraembryonalt mesoderm bildas. Tre håligheter bildas. Syre- och näringsförsörjning säkerställs. Tredje veckan: tre groddblad bildas och riktningskoordinater slås fast (gastrulabildning) |
|
|
a) Leverceller fosforylerar det glukos som tagits upp och bildar glukos 6-fosfat genom katalys av enzymet glukokinas. Reaktionen sker dock endast om glukoskoncentrationen är tillräckligt hög. Vad är det som orsakar denna begränsning i reaktionen och vad är vitsen med detta?
b) Om leverceller behöver exportera glukos måste glukos-6-fosfat defosforyleras. Denna reaktion katalyseras av enzymet glukos 6-fosfatas. Eftersom alla kemiska reaktioner är reversibla, och enzymer inte påverkar jämvikter utan enbart aktiveringsenergier, varför måste det finnas ett särskilt enzym för att defosforylera glukos 6-fosfat? Varför körs inte reaktionen baklänges med hjälp av glukokinas? |
a) Glukokinas har en relativt låg affinitet för substratet glukos, vilket innebär att det måste vara en hög koncentration av glukos för att det ska kunna binda in till active site. Denna egenskap kan utläsas av att glukokinas har ett högt Km-värde för glukos. Vitsen är att glukos endast ska fosforyleras när det finns ett överskott av glukos i blodet, i annat fall lämnas det hellre till övriga celler i kroppen.
b) Fosforyleringen av glukos är en endergon reaktion, därför behöver den kopplas till en starkare exergon reaktion för att ske. Denna reaktion är ATP → ADP + Pi. Enzymet i fråga, glukokinas, behöver ha både glukos och ATP i active site för att katalysen skall ske. Enzymet kan även utföra katalysen baklänges, men nu är energiförhållandet ogynnsamt eftersom det då måste fosforylera ADP. Därför har ett enzym utvecklats (glukos 6-fosfatas) som kan defosforylera glukos utan att ADP/ATP behöver vara inblandat. Denna reaktion är exergon i sig. |
|
|
Vilka av följande påståenden om aminosyror och proteiner är korrekta? För de felaktiga påståendena, förklara vad som inte stämmer.
a) Aminosyror länkas ihop till polypeptider genom esterbindningar mellan karboxylgrupper och hydroxylgrupper. b) Sekundärstrukturer stabiliseras genom vätebindningar mellan aminogrupper och karbonylgrupper i proteinernas ”backbone”. c) Serin, treonin och tyrosin kan med hjälp av specifika kinaser i vissa fall modifieras i sina sidokedjor med fosfatgrupper. d) När ett protein denatureras bryts de kovalenta bindningar som håller samman aminosyrorna. e) Hemoglobins kvarternärstruktur består av två α-kedjor och två β-kedjor, samt en prostetisk grupp med järn i centrum. f) Disulfidbindningar mellan metioniner hjälper till att stabilisera tertiärstrukturen hos vissa proteiner |
A) F
Förklaring: Aminosyror länkas ihop till polypeptider genom amidbindningar(peptidbindningar) mellan karboxylgrupper och aminogrupper. B) S C) S D) F Förklaring: Icke-kovalenta bindningar bryts så att proteinet tappar sin tredimensionella struktur, men de kovalenta bindningarna är intakta. E) S F) F Förklaring: Disulfidbindningar bildas mellan cysteiner. |
|
|
A)
Vid brist på glukos-6-fosfatas är det troligt att: - Blodsockret sjunker - Risken att drabbas av gikt minskar - Laktatnivåerna i blodet stiger - Leverns produktion av alanin stiger - Leverns glykogendepåer minskar B) Vid brist på carnitin är det troligt att: - Blodets laktatnivåer stiger - Muskelcellen kan göra energi av kortare fettsyror men inte längre - Man upplever muskelsvaghet C) Nedsatt pyruvatkinas aktivitet kan leda till: - Sänkta laktatnivåer i vila - Lågt blodsocker - Att röda blodkroppar går sönder vilket ger en anemi |
A)
- Blodsockret sjunker - Laktatnivåerna i blodet stiger - Leverns produktion av alanin stiger(Alanin kan direkt omvandlas till pyruvat, glukoneogenes) B) - Muskelcellen kan göra energi av kortare fettsyror men inte längre - Man upplever muskelsvaghet C) - Sänkta laktatnivåer i vila - Att röda blodkroppar går sönder vilket ger en anemi |
|
|
Acetyl-CoA utgör en knutpunkt för energiomsättningen i de flesta celler.
Finns det någon celltyp som inte kan bilda acetyl-CoA? Beskriv de olika sätt på vilka acetyl-CoA kan bildas. Vad kan det bli av acetyl-CoA? Du behöver inte beskriva hela processer utan bara nämna processernas namn samt de reaktioner som acetyl-CoA är inblandat. Begränsa svaret till sådana processer som ingår i cellens energiomsättning. Var i cellen sker respektive reaktion? Kan någon celltyp utföra alla dessa reaktioner? |
Röda blodkroppar saknar mitokondrier och kan inte bilda acetyl-CoA.
Acetyl-CoA bildas: 1. i efterspelet till glykolysen dvs dekarboxylering av pyruvat. 2. i de repetetiva klyvningar som ingår i beta-oxidationen av fettsyror. 3. i nedbrytningen av ketonkroppar dvs acetoacetat ger 2 acetyl-CoA. Acetyl-CoA kan: 1. tillsammans med oxaloacetat bilda citrat vilket är startpunkten för citronsyracykeln. 2. via acetoacetyl-CoA bilda ketonkroppar. 3. karboxyleras till malonyl-CoA vilket är startpunkten för fettsyrasyntesen. Reaktionerna sker i mitokondrien med undantag för malonyl-CoA-bildningen som sker i cytoplasman. Ingen cell kan utföra allt. Närmast kommer levercellen som kan göra allt utom bryta ner ketonkroppar. |
|
|
Som ni vet förstördes stora delar av kärnkraftverket i Fukushima efter att en tsunami vällde in över Japans kust. Ett antal arbetare har heroiskt kämpat vid kärnkraftverket för att få kontroll över reaktorhärden så att inte stora mängder med radioaktivitet skulle spridas över Japan. Dessa arbetare utsattes för stora mängder radioaktiv strålning och vissa har drabbats av strålskador.
a) Vilken typ av DNA-skada förknippas med stora doser radioaktiv strålning? b) Beskriv hur denna skada repareras. c) Vad händer ifall den inte repareras? |
A)
Dubbelsträngsbrott b) Antingen med Homolog rekombination eller så med Non-homolog end-joining. B) Homolog rekombination är i våra celler begränsat till de som finns i S-fas och G2-fas. I och med att de flesta av kroppens celler inte befinner i S- eller G2, blir de tvungna att använda sig av NHEJ. Homolog recombination: Den trasiga kromosomen invaderas av sin systerkromosom, som används som templat för reparation av den trasiga så att det sker en lagning utan mutation. Då de flesta celler inte befinner sig i S eller G2 så blir de tvungna att använda sig av NHEJ: Ett protein känner igen ändarna som skall sättas samman. Sedan trimmas ändarna med exonucleaser som tar bor ett fåtal nukleotider(skapar en mutation), sist kommer ett DNA-ligas och sammanfogar ändarna. C) Sannolikt går cellen in i apoptos. Ifall cellen lyckas genomföra DNA replication och sedan går in i celldelning kommer de nya cellerna ha fel mängd DNA. Det vill säga en bit av kromosomen har tappats. |
|
|
Under translationsprocessen avkodas mRNA vid ribosomen i bastripletter med hjälp av tRNA. För att en korrekt proteinprodukt skall bildas måste rätt läsram i mRNA avläsas.
Beskriv de två sätt som läsramen kan bestämmas vid translation i eukaryota celler. |
Vid initieringsprocessen av translation fungerar tripletten AUG som kodar för metionin som startkodon för translationen. Denna avkodas av initiator-tRNA.
Cap-beroende translationsinitiering; Under scanningprocessen från 5’-ändan av mRNA är det första AUG’t efter Cap-strukturen startkodon för translation och därmed sätts läsramen. Cap-oberoende translationsinitiering; Första AUG’t efter IRES (internal ribosome entry site)-strukturen är startkodon och sätter läsramen. |
|
|
Beskriv delstegen i transkriptionsinitieringsprocessen på eukaryota cellers promotorer.
|
1. Formering av preinitieringskomplex (PIC) genom att de generella transkriptionsfaktorerna binder till transkriptionsstarten
2. PIC aktivering – ”smältning” av DNA kring transkriptionsstarten. 3. Initiering – bildandet av den första fosfodiester bindningen 4. Promoter clearance – CTD fosforyleras, RNA polymeraset lämnar promotorn. PIC bryts upp. |
|
|
A) Sant/falskt:
1 Sfingomyelin är en fosfolipid 2 Fosfatidylserin är en negativt laddad glycerofosfolipid 3 Stearinsyra har högre smältpunkt än linolensyra 4 Ceramid ingår i alla glykolipider 5 Tromboxan A2 bildas från arakidonsyra 6 Kolesterol spjälkas i lysosomer 7 Mitokondriens innermembran innehåller mycket mer protein än lipid B) Vilket påstående som är sant om omega-3 fettsyror - Kan till skillnad från omega-6 fettsyror inte vara en startpunkt för bildning av eicosanoider - Kan bildas från omega-6 fettsyror - Innehåller fler än en dubblebindning där den första sitter mellan tredje och fjärde kolet räknat från karboxyländen - 18:3, delta 9,12,15 /(inolensyra) är ett exempel på en omega-3 fettsyra - Återfinns aldrig membranlipider C) En av följande membranlipider finns endast i mycket små mängder i plasmamembranet men har en viktig roll vid signalering. - fosfatidylkolin - fosfatidyletanolamin - fosfatidylinositol - fosfatidylserin - sfingomyelin |
A)
1: S 2: S 3: S 4: S 5: S 6: F 7: S B) - 18:3, delta 9,12,15 /(inolensyra) är ett exempel på en omega-3 fettsyra C) - fosfatidylinositol |
|
|
Markera om följande påståenden är sanna eller falska.
A) G-protein coupled receptors (GPCR) have a typical structure of a 7-times transmembrane protein. Research on this type of receptor has provided knowledge for making many medicines. B) For a GPCR-mimicking medicine to be fully effective, it is important that it is bound to GTP, but not GDP. The phosphorylation of GDP into GTP is a key step in the phosphorylation of a kinase. C) The auto-phosphorylation between two GPCR can occur only on tyrosines. Such phosphorylated tyrosines on GPCR lead to the binding of downstream signaling molecules. D) It is common that mutated GPCR leads to excessive activation of tumorigenic signaling, therefore a theoretically good anti-cancer medicine must be able to block the calcium binding site to slow down the accelerated cell proliferation. |
A: S
B: F C: F D: F |
|
|
Markera om följande påståenden är sanna eller falska:
E) Bricanyl is a drug that releases acute asthma attacks through activating the beta-receptor. However, in some less common cases, the Bricanyl-type medicin can worsen asthma. This is because the medicine has activated other pathways rather than beta-receptor. F) In cells treated with drugs that elevate the cAMP levels, PKC is activated by binding cAMP to their two regulatory subunits and its two activated subunits are released. G) G-proteins linked to GPCR consists of typically three subunits, α,β and γ. |
E: S
F: F G: S |
|
|
Förklara vad som menas med den s.k. ”allt eller intet”-principen, vilken gäller för klassiska nervimpulser. Förklara också vad denna princip innebär för en nervcells förmåga att signalera om hur intensiv stimulering den erhåller.
|
Svar: ”Allt eller intet”-principen innebär att nervimpulsens storlek och tidsförlopp är oberoende av stimuleringens natur och intensitet. Tröskelvärdet måste dock överskridas för att nervimpulsen skall uppstå. En konsekvens av ”allt eller intet”-principen är att signalering om stimuleringsintensiteten sker genom att ändra frekvensen, eller möjligen tidsmönstret, av likadana nervimpulser som följer efter varandra i tiden.
|
|
|
Möjligheten att post-translationellt modifiera proteiner ger en betydligt större repertoar av aminosyror än vad som finns direkt kodat för i genomet. Modifieringarna ger dessutom ökade möjligheter för cellen att styra specifika funktioner hos olika proteiner genom att de kan vara reversibla. För följande post-translationella modifieringar, ange vilken berörd funktion som passar bäst in (dvs kombinera varje bokstäv med rätt siffra).
A.Fosforylering B. Glykosylering C. GPI-modifiering D. Hydroxylering E. Ubiquitinering F. Metylering G. Acetylering H. Prenylering 1. förankring av små G-proteiner (exv Ras) 2. förankring på plasmamembranets utsida 3. stabilisering av kollagenfibrer 4. epigenetisk nedärvning 5. aktivering av MAP-kinas 6. nedbrytning av signalerande receptorer 7. destabilisering av kromatin 8. sortering av lysosomala hydrolaser |
A-5,
B-8, C-2, D-3, E-6. F-4, G-7, H-1 |
|
|
Följande komponenter har viktiga funktioner vid intracellulär transport:
1. COPII, 2. Arf, 3. clathrin, 4. dynamin, 5. NSF, 6. PIP2, 7. SNARE, 8. Sar1, 9. caveolin, 10. SRP, 11. nuclear pore complex, 12. retromer, 13. adaptorprotein För nedanstående beskrivningar, vilken komponent avses? (dvs kombinera varje bokstav med rätt siffra. Obs, endast en siffra för varje bokstav) A. Protein som förbinder clathrin-coaten med de transmembranproteiner som ska endocyteras från plasmamembranet. B. GTPas som binder till halsen på clathrin-coatade vesiker och som hjälper till vid avknoppningen. C. Generellt namn för medlem i en stor familj av proteiner som möjliggör sammansmältning av membraner vid vesikulär transport. D. Coat-protein för vesikulär transport mellan ER och Golgi. |
A-13,
B-4, C-7, D-1 |
|
|
You are the Director of Drug Development for a Biotech company. The goal of your company is to develop drugs that halt the cell cycle. You send out an e-mail to your team asking for ideas regarding drug targets. Five ideas for potential targets come back. Evaluate them.
You may assume that any drug your company develops will completely inactivate its target protein, so that a drug-treated cell will have the same phenotype as a cell in which both alleles of the gene encoding the target had been deleted. A) A drug that targets Ras. It is a good / bad idea, because … B) A drug that targets E2F transcription factors. It is a good / bad idea, because … C) A drug that targets the retinoblastoma (Rb) protein. It is a good / bad idea, because … D) A drug that targets the p16/INK4A protein. It is a good / bad idea, because … E) A drug that targets p53. It is a good / bad idea, because … |
A) Good, because activated Ras ACTIVATES a mitogen signalling pathway. Inhibition of mitogen signalling stops cell proliferation.
B) Good, because E2F activates genes important for S phase entry. Inhibition of E2F stops cell proliferation. C) Bad, because Rb inhibits E2F, leading to inhibition of S phase entry. Inhibition of Rb would lead to S phase entry (i.e. cell proliferation), which is the opposite of one would like to achieve. D) Bad, because p16/Ink4A inhibits formation of Cdk/G1 cyclin complex formation. Inhibition of p16/Ink4A would allow Cdk/G1 cyclin complex to form and drive cell proliferation by phosphorylation of Rb. E) Bad, because p53 induces cell cycle arrest or apoptosis following cellular stress (i.e. DNA damage or excessive mitogen signalling). Inhibition of p53 would lead to insensitivity to cellular stress which is a common occurrence in tumor cells. |
|
|
För varje delfråga, markera vilket alternativ som är korrekt
a) Which of these polymers is abundant inside the nucleus? A) collagen B) intermediate filaments C) actin filaments D) microtubules E) All of the above b) When ATP binds to the head of myosin II it promotes: A) binding of myosin to a new actin subunit B) rotation of the myosin head and generation of movement C) release of actin D) formation of myosin filaments E) none of the above c) What happens if you administrate a tubulin sequestering drug on a proliferating cell population? A) The cells will be blocked in G1 B) The cells will be blocked in S C) The cells will be blocked in G2 D) The cells will be blocked in mitosis E) The cells will be blocked in cytokinesis |
a: B) intermediate filaments
b: C) release of actin c: D) The cells will be blocked in mitosis |
|
|
Place the following structures in order of size, from the smallest to the largest.
1. Protofilament 2. Microtubule 3. α-tubulin 4. Tubulin heterodimer 5. Mitotic spindle |
3,4,1,2,5
|
|
|
För varje delfråga, markera vilket alternativ som är korrekt
d) Which of the following is (are) primarily responsible for cytokinesis in animal cells? A) Golgi-derived vesicles B) actin and myosin C) centrioles and basal bodies D) microtubules E) kinetochores e) Movement of the chromosomes during anaphase would be most affected by a drug that A) prevented elongation of microtubules. B) increased actin concentrations. C) enhance the APC/C activity D) reduced actin concentrations. E) prevented shortening of microtubules. |
d: B) actin and myosin
e: E) prevented shortening of microtubules. |
|
|
En man som är sjuk i blödarsjukan (en X-bunden recessiv sjukdom) skaffar barn med en kvinna som är heterozygot bärare av samma sjukdomsgen.
Vad är risken för att: A) parets döttrar drabbas av sjukdomen B) parets döttrar blir heterozygota bärare? C) Vad är det troligaste resultatet av en balanserad translokation för personen som bär på den? D) Vilka problem kan uppstå om en person med balanserad translokation skaffar barn? E) Vad är det mest troliga nedärvningsmönstret för en mutation som resulterar i ”gain-of-function” och varför? |
A: 0.5
B: 0.5 C: Påverkar mest troligtvis inte individen alls då mängden genetiskt material är oförändrad. D: Barnet kan få en partiell trisomi eller monosomi, vilket kan leda till allvarliga syndrom. Man ser ofta upprepade missfall om en av föräldrarna bär på en balanserad translokation. E: Dominant nedärvning. Proteinet får en ny abnorm funktion som inte kan förhindras av den normala allelen/proteinet. |
|
|
A) What is extracellular matrix in animals?
B) Which is the most abundant protein in the extracellular matrix? C) A group of scientists proposed to use additional plasminogen to promote wound healing. Please give at least 2 brief reasons why these scientists may think so. |
A: Extracellular matrix is a complex network of secreted extracellular macromolecules, which forms a supporting framework helping hold cells and tissues together and providing an organized environment within which migratory cells can move and interact with one another in orderly ways.
B: Collagens are the most abundant proteins in mammals, constituting 25% of the total protein mass in the body. C: 1: Vid sårläkning täcks såret av ett blodkoagel(sårskorpa), injicera plaminogen för att förstärka blodkoaglet. 2: Öka signaleringen för att rekrytera bla makrofager för den inflammatoriska reaktionen. 3: Förstärka/påskynda ECM-remodeleringen relaterad till sårläkning. |
|
|
Ange om följande påståenden är SANT eller FALSKT.
a) Signaler från primitivknutan styr gastrulabildningen under vecka 3 b) Sonic hedgehog bildas i neuroektodermet och styr bildningen av notochorden c) Under andra fosterveckan utvecklas blastocysten till 2 x 2 lager d) Sklerotomet är en del av det intermediära mesodermet e) Under andra fostermånaden tillväxer embryot från 1 mm till 5 mm f) Alfafetoprotein har ingen känd funktion hos fostret men är en viktig markör för fosterskada g) Gulesäcken utvecklas till urinblåsan |
a: S
b: F Sonic hedgehog är en morfogen som är med och bildar exempelvis fingrar samt nervsystemet. c: S d: F Sklerotom är en del av somiterna e: F f: F ett blodprotein som bildas i levern och som anses spela en roll för kroppens immunförsvar. g: F Gulesäcken producerar röda blodkroppar och ger näring till embryot |
|
|
Du vill ta reda på var i en cell ett visst protein uttrycks och ser att det finns fina antikroppar mot proteinet att köpa som andra forskare har använt vid immunhistokemi. Det finns också andra färgämnen som binder specifikt till ditt protein och där du inte behöver utnyttja fluorescens. Dina celler ligger i ett epitel tillsammans med andra celltyper. De är 7-12 μm i diameter. Du har tillgång till de flesta mikroskoptyper men inte elektronmikroskop. Din mikrotom kan göra snitt som är 5-7 μm tjocka men inte tunnare.
Vilken metodologi och vilken färgningsmetod skulle du använda? Motivera ditt svar utifrån ett resonemang om de generella kvalitetskriterierna för mikroskop och hur de bäst ska användas i detta fall. |
Konfokalmikroskopet är rätt i detta fall. Du kan utnyttja den goda upplösningen och excellenta skärpedjupet för att ganska säkert uttala dig om proteinet finns i membranet, cytoplasman eller kärnan.
Kontrasten får du genom att antikroppen binds specifikt till det protein du efterfrågar. Däremot kan man inte med ljusmikroskopets upplösning uttala sig om specifika organeller. Att färga in på annat sätt kan ge samma upplösning och kontrast men skärpedjupet blir sämre vilket gör att du inte lika säkert kan uttala dig om lokalisationen. |
|
|
SANT/FALSKT
A) Om ett enzym får vara i kontakt med sitt substrat tillräckligt länge kommer allt substrat så småningom att omsättas till produkt. B) Enzymer kan inte påverka jämviktskonstanter för kemiska reaktioner. C) När ett enzym katalyserar vid sin maximala hastighet befinner sig teoretiskt allt enzym i komplex med sitt substrat. D) I levande system behövs enzymer endast för de reaktioner som har relativt höga ΔG°-värden. E) Enzymreaktioners övergångsstadier, s.k. transition states, beskriver de omvandlingar som enzymer genomgår då deras substratspecificitet förändras. F) Michaelis-Menten´s konstant anger affiniteten mellan enzym och substrat och definieras som förhållandet mellan hastighetskonstanterna för försvinnande och bildning av enzym-substratkomplexet. G) För en enzymkatalyserad reaktion som följer Michaelis-Menten´s kinetik ger Lineweaver-Burk's diagram ett linjärt förhållande mellan de inverterade värdena för initialhastigheten och substratkoncentrationen. |
A: F
B: S C: S D: F E: F F: S G: S |
|
|
Proteinveckning är en termodynamisk jämvikt mellan denaturerat och veckat tillstånd. Därför kan feber över 42 °C vara direkt livshotande eftersom vissa proteiner kan denatureras vid denna temperatur.
A) Beskriv vad som sker när ett vattenlösligt protein denatureras. B) Vilka typer av interaktioner bidrar framförallt till förändringen i entalpin (ΔH) när proteinet denatureras. C) Hur påverkas entropin (ΔS) när ett protein denatureras? |
A:
När ett protein denatureras förlorar den sin tredimensionella struktur och blir ostrukturerat. Sekundärstrukturen består då av random coil. Givetvis mister proteinet sin funktion. B: Ändringen i entalpin (ΔH) anger skillnaden i inneboende energi mellan veckat och denaturerat protein. Värdet på ΔH kommer främst från vätebindningar, elektrostatiska interaktioner och van der waals interaktioner som bryts när proteinet denatureras. C: Ändringen i entropi (ΔS) anger skillnaden i mobilitet (oordning) för både proteinet och lösningsmedlet (vatten). Proteinets oordning (ΔSprot) ökar då proteinet denatureras. Vattnets oordning (ΔSvatten) minskar däremot eftersom vattenmolekylerna måste ordnas runt hydrofoba sidokedjor som exponeras när proteinet denatureras. |
|
|
Om ett av hjärtats koronarkärl blockeras så kommer efterliggande vävnad att drabbas av ischemi (syrebrist).
A) Beskriv de förändringar som då sker i berörda hjärtceller med avseende på dess energiomsättning. Det anses att cellerna skadas ytterligare i samband med att hjärtat reperfunderas (=syretillgången återställs). B) Vad skulle denna skada kunna bero på? C) Ge ett förslag på någon åtgärd som skulle motverka detta. |
A:
Syrebristen leder till att elektrontransportkedjan slutar att gå varför NAD+- nivåerna liksom ATP nivåerna sjunker i cellerna. Bristen på NAD+ leder till att citronsyracykeln och beta-oxidationen inte kan gå samt att glykolysen övergår till anaerob. Glykogenlagren tar snabbt slut samtidigt som pH intracellulärt sjunker till följd av laktatproduktionen vilket får konsekvenser för en rad cellfunktioner. B: Problemen som kan uppstå i samband med reperfusion beror på att den plötsliga rikliga tillgången på syre resulterar i en påtaglig produktion av fria radikaler som t ex superoxidanjon och hydroxylradikal vilka leder till ytterligare vävnadsskada. C: Detta kan motverkas om man i samband med reperfusionen tillsätter antioxidanter. |
|
|
Ange vilka påståenden om metabolismen som är korrekta
A) Vad är sant avseende regleringen av nyckelenzymet i glykolysen, PFK1? 1: Regleras huvudsakligen allostert av sin produkt, fruktos-1,6-bisfosfat, med s.k. negativ feedback. 2: Stimuleras allostert av fruktos-2,6-bisfosfat samt hämmas av ATP och citrat. 3: Stimuleras allostert av NAD+ och hämmas av NADH. 4: Fungerar inte vid syrebrist. 5: Regleras främst hormonellt. B) Ange vilka av följande påståenden som är sanna: 1: Nedbrytningen av en ketonkropp ger energi motsvarande två varv i citronsyracykeln. 2: Brist på glukos-6-fosfatas leder till låga blodnivåer av glukos och höga nivåer av laktat. 3: Elektrontransportkedjan kan endast försörja mitokondriella processer med ATP. 4: Betaoxidation av en mättad fettsyra på 16 kolatomer resulterar i bildning av 8 acetyl-CoA, 8 NADH och 8 FADH2. 5: Pyruvat kan vid en transamineringsreaktion bilda alanin. 6: Bara icke-essentiella aminosyror kan användas för energiproduktion. |
A:
2: Stimuleras allostert av fruktos-2,6-bisfosfat samt hämmas av ATP och citrat. B: 1: Nedbrytningen av en ketonkropp ger energi motsvarande två varv i citronsyracykeln. 2: Brist på glukos-6-fosfatas leder till låga blodnivåer av glukos och höga nivåer av laktat. 5: Pyruvat kan vid en transamineringsreaktion bilda alanin. |
|
|
Vilket ord/uttryck passar bäst in i följande meningar?
A) Eftersom den första nukleotiden inte av sig själv kan binda till den enkeltrådiga DNA-strängen vid DNA-syntes behövs det _ . 1: en DNA primer 2: ett DNA polymeras 3: ett ligas 4: en RNA primer 5: ett helikas B) Okazakifragment används för att bygga _? 1: leading strand i riktning mot helikaset 2: lagging strand i riktning mot helikaset 3: både leading och lagging strand i bägge riktningarna 4: leading strand i riktning bort från helikaset 5: lagging strand i riktning bort från helikaset C) I DNA bildar guanin alltid ett baspar med _. 1: adenin 2: cytosin 3: guanin 4: thymin 5: uracil |
A:
4: en RNA-primer B: 5: Lagging strand i riktining bort från helikaset C: 2: Cytosin |
|
|
Vilket ord/uttryck passar bäst in i följande meningar?
D) När DNA syntetiseras kopplas byggstenarna ihop med _ bindningar. 1: dipol-dipol 2: fosfodiester 3: väte 4: peptid 5: disulfid E) DNA-replikation kallas för semikonservativ eftersom _ originalet återfinns i den nya DNA molekylen. 1: inget av 2: det mesta av 3: hälften av 4: nästan inget av 5: hela F) Det första steget i PCR är _ . 1: denaturering 2: elongering 3: priming 4: proteolys 5: nedkylning |
D:
2: fosfodiester E: 3: hälften av F: 1: denaturering |
|
|
Ange vilka påståenden som är korrekta. På delfråga A och B är endast ett alternativ korrekt På delfråga C kan fler än ett alternativ vara korrekt (3p för fullständigt rätt svar).
A) Enhancers är: 1: proteiner som binder till repressorer och inaktiverar dem 2: proteiner lokaliserade vid promotorer 3: en bakteriell form av promotorer 4: ställen på DNA där regulatoriska proteiner binder långt från promotorer 5: utförare av RNA-polymeras-infångandet B) DNA-metyleringars roll anses i huvudsak vara att de: 1: hindrar transkription genom att bilda komplex med enhancers 2: interfererar med transkription av DNA genom att blockera basparning mellan cytosin och guanin 3: säkerställer att avstängda gener förblir avstängda 4: hindrar uppkomst av mutationer 5: är bindningsställen för transkriptionsaktivatorer |
A:
4: ställen på DNA där regulatoriska proteiner binder långt från promotorer. B: 3: säkerställer att avstängda gener förblir avstängda |
|
|
Ange vilka påståenden som är korrekta.
På delfråga C kan fler än ett alternativ vara korrekt C) Vilket/vilka av följande påståenden är korrekt(a)? 1: Preinitieringskomplexet (PIC) består av TBP och RNA polymeras II och är startpunkten för uppbyggandet av transkriptionskomplexet. 2: TFIIH har en funktion i både transkription och i nucleotide excision repair (NER). 3: Den icke-fosforylerade formen av den C-terminala domänen av RNA polymeras II´s största subenhet är den form som utför själva transkriptionen. 4: PIC består av TBP, RNA polymeras II, TFIIB, TFIIE, TFIIF, TFIIH och TFIIA och är kapabelt att utföra basal, oreglerad transkription. 5: Vissa protein-subenheter av TFIIH har en funktion även i NER. 6: PIC består av TBP, RNA polymeras II, TFIIB, TFIIE, TFIIF, TFIIH och TFIIA och är startpunkten för uppbyggandet av transkriptionskomplexet. 7: Den fosforylerade formen av den C-terminala domänen av RNA polymeras II´s största subenhet är den form som utför själva transkriptionen. |
C:
4: PIC består av TBP, RNA polymeras II, TFIIB, TFIIE, TFIIF, TFIIH och TFIIA och är kapabelt att utföra basal, oreglerad transkription. 5: Vissa protein-subenheter av TFIIH har en funktion även i NER. 7: Den fosforylerade formen av den C-terminala domänen av RNA polymeras II´s största subenhet är den form som utför själva transkriptionen. |
|
|
Glykolipider utgör tillsammans med kolesterol specialiserade membransegment som brukar kallas lipid rafts.
A) Hur och var i cellen bildas glykolipider (beskriv vilka steg som behövs)? B) Hur kommer de ut till cellytan och var i cellen finns enzymer som bryter ner glykolipiderna? C) Varför får man förstorad lever och mjälte vid brist på något sådant enzym? |
A:
I SER bildas ceramid som syntetiseras från sfingosin som till sig binder en långkedjig fettsyra i amidbindning. Ceramiden transporteras till Golgi där det i lumen finns enzymer (glykosyltransferaser) som adderar monosackarider till ceramiden så att kedjor av olika längd och komplexitet bildas i det membranskikt som vänds mot lumen. B: Glykolipiderna förs med transportvesiklar till plasmamembranet där de hamnar i det yttre membranskiktet med kolhydratkedjorna vända ut mot cellens omgivning. De kan transporteras in i cellen igen med vesikeltransport (endocytos) så att en del av glykolipiderna hamnar i lysosomer. Där bryts glykolipiderna ner av olika glykosidaser som plockar bort en monosackarid i taget och där finns också ceramidas. När döda celler tas omhand av fagocyterande celler kommer hela deras innehåll av membranlipider att hamna i fagocytens lysosomer. |
|
|
Many signaling molecules bind to receptors that are termed G-protein coupled receptors.
A) Where does the term “G-protein” come from and why is it appropriate? (1p) B) Describe similarities and differences between monomeric and hetero-trimeric G-proteins. |
A:
G-proteiner binder GTP. De aktiveras/deaktiveras av GDP/GTP utbyte. B: Likheter: Bägge är aktiva då de är bundna till GTP. Olikheter: - Monomeriska: Har bara en subenhet, alfa. Aktiverar en väg nedströms. - Heterotrimeriska: Har tre subenheter; alfa, beta, gamma. Kan aktivera två vägar nedströms. Alfaenheten är dubbelt så stor jämfört med monomeriska. |
|
|
A) Ett av följande påståenden om jämviktspotentialen är riktigt.
1: För vanliga nervceller är jämviktspotentialen för K+ ungefär +50 mV. 2: Jämviktspotentialen för K+ är oberoende av den extracellulära K+-koncentrationen. 3: Jämviktspotentialen för Na+ varierar med Na+-permeabiliteten. 4: Jämviktspotentialen för K+ har ingen betydelse för vilomembranpotentialen. 5: Jämviktspotentialen för K+ är beroende av den höga intracellulära K+-koncentrationen. B) Co-transport av glukos över tarmepitelets membran från tarmlumen in i cellen kan transportera glukos mot sin koncentrationsgradient. Vilket alternativ beskriver korrekt den komponent som ansvarar för det energikrävande steget? 1: Na+/K+-ATPaset som pumpar Na+ från cellen till tarmlumen 2: En carrier som pumpar glukos från cellen till blodet kräver ATP 3: Na+/K+-ATPaset som pumpar Na+ från cellen till blodet och därigenom skapar en låg Na+-koncentration i cellen 4. En carrier som för glukos och Na+ in i cellen kräver ATP |
A:
5: Jämviktspotentialen för K+ är beroende av den höga intracellulära K+-koncentrationen. B: 3: Na+/K+-ATPaset som pumpar Na+ från cellen till blodet och därigenom skapar en låg Na+-koncentration i cellen |
|
|
C) Ett av följande påståenden om jonkanalers spänningskänslighet är riktigt.
1: Alla jonkanaler är spänningsaktiverade. 2: En individuell spänningsaktiverad jonkanal öppnas vanligen gradvis med ökad membranspänning. 3: Det precisa öppnings- och stängningsmönstret hos en spänningsaktiverad jonkanal är slumpmässigt. Endast sannolikheten för öppning eller stängning regleras. 4: Spänningsaktiverade jonkanaler släpper bara igenom joner i inåtgående riktning. 5: Spänningsaktiverade jonkanaler är främst lokaliserade i nervcellens dendritträd. |
C:
3: Det precisa öppnings- och stängningsmönstret hos en spänningsaktiverad jonkanal är slumpmässigt. Endast sannolikheten för öppning eller stängning regleras. |
|
|
D) Ett av följande påståenden om aktionspotentialens fortledning är riktigt.
1: En ökad axonal tvärsnittsdiameter leder till långsammare fortledning. 2: En ökad inre (longitudinell) resistans i axonet leder till snabbare fortledning. 3: Myelinisering ger minskad inre (longitudinell) resistans i axonet och därför snabbare fortledning. 4: Myelinisering ger minskad resistans mellan axonets in - och utsida och därför snabbare fortledning. 5: Myelinisering ger minskad kapacitans mellan axonets in - och utsida och därför snabbare fortledning. |
D:
5: Myelinisering ger minskad kapacitans mellan axonets in - och utsida och därför snabbare fortledning. |
|
|
All proteinsyntes sker med ribosomer lokaliserade i cytosolen.
Hur löser cellen problemet med att förflytta de nysyntetiserade proteinerna till sina rätta platser? |
Proteinerna är utrustade med sorteringssignaler (oftast korta linjära aminosyrasekvenser) som medger förflyttning från cytosolen till olika organeller.
Transporten kan ske antingen genom större porer i membranet (kärnmembranet), via translokering genom proteinuppbyggda kanaler i membranet (ex. ER- och mitokondrieimport), eller via vesikulär transport. I det senare fallet, som kräver att proteinet redan befinner sig i endomembransystemet, omsluts proteinet av membran som knoppas av som en vesikel. Vesikeln sammansmälter sedan med målorganellen och tömmer sitt innehåll. |
|
|
A) What is acquired during the progression of ALL cancers?
Ett rätt alternativ! 1: Loss of the RB gene 2: Loss of the p53 gene 3: The ability to synthesize mitogens 4: Loss of the mismatch repair system (MMR) 5: Mutations 6: Activation of tumor suppressors B) CDK activity will increase due to all of the following EXCEPT Ett rätt alternativ! 1: High cyclin concentration. 2: Dephosphorylation by cdc25 3: Phosphorylation by Wee 4: Degradation of p21 5: Phosphorylation by CAK |
A:
5: Mutations B: 3: Phosphorylation by Wee |
|
|
C) Which statement about the apoptotic process is TRUE?
Ett rätt alternativ! 1: Anti-apoptotic protein Bcl-2 is located in the mitochondrial inner membrane. 2: Cytochrome C is released from lysosomes into the cytosol to kill the cell. 3: Caspases are nucleases that are responsible for the fragmentation of DNA during the apoptosis. 4: During apoptosis, there is an increase in osmotic pressure inside the cell, causing the cell to swell and burst and results in cell death. 5: Accumulation of p53 inhibits apoptosis. 6: In response to DNA damage, pro-apoptotic proteins form pores in the outer mitochondrial membrane. |
C:
6: In response to DNA damage, pro-apoptotic proteins form pores in the outer mitochondrial membrane. |
|
|
True or false?
1: The regulation of cyclin-CDK complexes depends entirely on phosphorylation and dephosphorylation 2: Serum deprivation causes proliferating cells to stop where they are in the cell cycle 3: Mammalian cells that do not have cytochrome c should be resistant to apoptosis induced by UV light |
1: F
2: F 3: T |
|
|
A)
Make a schematic drawing of a representative cell within a population of human fibroblasts cultured for 24 hours in the presence of a drug that depolymerizes microtubules. Note that your drawing should only contain details relevant for visualizing the action of the drug. B) Make a schematic drawing of a representative cell within a population of human fibroblasts cultured for 24 hours in the presence of a drug that interferes with actin polymerization. Note that your drawing should only contain details relevant for visualizing the action of the drug. |
A:
A drawing of a cell in prometaphase (i.e., no nuclear membrane) that lack the mitotic spindle (i.e. completely disordered chromosomes). Given non-existing microtubules in the presence of the drug, this is of course not a normal looking prometaphase cell. This may be considered as a pseudo-prometaphase state. B: A drawing of a cell with two normal looking nuclei (i.e., a bi-nucleated cell that is in the interphase of the cell cycle). This is because the actin-directed drug block assembly of the contractile ring, which in turn block cytokinesis. Note that cytokinesis in animal cells occur subsequent to assembly of the two nuclei. |
|
|
Extracellulärt matrix (ECM) är inte statiskt som man kanske skulle tro utan omlagras vid olika fysiologiska och patologiska processer.
Ge exempel på två fysiologiska processer och två patologiska processer där ECM omlagras och beskriv kortfattat hur ECM bryts ned och omlagras samt vilka proteiner som är involverade i dessa olika processer. |
Fysiologisk process: Naturlig orsak
Patologisk process: Sjuklig orsak Fysiologiska: 1: Angiogenes. ECM-nedbrytande proteaser behövs för att bla bryta ned vävnad så att nya blodkärl kan växa ut. 2: Ovulation(ägglossning). ECM-nedbrytande proteaser behövs för att bryta ned follikelväggen så att det mogna ägget kan komma ut. Patologiska: 1: Reumatisk artrit. Det produceras för mycket ECM-nedbrytande proteaser vilket leder till att brosk och annan vävnad bryts ned. 2: Sårläkning. ECM-nedbrytande proteaser spelar en viktig roll vid sårläkning, bla vid initieringen av sårläkningen men även vid vävnadsbildning samt vävnadomlagring. |
|
|
A) Beskriv vad som menas med induktionsprincipen!
B) Förklara varför styrningen kan göras med relativt få faktorer? C) Exemplifiera den med två skeenden under första veckans embryoutveckling. |
A:
Med induktionsprincipen menas att utvecklingen av en viss cell bestäms av dess omgivning genom ett samspel i tid och rum. B: Signaleringen kan gå via lösliga ämnen på avstånd eller genom att cellerna har direktkontakt. Cellen får efterhand som den differentierar ett förändrat svarsmönster vilket gör att samma faktor (exv. sonic hedgehog) kan fungera som signalbärare i många sammanhang C: 1: Placeringen av celler i morulan bestämmer vilka som blir embryo respektive moderkaka. 3: Embryoblastceller i direkt anslutning till trofoblasten utvecklas till epiblast (och sedan alla groddlager) |
|
Markus och Lina (Individ 9 och 12 i släktträdet) lider av en sjukdom som yttrar sig i att de osammanhängande rabblar meningar ur boken ”The Cell”. Sjukdomen debuterar tidigt och barnens första ord är ofta, till föräldrarnas förtvivlan, cellcykel.
A) Vad är det mest troliga nedärvningsmönstret för sjukdomen i släkten? 1: autosomalt dominant 2: autosomalt recessivt 3: X-bundet dominant 4: X-bundet recessivt 5: mitokondriellt B) I släktträdet ovan är genotyperna kända för individ 4, 5 och 13. Vad är de möjliga genotyperna för individ: 1,2: 3, 6, 7, 8: 9, 12: 10, 11: C) Sara (Individ 10 i släktträdet) är med barn. Hennes man, Kurt, har inga kända fall av sjukdomen i sin familj och verkar inte ens veta vad ”The Cell” är för något. Frekvensen för sjukdomen i populationen är 1/100. Vad är risken att Sara och Kurts barn drabbas av sjukdomen och blir en så kallad Cellrabblare? |
A:
2: Autosomalat recessivt B: 1 och 2: AA eller Aa 3, 6, 7 och 8: Aa 9 och 12: aa 10 och 11: AA eller Aa |
|
|
Glykolipider utgör tillsammans med kolesterol specialiserade membransegment som brukar kallas lipid rafts.
C) Varför får man förstorad lever och mjälte vid brist på något enzym(glykosidaser som tillhör gruppen hydrolaser) som bryter ned glykolipider? |
C:
Vid brist på något av de lysosomala enzymer som bryter ner glykolipider får man allvarliga lipidupplagringssjukdomar som i första hand brukar drabba CNS, men som också orsakar förstorad lever och mjälte (p.g.a. stort innehåll av fagocyterande celler). Förklaringen är att cellerna inte kan bli av med dessa lipider och att de därför ansamlas i lysosomerna som blir stora och uppsvullna på ett sätt som stör cellernas normala funktioner |
|
|
Ange om följande påståenden om cellen är sanna eller falska.
A: Cellen är den minsta levande enheten B: Hos celler används DNA som genetiskt material C: I trans-Golgi nätverket sorteras proteiner in i vesikulära avknoppningar för vidare transport till endosomer D: Specialiserade celler med många mitokondrier behövs för att producera ATP åt andra celler E: Lipider syntetiseras i glatt endoplasmatiskt retikulum F: Inuti peroxisomen finns enzymer med lågt pH-optimum som oxiderar långa fettsyror G: Vid celldelning fragmenteras ER och Golgi innan de delas upp mellan dottercellerna |
A: S
B: S C: S D: F E:S F: F Många enzymer som oxiderar fettsyrorn i peroxisomen har ett högt optimum G: S |
|
|
A) Hur påverkar enzymer aktiveringsenergin respektive jämvikten för kemiska reaktioner?
B) I biologiska system går oftast inte reaktioner till jämvikt. Ge två förklaringar. C) Vilken enzymklass tillhör enzym som katalyserar följande reaktioner: a) p-nitrofenylfosfat + H2O → p-nitrofenol + Pi b) dihydroxiacetonfosfat → glyceraldehyd 3-fosfat c) 3-hydroxiacyl CoA + NAD+ → 3-ketoacyl CoA + NADH + H+ d) glykogen(n) + UDP-glukos → glykogen(n+1) + UDP |
A:
Aktiveringsenergin sänks, jämvikten påverkas ej. B: Produktinhibition: innan jämvikten är nådd inhiberas enzymet av produkten. Borttagande av produkt: så snart en produktmolekyl har bildats tas den omhand av ett annat enzym (ger reaktionsflöde endast i ena riktningen). C: a) hydrolas (fosfatas godkänns); b) isomeras; c) oxidoreduktas; d) transferas. |
|
|
Ange om följande påståenden är sanna eller falska. Förklara vad som inte är korrekt med de falska påståendena.
A) ΔG0 = -3.3 kcal/mol för reaktionen glukos-6-fosfat ↔glukos + Pi Detta betyder att reaktionen under alla förhållanden är exergon. B) Den högsta strukturnivå som beskriver ett multidomänprotein är tertiärstrukturen. C) Både hemoglobin och myoglobin uppvisar kooperativ inbindning av syrgas. D) Hydrofoba effekten är en entropidriven process som är den drivande kraften vid proteinveckning. E) I en amfipatisk α-helix består primärstrukturen av varannan hydrofil och varannan hydrofob aminosyra. F) Hydroxyprolin (Hyp) har sin sidokedja riktad inåt i en tropokollagen trippelhelix. OH-gruppen i dess sidokedja kan därför vätebinda med andra aminosyror inom samma tropokollagen. |
A: F
Falskt. Enligt formeln ΔG=ΔG0+RTlnKeq kan reaktionen bli endergon (ΔG>0) om det finns mycket glukos och Pi eller väldigt lite glukos-6-fosfat B: S C: F Falskt. Bara hemoglobin uppvisar kooperativitet eftersom endast hemoglobin har flera (4st) subenheter. Ett protein som endast består av en subenhet kan inte uppvisa kooperativitet D: S E: F Falskt. Eftersom det går 3.6 aminosyror per varv i en helix ska det vara ett mönster av hydrofoba eller hydrofila aminosyror på var tredje eller fjärde position i primärstrukturen F: F Falskt. Det är endast vätet från en glycin som ryms inuti en tropokollagens tripelhelix. Hyp har sina sidokedjor riktade utåt och vätebinder med andra tropokollagen och stabiliserar därmed kollagens struktur. |
|
|
Du får en plötslig lust att separera cellorganeller från muskel- respektive leverceller. För att identifiera vilken fraktion som innehåller mitokondrier mäter du aktiviteten av diverse enzymer.
A) Vilka av följande enzymer kan du påvisa i mitokondriefraktionen från respektive vävnad: pyruvatdehydrogenas, laktatdehydrogenas, isocitratdehydrogenas, pyruvatkinas, HMG-CoA-reduktas, glukos-6-fosfatas, ornitintranskarbamoylas (steg 2 i ureabildningen)? B) Du gör sedan några experiment med respektive mitokondriefraktion (dvs levermitokondrier och muskelmitokondrier). I separata försök gör du följande tillsatser till vätskan utanför mitokondrierna (ADP sätts till i samtliga fall): a) acetoacetat b) oxaloacetat c) acetoacetat + KCN d) acetyl-CoA e) pyruvat f) pyruvat + uncoupler Du mäter syreförbrukning och ATP-produktion i de olika rören. Vilka resultat får du? Ge kortfattade förklaringar till fynden. |
A:
Levercell: Ureaenzym Muskelcell: Båda: Pyruvatdehydrogenas icicitratdehydrogenas De andra finns inte i mitokondrien utan i cytosolen. B: a: Ketonkroppar (=acetoacetat) kan endast metaboliseras i muskelmitokondrier, ger acetyl-CoA som via citronsyracykel och e-transportkedja leder till både syrekonsumtion och ATP-produktion. b: Oxaloacetat kan inte passera mitokondriemembranet, ingen syrekonsumtion eller ATP-produktion. c: KCN hämmar e-transportkedjan som stannar, dvs ingen syrekonsumtion. Eftersom e-transport och ATP-syntes normalt är kopplade processer sker heller ingen ATP-produktion. d: Acetyl-CoA kan inte passera mitokondriemembranet. e: Pyruvat går in mitokondrien (båda typerna) ger acetyl-CoA som metaboliseras och ger såväl syrekonsumtion och ATP-bildning. f: Skillnaden från e) är att protongradienten som e-transportkedjan bygger upp inte kommer ATP-syntesen till del. Syre konsumeras men inget ATP bildas. |
|
|
Ange vilka påståenden om metabolismen som är korrekta (OBS fler än ett påstående per delfråga kan vara korrekt)
A) Vad är sant om glykogen? a) Nedbrytning av glykogen i muskler och lever kan bidra till blodglukos vid fasta b) Brist på glykogenfosforylas leder till muskelsmärtor vid ansträngning c) Fördelen med den grenade strukturen är enbart att den går att packa effektivt d) Mängden glykogen som går att lagra i t ex en muskelcell bestäms av mängden av de syntestiserande enzymerna e) Dess omsättning är framförallt hormonellt reglerad B) Vad är sant om glukoneogenesen? a) Glukos kan bildas från laktat, glycerol och de flesta aminosyror b) Glukos kan bildas från alfa-ketoglutarat, oxaloacetat och acetoacetat c) Fruktos-1,6-bisfosfatas är ett centralt enzym för glukoneogenesen d) Sker i lever och hjärta e) Om laktat ska omsättas till energi måste det ske via glukoneogenes |
A:
b) Brist på glykogenfosforylas leder till muskelsmärtor vid ansträngning - är första steget i glykogenolysen B: a: Glukos kan bildas från laktat, glycerol och de flesta aminosyror; c: Fruktos-1,6-bisfosfatas är ett centralt enzym för glukoneogenesen; e: Om laktat ska omsättas till energi måste det ske via glukoneogenes. |
|
|
Till skillnad från bakterier så har människans celler linjära kromosomer. Linjära kromosomer medför problem vid DNA-replikationen (”the DNA-end replication problem”) och för bevarandet av vårt genetiska material.
A) Vilket problem medför linjära kromosomer vid DNA replikation (alltså vad innebär ”the DNA-end replication problem”)? B) Hur har våra celler löst detta problem? Om man muterar (tar bort) specifika shelterin-faktorer (faktorer som skyddar telomererna) kommer kromosomerna att fusera ihop. Vad är orsaken till att kromosomerna fuserar ihop i celler som saknar shelterin? Beskriv mekanismen. |
A:
Replikering av lagging-strand kräver syntes av primers vid jämna mellanrum. Dessa primers tillhanda håller exponerade 3´-OH-grupper som är nödvändiga för att replikativa-DNA-polymerase ska kunna syntetisera DNA. Vid slutet av linjära kromosomer så finns det inte möjlighet för primaset att syntetisera en primer (kromosomen är slut alltså inget templat för primaset). Som följd av detta så kommer dottersträngen att bli kortare. B: Våra celler har löst detta (the DNA-end replication problem) genom att ha ett enzym som förlänger slutet på våra kromosomer i och med DNA-replikation. Detta enzym är telomerase. Slutet på våra kromosomer har en sex-nukleotid-lång sekvens som upprepas flera hundra gånger (telomerer). Telomeras innehåller en RNA-molekyl som är komplementär till denna telomer-sekvens och kan med hjälp av reverse-transkriptas aktivitet förlänga slutet på våra kromosomer. På så sätt blir inte dotter-strängen kortare än templatet vid lagging-strand replikation. |
|
|
Beskriv tre olika mekanismer som en eukaryot cell använder för att modifiera ett nysyntetiserat RNA.
|
5´-capping:
Till varje nysyntetiserat mRNA adderas en 7-metyl-G i dess 5´-ända. Därefter kan ytterligare metyleringar av nukleotiderna i position 1 och 2 ske. Polyadenylering: En specifik DNA-sekvens (AATAAA) 3´om varje gen transkriberas till AAUAAA i motsvarande mRNA. Denna RNA-sekvens igenkänns av ett specifikt exonukleas som klyver RNA:t c:a 20 nukleotider 3´om AAUAAA. Ett polyA polymeras adderar sedan 100-200 A till RNA:ts 3´-ända. PolyA-svansen processas sedan till olika längd för olika mRNA. Splicing: innebär att man klipper bort intronerna. Splicingen måste vara väldigt exakt, blir det ett baspar fel så kan frame-shift ske. |
|
|
Ange om följande påståenden om lipider är sanna eller falska
a) Vid spjälkning av fosfatidylkolin med fosfolipas C är DAG (diacylglycerol) en produkt. b) Bildningen av leukotriener katalyseras av cyklooxygenas (COX 1 och 2) c) Farnesylpyrofosfat är ett mellansteg i kolesterolbiosyntesen d) Fosfatidinsyra är ett mellansteg i syntesen av alla fosfolipider e) Caveolae innehåller förutom glykolipider även mycket kolesterol f) Kolesterol spjälkas i lysosomer g) Upptaget av kolesterol i cellen regleras med hjälp av transkriptionsfaktorn SREBP |
a: S
b: F Prostaglandiner bildas mha COX c: S d: F Fosfatidinsyra är ett mellansteg i syntesen av triacylglyceroler. e: S f: F Lysosomer frisätter kolesterol g: S |
|
|
Markera vilket påstående om fettsyror som är falskt
(endast ett alternativ är felaktigt) a) Vid fullständig oxidation till koldioxid och vatten ger oljesyra mer energi än palmitinsyra b) Fleromättade fettsyror sitter ofta i 2-ställning (på det mellersta kolet) i glycerofosfolipider c) Fleromättade fettsyror har lägre smältpunkt än mättade fettsyror med lika många kol d) Vid bildning av cardiolipin behövs fettsyror e) Benämningarna n-6 och omega-6 på fettsyror betyder samma sak f) Endast n-3 fettsyrorna är essentiella |
f är falskt.
|
|
|
En av följande membranlipider finns normalt i större mängd i det inre än i det yttre skiktet av cellens plasmamembran.
Vilken lipid är det? a) sfingomyelin b) fosfatidyletanolamin c) monoglukosylceramid d) fosfatidylkolin e) kolesterol f) fosfatidylserin g) gangliosiden GM1 |
f) fosfatidylserin
|
|
|
Rätt/Fel (endast ett alternativ är korrekt)
A) Characteristics of intracellular receptors that regulate gene transcription include all of the following except a: a DNA binding site b: an extracellular binding site c: a transcription activating domain d: may be signaled by lipid soluble molecules B) In the cAMP pathway, the G protein stimulates a: phospholipase C b: adenylyl cyclase c: the endoplasmic reticulum d: calmodulin C) The receptor for nitric oxide (NO) is a) intercellular b) intracellular c) extracellular d) ultracellular e) unicellular |
A:
b: an extracellular binding site B: b: adenylyl cyclase C: b) intracellular |
|
|
Rätt/Fel (endast ett alternativ är korrekt)
D) Paracrine signals a) are long-lived with widespread effects b) are short-lived, but with widespread effects due to cascades c) are long-lived, but are acting locally d) are short-lived with local effects e) such as neurotransmitters, function only intracellularly E) Intracellular receptors include those for a) progesterone b) vitamin D c) cortisol d) thyroid hormone e) all of the above F) With respect to the plasma membrane, most enzymatic receptors are a) entirely internal b) seven pass c) entirely on the surface d) multipass e) single pass |
D:
c) are long-lived, but are acting locally E: e) all of the above F: e) single pass |
|
|
Jonflödet genom en Cl--kanal i cellmembranet kan ibland vara utåtriktat och ibland inåtriktat.
Förklara kortfattat vilka faktorer som avgör åt vilket håll strömmen flyter genom en kanal! |
Flödet genom en jonkanal avgörs av både den elektriska potentialskillnaden över membranet och av skillnaden i koncentration av den permeabla jonen, sammantaget ofta benämnt som den elektrokemiska gradienten. Koncentrationsskillnaden ger jonens jämviktspotential.
Om membranpotentialen är mer positiv än jämviktspotentialen blir den elektriska strömmen genom kanalen utåtriktad, är den mer negativ blir strömmen inåtriktad. (Observera att negativa joner som Cl- rör sig i motsatt riktning i förhållande till den elektriska strömmen.)[ |
|
|
Markera det rätta alternativet för varje delfråga. Endast ett alternativ per delfråga är korrekt.
A) Vad är funktionen hos SNAREs? 1 Bildning av transportvesikler 2 Sortering av receptorer 3 Sammankoppling av transportvesikler med aktinfilament 4 Kontroll av korrekt folding av proteiner 5 Sammansmältning av transportvesikler med mottagarmembraner B) Mannos-6-fosfat-receptorer binder ligander i... 1 ER 2 Golgi 3 endosomer 4 lysosomer 5 peroxisomer C) Vilket påstående om glykosylering är rätt? 1 vissa proteiner modifieras med asparagin-bundet (”N-linked”) socker i ER 2 vissa proteiner blir glykosylerade genom farnesylering 3 sfingomyelin blir glykosylerad i Golgi 4 aminosyrorna serin, treonin och tryptofan kan glykosyleras 5 mannos, glukos och fruktos utnyttjas vid glykosylering av proteiner |
A:
5 Sammansmältning av transportvesikler med mottagarmembraner B: 2 Golgi C: 1 vissa proteiner modifieras med asparagin-bundet (”N-linked”) socker i ER |
|
|
Markera det rätta alternativet för varje delfråga. Endast ett alternativ per delfråga är korrekt.
D (Ett protein som genomgår konstitutiv exocytos passerar genom kompartments i ordningen... 1 Golgi → ER → plasmamembran 2 ER → Golgi → upplagringsgranulae → plasmamembran 3 Golgi → endosom → plasmamembran 4 endosom → lysosom → plasmamembran 5 ER → Golgi → plasmamembran E) I endocytos deltar bland annat... 1 clathrin, fosfolipid, dynamin 2 lipid rafts, NPC-1, kolesterol 3 carnitin, AP2, sfingolipid 4 aktin, dolichol, transmembranprotein 5 PIP2, SRP, COP I F) Vilket påstående om ubiquitin är felaktigt? 1 är uppbyggt av aminosyror 2 markerar nedbrytning via proteasomer 3 reglerar kromatinstrukturen 4 krävs för import av protein till kärnan 5 markerar nedbrytning av cellytereceptorer |
D:
5 ER → Golgi → plasmamembran E: 1 clathrin, fosfolipid, dynamin F: 4 krävs för import av protein till kärnan |
|
|
A) Vilka olika processer regleras av p53?
B) Vilken aktivitet har p53, och hur reglerar denna aktivitet ovan nämnda processer? C) Hur är p53 självt reglerat? |
A:
p53 är ett s.k. check-point protein. p53 kontrollerar att cellcykeln fortskrider i en korrekt ordning och utan fel. Om DNA är skadat eller om cellen får obalanserad/exessive proliferations-signalering, aktiveras p53. p53 kan aktivera cellcykelstop, DNA-repair proteiner samt driva cellen till apoptos eller cellulärt åldrande. B. p53 är en transkriptionsfaktor, som kan aktivera många olika gener,ex; ihibitorn p21 som binder till G1/s-CDK och därmed hindrar inträdet i S-fasen vilket får cellcykeln att avstanna. C. VAnligtvis binder p53 till Mdm2 som fungerar som ubiquitin vilket gör att p53 bryts ned. Vid cellskada aktiveras ARF som påverkar MDM2 och inhiberar bindingen av p53 till den och istället ansamlas i p53 cellen vilket gör att ovanstående sker. Även ATM samt ATR inhiberar bindningen mellan MDM2 och p53. |
|
|
För varje delfråga, markera vilket alternativ som är korrekt (endast ett alternativ är korrekt)
A) Which of the following processes during animal cell division is not mediated by microtubules? a: Movement of the chromosomes to the poles of the cell b: Movement of the chromosomes to the metaphase plate c: Contraction of the cleavage furrow d: Positioning of the cleavage furrow e: Separation of the centrosomes B) Inhibition of microtubule polymerization by vinca alkaloids result in arrest at a: prophase b: anaphase c: metaphase d: prometaphase e: telophase C) The cytoskeleton includes all of the following except a: microtubules b: intermediate filaments c: myosin filaments d: actin filaments e: all of the above are included |
A:
c: Contraction of the cleavage furrow B: c: metaphase C: c: myosin filaments |
|
|
För varje delfråga, markera vilket alternativ som är korrekt (endast ett alternativ är korrekt)
D) The following modification occurs on nuclear lamins, which causes nuclear lamina to disassemble and nuclear envelope to rupture during mitotic entry a: Glycosylation b: Ubiquitination c: Phosphorylation d: GTP binding e: Cyclin binding E) Vesicles are transported from the ER to the Golgi apparatus along…. a: microtubules b: microtubules and intermediate filaments c: intermediate filaments d: actin filaments e: actin filaments and intermediate filaments F) Which of the following is (are) primarily responsible for cytokinesis in animal cells? a: Golgi-derived vesicles b: actin and myosin c: centrioles and basal bodies d: microtubules e: kinetochores |
D:
c: Phosphorylation E: a: microtubules F: b: actin and myosin |
|
|
Inflammation är en komplex biologisk process som är viktig för att försvara organismen mot infektioner och många andra typer av kroppsskador. Inflammation involverar många biokemiska processer som berör extracellulärt matrix (ECM).
Man kan indela inflammation i fysiologisk inflammation (god inflammation) eller patologisk inflammation (dålig inflammation). Ge ett exempel på sjukdomstillstånd då man har för lite av den fysiologiska inflammationen samt ett exempel då man har för mycket patologisk inflammation. I båda fallen skall du ange på vilket sätt proteiner som omlagrar ECM är involverade. |
För lite fysiologisk inflammation:
tex när man har kroniska sår som inte läker eller när man är känslig mot infektioner. I båda fallen bör man aktivera den fysiologiska inflammationen tex. genom att tillsätta mera plasminogen så att man drar igång den fysiologiska inflammationen och får nödvändig omlagring av ECM. För mycket patologisk inflammation: tex vid autoimmuna sjukdomar exempelvis reuamatisk artrit (RA). Vid dessa sjukdomstillstånd produceras för mycket ECM-nedbrytande proteaser vilket leder till att brosk och annan vävnad bryts ned. |
|
|
Markera det rätta alternativet för varje delfråga. Endast ett alternativ per delfråga är korrekt.
A) Vilket av följande fenomen förknippas med första veckans fosterutveckling? a: Implantationen sker b: Embryoblasten delas upp i två lager c: Det paraxiala mesodermet bildas d: Lakuner bildas i syncytiotrofoblasten B) Vilket av följande påståenden om fjärde veckans fosterutveckling är rätt? a: Somiter börjar bildas i halsregionen b: Somiter utvecklas till benvävnad under inflytande av prochordalplattan c: Neuralröret sluts i den nedre delen d: Vid dag 26 har vi ungefär 14 somitpar |
A:
a: Implantationen ske B: c: Neuralröret sluts i den nedre delen |
|
|
Markera det rätta alternativet för varje delfråga. Endast ett alternativ per delfråga är korrekt.
C) Vilket av följande påståenden om visceralt mesoderm är rätt? a: Bildar extracellulärt matrix i urinvägar b: Bildar muskler i bukvägg c: Bildar extracellulärt matrix i tarmvägg d: Saknar direkt förbindelse med extraembryonalt mesoderm D) Vad är korrekt om differentiering? a: Inga signaler av betydelse för differentiering sker innan 3 celldelningar är genomförda b: Celldelningarna sker helt synkront under de första dagarnas utveckling c: Trofoblastceller kan aldrig ta del i embryoutvecklingen d: Förgreningspunkter för rörsystem bestäms i allmänhet av inhiberande signaler |
C:
c: Bildar extracellulärt matrix i tarmvägg D: d: Förgreningspunkter för rörsystem bestäms i allmänhet av inhiberande signaler |
|
|
A) Namnge de olika delarna på kromosomen
B) Varför bandar man kromosomer med t.ex. giemsa färgning? C) Vad är det mest troliga resultatet av en balanserad translokation? |
A:
1. Centromer; 2. p-armen; 3. q-armen; 4. Systerkromatider. B: För att kunna skilja olika kromosomer åt och för att kunna analysera kromosomerna med avseende på strukturella avvikelser C: Mest troligt ingen effekt då de flesta brott sker i icke genrelaterade sekvenser och mängden DNA är oförändrad. |
|
|
Om man muterar (tar bort) specifika shelterin-faktorer (faktorer som skyddar telomererna) kommer kromosomerna att fusera ihop.
Vad är orsaken till att kromosomerna fuserar ihop i celler som saknar shelterin? Beskriv mekanismen. |
Utan shelterin så kommer inte cellerna kunna bilda t-loop för att skydda telomererna. Telomererna kommer då att likna dubbeltrådsbrott. Cellens checkpoint-maskineri kommer känna av att cellen har ”drabbats” av en massiv mängd dubbeltrådsbrott och försöka gå in i apoptos. Om cellen inte kan aktivera apoptos (tex vid avsaknad av p53) kommer cellen försöka reparera dessa ”DNA-skador”. Mekanismen för detta är antingen NHEJ (i G1-celler) eller homologus recombination (i S-fas celler). I detta fall kommer NHEJ dominera då checkpoint kommer förhindra celler att gå in i S-fas och cellerna kommer alltså fastna i G1 och då lagas med NHEJ.
NHEJ: Ett protein känner igen ändarna som skall sättas samman. Sedan trimmas ändarna med exonucleaser som tar bor ett fåtal nukleotider(skapar en mutation), sist kommer ett DNA-ligas och sammanfogar ändarna. |
|
|
Vilka karaktärsdrag (som kan detekteras med mikroskopi) är typiska för en cell som utsöndrar kraftigt glykosylerade proteiner.
|
Cellen har typiskt stor yta för sekretion,
stor Golgi apparat för glykosylering, stor mängd intracellulära vesikler |
|
|
Vilka av följande påståenden beskriver korrekt hur kemiska reaktioner förlöper? För de felaktiga påståendena, förklara vad som inte stämmer.
a: Termodynamiskt spontana reaktioner som sker i biologiska system behöver inte katalyseras. b: Den standardiserade förändringen i Gibbs fria energi (ΔG0) är korrelerad till värdet för reaktionens jämviktskonstant. c: Enzymer försöker alltid driva reaktioner så att jämviktskonstanten blir lika med 1. d: Enzym når Vmax vid hög substratkoncentration därför att det finns ett begränsat antal aktiva ytor dit substratet kan binda. e: Högre koncentration av enzym leder till högre kcat (turnover number). f: Kompetetiv hämning av enzymer är reversibel. |
a: F
I stort sett samtliga reaktioner i biologiska system behöver katalyseras p.g.a. att de går för långsamt annars. b: S c: F Jämviktskonstanten är oberoende av reaktionshastigheten. Dessutom är det fel att säga att enzymer ”driver” reaktioner. Ett riktigt påstående är i stället: Enzymer strävar efter att ställa in jämvikten snabbare genom att katalysera reaktioner. d: S e: F Fel. kcat är en konstant som är oberoende av enzymkoncentrationen. Definieras som Vmax/[E]. Rätt påstående är i stället: Högre koncentration av enzym leder till högre Vmax. f: S |
|
|
Kollagen är kroppens vanligaste protein och har en mycket speciell struktur.
Beskriv hur kollagen ser ut och vad som håller ihop strukturen. Beskriv även på vilka sätt kollagen är posttranslationellt modifierat och på vilket sätt detta bidrar till strukturen. |
Består primärt av en lång trippelhelix, ”superhelix”, kallad tropokollagen, 3st kollagen helixar(α - kedjor) tvinnar sig runt varandra där vart tredje aminosyra består av den minsta aminosyran glycin där sidokedjan vänds innåt vilket gör att trippelhelixen kan packas tätt vilket gör den stark. Sekvensen är Gly-X-Y där X och Y kan vara vilken aminosyra som helst men är oftast prolin samt hydroxyprolin.
För att de olika tropokollagenerna ska hållas parallellt brevid varandra krävs att de är posttranslationellt modifierade, d v s att de är hydroxylerade på sina proliner. Hydroxylgrupperna gör att närgränsande tropokollagener kan vätebinda till varandra (vätebindning sker mellan hydroxylgruppen på hyrdoxyprolin och C=O i backbone på intilligande tropokollagen). Ytterligare modifieringar är hydroxylysiner i änden på protokollagenet korslänkar till ett nedanstående protokollagen (lokalisation: nedanför åt sidan). Detta gör att kollagenet inte kan slitas sönder i längsgående riktning. |
|
|
Sture, 31 år, hade under hela sin uppväxt haft svårt att hänga med kompisarna på fysiska aktiviter. ”Det var som om musklerna inte fungerade”. Dessutom fick han ofta ont i musklerna när han tog i. Lugna aktiviter som promenader och stillsam cykling gick bra men så fort han ökade intensiteten kom problemen. Han har inte känt av några andra problem associerat till detta. Av sin pappa hade han hört att hans farfar haft en bror som hade haft likartade problem så han misstänkte att det var något genetiskt. Vid ett läkarbesök hade man tagit en muskelbiopsi som visade en abnormt riklig förekomst av glykogengranulae.
I vilken/vilka processer tror du felet kan tänkas sitta? Motivera. Ge förslag på två möjliga undersökningar som kan göras för att fastställa i vilken process felet sitter. Förklara hur dessa undersökningar bidrar till att skapa klarhet. |
Svårigheterna med fysiskt arbete och muskelsmärtorna antyder att ett fel i muskelns energiomsättning föreligger. Förekomsten av abnormt mycket glykogen tyder på att glykogen inte kan användas för energiproduktion. Felet bör då sitta antingen i nedbrytningen av glykogen eller i glykolysen.
Mätning av t ex glykolys-intermedärer i muskelbiopsin kan ge svar på om felet sitter där. Om normala nivåer påvisas tyder detta på att felet sitter i glykogenolysen. Om man under arbete ger Sture glukos så kommer smärtorna bli värre om felet sitter i glykolysen (högt blodsocker leder till sänkta fettsyranivåer som är det enda musklerna kan använda) medan problemen minskar om felet sitter i glykogenolysen. Tänkbara sjukdomar kan vara brist på fosfofruktokinas 1 (glykolysen) eller muskelfosforylas (glykogenolysen). |
|
|
För varje delfråga, markera vilket alternativ som är korrekt (endast ett alternativ är korrekt)
A) Vad är sant om ”fria radikaler” (ROS)? a: Bildas framför allt i syrefattiga miljöer b: Kan oskadliggöras med hjälp av antioxidanter i både polära (vatten) och opolära (fett) miljöer. c: Bildas uteslutande via läckage i elektrontransportkedjan d: Hydroxylanjonen oskadliggörs huvudsakligen enzymatiskt via katalas e: Glutationperoxidas, superoxiddismutas och cytokrom P450 används alla för att ta hand dem B) Vilket påstående är korrekt vad gäller elektrontransportkedjan? a: Hanterar NADH och FADH2 bildat i såväl mitokondrien som cytoplasman b: Dess hastighet bestäms huvudsakligen av syretillgången c: Kommer att i närvaro av en uncoupler att hämmas kraftigt d: Ger energi för bildandet av ATP som kan transporteras ut ur mitokondrien e: Kan inte fungera om citronsyracykeln står still |
A)
b: Kan oskadliggöras med hjälp av antioxidanter i både polära (vatten) och opolära (fett) miljöer. B) d: Ger energi för bildandet av ATP som kan transporteras ut ur mitokondrien |
|
|
Markera rätt alternativ. (endast ett alternativ är korrekt)
C) Följande påståenden avser acetyl-CoA. Vilket är korrekt? a: Används vid syntes av kolesterol och bildas vid kolesterols nedbrytning b: Används vid syntes av fettsyror och bildas vid fettsyrors nedbrytning c: Används vid bildning av glukos och genereras då glukos bryts ner d: Bildas då ketonkroppar bryts ner men kan ej bidra till ketonkroppsbildning e: Kan passera mitokondriemembranet men inte plasmamembranet D) Vilket påstående är riktigt för enzymer inblandande i cellers energiomsättning? a: Fettsyrasyntetas, isocitratdehydrogenas, pyruvatkinas, ATP-syntas och pyruvatdehydrogenas förekommer alla i mitokondrier b: Inget av enzymerna nämnda i a. förekommer i mitokondrier c: Fettsyrasyntetas och pyruvatkinas förekommer inte i mitokondrier d: Två av enzymerna nämnda i a. kan förekomma både i mitokondrier och i cytoplasman e: Endast isocitratdehydrogenas och ATP-syntas förekommer i mitokondrier |
C)
b: Används vid syntes av fettsyror och bildas vid fettsyrors nedbrytning D) Fettsyrasyntetas och pyruvatkinas förekommer inte i mitokondrier |
|
|
För varje delfråga, markera vilket alternativ som är korrekt (endast ett alternativ är korrekt)
A) Which base pairs are found in DNA? a: A–C and T–G b: A–T and C–G c: A–G and C–T d: A-U and C-G B) The polarity in a DNA strand is indicated by referring to one end as the 3' end and the other as the 5' end. Which structure is on the 3' end? a: Hydroxyl group b: Phosphate group c: Nitrogenous base C) The DNA in eucaryotic chromosomes is folded into a compact form by interactions with: a: RNA b: proteins c: euchromatin d: microtubules e: centromeres D) When does DNA polymerase perform its proofreading function on mispaired nucleotides? a: Before adding the next nucleotide in the chain b: After adding a stretch of about 100 more nucleotides c. After finishing the DNA strand |
A)
b: A–T and C–G B) a: Hydroxyl group C) b: proteins D) a: Before adding the next nucleotide in the chain |
|
|
Vilket alternativ är korrekt?
E) What powers the action of helicase at the replication fork, where it opens up the double helix? a: DNA nucleotide hydrolysis b: ATP hydrolysis c: GTP hydrolysis F) What is the function of the sliding clamp in DNA replication? a: It keeps DNA polymerase firmly attached to the template while it synthesizes a new strand of DNA. b: It unwinds the double helix at the replication fork to allow DNA polymerase to progress along the DNA. c: It hydrolyzes ATP to power the movement of DNA polymerase along the DNA template. G) How does ultraviolet radiation in sunlight typically damage DNA? a: It breaks hydrogen bonds between the two strands of DNA. b: It removes bases from nucleotides in DNA. c. It promotes covalent linkage between two adjacent pyrimidine bases. H) Double strand breaks can be repaired flawlessly by: a: the DNA Mismatch Repair System. b: homologous recombination. c: nonhomologous end joining. d: DNA maintenance methyltransferase. |
E)
b: ATP hydrolysis F) a: It keeps DNA polymerase firmly attached to the template while it synthesizes a new strand of DNA. G) c. It promotes covalent linkage between two adjacent pyrimidine bases. H) b: homologous recombination. |
|
|
Ange korrekta alternativ (kan finnas flera)
A) Transkription i eukaryoter och prokaryoter skiljer sig åt genom att: a: Prokaryoter behöver till skillnad från eukaryoter ingen primer för att starta transkription b: Eukaryoter, men inte prokaryoter, processar och modifierar det primära RNA:t c: Prokaryoter använder TTP istället för UTP som substrat för transkription d: Transkription och translation är skiljd i tid och rum hos prokaryoter. e: Templatet hos prokaryoter är packat i kromatin. B) Vilket/Vilka påståenden om TFIIH är korrekta? a: Binder direkt till RNA polymeras II b: Är viktig för fosforylering av den största RNA polymeras II subenhetens C-terminala domän c.:Har subenheter som deltar i ligering d: Är viktig för smältning av DNA-templatet vid positionen för transkriptionsstarten e: Binder till DNA-templatet omedelbart uppströms om transkriptionsstarten |
A)
b: Eukaryoter, men inte prokaryoter, processar och modifierar det primära RNA:t B) b: Är viktig för fosforylering av den största RNA polymeras II subenhetens C-terminala domän. d: Är viktig för smältning av DNA-templatet vid positionen för transkriptionsstarten |
|
|
Ange rätt alternativ. (endast ett rätt)
C) Vilket histon är inte en del av nuklosomen? a: H1 b: H2A c: H2B d: H3 e: H4 D) En av följande typer av RNA karaktäriseras av att ha ett flertal ovanliga puriner och pyrimidiner. Vilket RNA är det? a: mRNA b: rRNA c: tRNA d: siRNA e: 16s RNA E) En mutation i en regulatorisk gen för en strukturgens inducerbara promoter gör så att det inducerande proteinet från den regulatoriska genen inte kan binda till repressorn. Vilken effekt har mutationen? a: Strukturgenen blir aldrig uttryckt b: Strukturgenen blir alltid uttryckt c: Strukturgenen uttrycks endast i närvaro av induceraren d: Strukturgenen uttrycks endast i frånvaro av induceraren e: Strukturgenen uttrycks endast i närvaro av repressorn |
C)
a: H1 D) c: tRNA E) a: Strukturgenen blir aldrig uttryckt |
|
|
Vilka tre olika källor har cellen till kolesterol som den kan använda i sina olika membraner?
Hur är det möjligt att öka mängden av tillgängligt kolesterol från dessa tre källor vid brist på kolesterol i cellens membraner? |
1: Upptag av kolesterol-rika LDL-lipoproteiner genom LDL-receptorer på plasmamembranet. LDL förs med endocytos till lysosomer där kolesterolet frisätts.
2: Kolesterol kan frisättas från intracellulära fettlager (fettdroppar) genom hydrolys den upplagrade kolseterolestern till fritt kolesterol. 3: Cellen kan själv nybilda kolesterol från acetyl-CoA. Det hastighetsreglerande enzymet är HMG-CoA-reduktas. Vid brist på kolesterol kommer syntesen av LDL-receptorer och av HMG-CoA-reduktas att öka och syntesen av ACAT (som förestrar kolesterol till kolesterolester) kommer att minska, allt för att öka tillgången på ”fritt” kolesterol i cellen. Allt detta styrs av SREBP som är en transkriptionsfaktor som frisätts från SER till Golgi om kolesteroltillgången i SER är för låg, men stannar kvar i SER om kolesterolhalten är tillräcklig eller hög. |
|
|
A) What are the principle chemical distinctions between signaling molecules that bind to cell surface receptors and those that bind to intracellular receptors?
B) Describe the principle differences between the mechanisms by which cell surface receptors and intracellular receptors respond to external signaling molecules. As a part of the answer, you should state which types of protein activities are in most cases regulated by (and/or linked to) cell surface receptors and intracellular receptors, respectively |
A-B)
Storlek, hudrofob/hydrofil. Laddning samt poläritet är alla egenskaper som bestämmer om en molekyl kan passera membranet eller inte. Intracellulär: Små, oladdade och hydrofoba. Receptorer aktiveras direkt vid ligandbindning. Extracellulär: Polypeptider eller molekyler som är hydrofila och därför inte kan gå igenom plamsmembranet. Cellytereceptorer aktiveras oftast genom en konformationsförärdring som resulterar i en kaskad av 2nd messengers som för signalen vidare. Kan även ske direkt 1st messenger. |
|
|
Markera korrekta alternativ avseende membrantransport och nervcellers elektriska egenskaper
A) Ett av följande påståenden om jämviktspotentialen är riktigt: a: För vanliga nervceller är jämviktspotentialen för K+ ungefär +50 mV. b: Jämviktspotentialen för K+ är oberoende av den extracellulära K+-koncentrationen. c: Jämviktspotentialen för Na+ varierar med Na+-permeabiliteten. d: Jämviktspotentialen för K+ är beroende av den höga intracellulära K+-koncentrationen. e: Jämviktspotentialen för K+ har ingen betydelse för vilomembranpotentialen. B) Ett av följande påståenden om aktionspotentialen är riktigt: a: Aktionspotentialens duration (varaktighet) är vanligen en eller några få mikrosekunder. b: Aktionspotentialens toppvärde är vanligen ca 0 mV. c: Aktionspotentialen uppkommer genom att Na+/K+-pumpen aktiveras. d: Aktionspotentialens repolarisering är beroende av K+-kanalernas inaktivering. e: Efterhyperpolariseringen är beroende av spänningskänsliga K+-kanaler. |
A)
d: Jämviktspotentialen för K+ är beroende av den höga intracellulära K+-koncentrationen. B) e: Efterhyperpolariseringen är beroende av spänningskänsliga K+-kanaler. |
|
|
C) Ett av följande påståenden om spänningsaktiverade jonkanaler är riktigt:
a: Många spänningsaktiverade jonkanaler både öppnas (aktiveras) och stängs (inaktiveras) som en följd av en positivt förändrad membranpotential. b: Spänningsaktiverade jonkanaler består vanligen av sju stycken subenheter. c: Spänningsaktiverade jonkanaler har en spänningssensor som består av negativt laddade aminosyror. d: Spänningsaktiverade jonkanaler aktiveras oftast av acetylkolin e: Spänningsaktiverade jonkanaler är vanligen permeabla för både Na+ och Cl-. D) Ett av följande påståenden om vanliga axoner och impulsfortledning är riktigt: a: Nervimpulsens fortledning är beroende av spänningskänsliga kalciumkanaler b: Nervimpulsen fortleds med konstant amplitud i omyeliniserade axoner. c.:I myeliniserade axoner beror fortledningen på jonkanaler i myelinskidan. d: Myelinskidan ökar membranets kapacitans vilket gynnar fortledningen. e: Fortledningshastigheten i stora myeliniserade axoner är ca 1000 m/s. |
C)
a: Många spänningsaktiverade jonkanaler både öppnas (aktiveras) och stängs (inaktiveras) som en följd av en positivt förändrad membranpotential. D) b: Nervimpulsen fortleds med konstant amplitud i omyeliniserade axoner. |
|
|
Celler har behov av att ta in olika typer av material från sin omgivning.
För följande material, beskriv kortfattat vilka system cellen använder för att upptaget skall vara effektivt: A: Fria aminosyror B: Transferrin C: Low-density lipoprotein D: Bakterier |
A:
Fria aminosyror tas upp direkt till cytosolen genom proteinkanaler i plasmamembranet. Transporten är ofta kopplad till ATP-hydrolys för att vara effektiv (kan därmed ske mot en koncentrationsgradient). B och C: Både transferrin och LDL tas upp genom receptor-medierad endocytos i clathrin-coatade vesiklar (vilket ansamlar liganderna i höga koncentrationer), varvid plasmamembranet invagineras och knoppas av, och hamnar i första läget i tidiga endosomer. D: Bakterier tas upp genom fagocytos som sker genom att en del av plasmamembranet omsluter partikeln. Resulterar därmed i en intracellulär struktur (fagosom) som är omgiven av ett dubbelmembran. Effektiv fagocytos sker med hjäp av receptorer på plasmamembranet som är specifika för strukturer på bakterieytan. |
|
|
Markera rätt alternativ (endast ett alternativ är rätt)
A) What is acquired during the progression of ALL cancers? a: Loss of the RB gene b: Loss of the p53 gene c: Changes in the nucleotide sequence of the genome d: The ability to synthesize mitogens e: Loss of the mismatch repair system (MMR) f: Activation of tumor suppressors B) CDK activity will increase due to all of the following EXCEPT a: High cyclin concentration b: Phosphorylation by Wee c: Dephosphorylation by cdc25 d: Degradation of p21 e: Phosphorylation by CAK |
A)
c: Changes in the nucleotide sequence of the genome B) b: Phosphorylation by Wee |
|
|
Markera rätt alternativ (endast ett alternativ är rätt)
C) Which statement about the apoptotic process is TRUE? a: Anti-apoptotic protein Bcl-2 is located in the mitochondrial inner membrane b: Cytochrome C is released from mitochondria to kill the cell c: Caspases are nucleases that are responsible for the fragmentation of DNA during the apoptosis d: During apoptosis, there is an increase in osmotic pressure inside the cell, causing the cell to swell and burst and results in cell death e: Accumulation of p53 inhibits apoptosis f: In response to DNA damage, pro-apoptotic proteins form pores in the cell membrane |
C)
b: Cytochrome C is released from mitochondria to kill the cell |
|
|
True or false?
a: Carcinogens are always mutagens b: Serum deprivation causes proliferating cells to stop only in the G1 phase of the cell cycle c: Mammalian cells that do not have cytochrome c should be resistant to apoptosis induced by UV light |
a: F
b: S c: S |
|
|
Animal cells contain three cytoskeletal systems that are very different in terms of their structure and functions.
A) Which are these systems and what are their respective subunits termed? B) Which of the cytoskeletal systems are required for a eukaryotic cell to divide? (motivate your answer) (2p) C)Specify the cytoskeletal systems that are required for cell migration on either a surface or in a body fluid? (you are not expected to give details concerning molecular mechanism) |
A:
Intermediate filaments: The subunits are nuclear lamins, cytokeratins and a large number of various tissue-specific proteins. Actin filaments: The subunits are actin. Microtubules: The subunits are tubulin heterodimers. B: Microtubules are required for chromosome segregation and actin filaments are required for division of the cytosol (i.e., cytokinesis). C: The actin system is required for migration on a surface and microtubules are required for migration by means of a flagella (e.g., sperm). |
|
|
Extracellulärtmatrix (ECM) påverkar många viktiga livsfunktioner hos en organism.
Ange 4 olika funktioner som ECM kan ha hos en organism. |
ECM ger mekanisk styrka åt olika vävnader och påverkar vävnadernas fysikaliska egenskaper.
ECM binder ihop och organiserar celler så att de kan bildar vävnader. ECM instruerar celler var dom är och vad dom skall göra. ECM utgör en reservoar för extracellulära signalmolekyler. ECM fyller ut utrymmet mellan cellerna och påverkar cellmigrering. ECM reglerar aktiviteter hos utsöndrade proteiner. ECM påverkar cellers överlevnad, utveckling, utseende och polaritet. ECM påverkar cellers rörelse beteende. |
|
|
Beskriv hur somiten utvecklas till olika vävnader och använd detta som exempel för att illustrera hur induktionsteorin fungerar. Du behöver inte redogöra i detalj för precis vilket morfogen som är verksamt i de olika delarna av detta. Däremot vill jag att du ger tre exempel på morfogen.
|
Somiter bildas på ömse sidor om notochord och neuralrör med start ungefär dag 20.
De mediala delarna och nedre delen av neuralröret bildar sklerotom. Sklerotom från ömse sidor slås samman till att bilda ryggkotor. Påverkan från övre neuralröret och notochorden påverkar närliggande delar till att bli ryggmuskler. Laterala mesodermet kommer differentieringsfaktorer pch påverkar närliggande delar att bli extremitetsmuskler. Exempel på differentieringsfaktorer: BMP, Shh, FGF, Wnt. |
|
Hemokromatos är en autosomalt recessiv sjukdom där kroppens naturliga reglering av järnupptag inte fungerar. Frekvensen för sjukdomsallelen i en viss population är 0.05 (1/20).
Penetransen för sjukdomsgenotypen är 0.5 hos män och 0.2 för kvinnor. A) Vad är den förväntade frekvensen av sjukdomen i populationen för män respektive kvinnor? B) I nedan släktträd (pedigree) är en man känd heterozygot bärare av sjukdomen. Om han gifter sig med sin tremänning (syssling för er som inte är från Norrland), vad är risken att deras barn får sjukdomen om det är en dotter respektive en son? C) Om samma man skaffar barn med en annan kvinna från samma population vad är då risken att de får en son respektive dotter med sjukdomen? |
A:
Män: (1/20)2 (q2) x 0.5 = 1/800. Kvinnor: (1/20)2 x 0.2 = 1/2000. B: Son: 1/2x1/2x1x1/2x1/2x1/2= 1/32 (mammans bärarrisk) x 1(pappans bärarrisk) x 1/4 x 5/10 =1/256. Dotter: 1/32x1x1/4x2/10=1/640. C: Mammans bärarrisk (2pq) q=1/20 p=1-q= 19/20 2pq=2x19/20x1/20= 38/400. Son: 38/400x1x 1/4 x 5/10=19/1600≈2/160. Dotter: 38/400x1x1/4x2/10=76/16000≈8/1600. |
|
|
A) Beskriv hur glykogen ser ut.
B) I vilka vävnader förekommer det? C) Hur bryts det ner(glykogenolys)? D) Vilket enzym är det viktigaste för nedbrytningens reglering? E) På vilket sätt skiljer sig hanteringen av nedbrytningsprodukterna i de två vävnader där glykogen förekommer? |
A: En grenad struktur bestående av UDP-glukos
B: Förekommer i levern samt i muskelcellerna. C: glykogen spjälkas av en i taget till glukos-1-fosfat mha glykogenfosforylas. glukos-1-fosfat blir sedan glukos-6-fosfat mha fosfoglukosmutas. glukos-6-fosfat blir sedan glukos mha glukos-6-fosfatas(leverceller) D: Glykogenfosforylas är det viktigaste enzymet för regleringen. E: Musklerna saknar enzymet glukos-6-fosfatas som krävs för att spjälka glykogenet. Muskeln använder därför sitt upplagrade glykogenförråd själv. |
|
|
Vilka är de tre viktigaste checkpoinsen under cellcykeln?
|
G1/S: Kollar om omgivningen är okk samt om cellen är stor nog. Om fel så blockeras DNA-replikationen.
G2/M: Kollar om allt DNA är korrekt replikerat. Kollar cellstorleken. Om fel så blockeras mitosen. Spindle assembly point: Kollar om alla kromosomer är fästa vid mitosiska spolen. Om fel blockeras kromosomseparation samt celldelningen. |
|
|
Beskriv översiktligt hur långt utvecklingen av ektoderm, mesoderm samt endoterm kommit dag 28?
|
Ektoderm:
Neuralröret har bildats, innebär att CNS har bildats med hjärnblåsor i den främre delen och ryggmärg i den bakre. Mesoderm: Somiterna är färdigbildade, de ger sedan upphov till bla: skelletet. Endoterm: Magen är innesluten. |
|
|
Hur går metastasisering till?
|
Tumören måste bryta sig lös och sprida sig i kroppen.
1: Utsöndrar proteaser för att bryta sig igenom basalmembranet och vävnaden runtomkring tumören. Angiogenes för fortsat tillväxt. 2: Transporteras i blodet och fastna i någon kapillär och ta sig ut till ny vävnad. Lätta biten. 3: Överleva i den nya vävnaden vilket är svårt, behövs bla bilda nya blodkärl. För att bryta sig lös från vävnaden runtomkring samt för angiogenesen krävs olika MMP:S samt plasminogen. För att bryta ner basallamina behövs en specifik MMP (proteaset typ IV kollagenase). För att komma åt basallaminat utsöndrar cellen speciella integriner. När integriner släpper från BM samt kollagen dör epitelceller vilket gör att cumörcellen kan ta sig igenom. Integriner: Transmembrana proteiner som interagerar med cytoskelletet intracellulärt och med laminin extracellulärt. Viktiga för cellens röröighe, celldelning, apoptos samt skydd mot mekaniks påverkan. ECM ineragerar med multicellulära strukturer mha integriner. |
|
|
A) Vad är syftet med elektrontransportkedjan?
B) Vad reglerar hastigheten? |
A: Syftet är att pumpa vätejoner till intermembranrummet vilket skapar en protongradient som sedan 'pressar' vätejonerna genom ATP-syntaset och därigenom skapar ATP.
B: Den regleras främst av syre, sista steget innan den oxidativa fosforyleringen kräver syre. Elektrontransporten är kopplad till protongradienten, högre gradient -> lägre hastighet. När cellen behöver energi kommer det att flöda in mer ADP och mer ATP bildas då vilket medför att protongradienten minskar och elektrotransportkedjans hastighet ökar. |
|
|
A) Varför behöver biologiska system ha katalysatorer?
B) Hur kan cellen reglera vilka katalysatorer som ska vara aktiva vid varje givet tillfälle? |
A: Katalysatorer(enzymer) behövs för att sänka aktiveringsenergin och påskynda reaktioner. Katalysatorerna används för att kontrollera/styra vilka processer som körs efter behov.
B: Det finns många sätt att reglera enzymaktiviteten. 1: Varier mängdden enzym, det är en långsamreglering. Utnyttjas i cellen kontinuerligt. 2: Genom att reglera enzymaktiviteten på olika sätt vilket ger en snabb effekt. a: Alloster effekt. b: Cooperativitet: c: Kovalent modifiering: d: Negativ feedback: |
|
|
Cellen är en komplex biokemisk fabrik som definieras av ett omslutande membran. För att skapa och upprätthålla denna högt ordnade enhet krävs energi och byggstenar.
Beskriv kortfattat tre processer eller kompartments som används av cellen för att bryta ned molekyler för att utvilla energi och byggstenar. |
Glykogenolys:
Nedbrytningen av glykogen till glukos. UDP-glukos bryts ned i några steg till glukos i levern och till glukos-6-fosfat i muskelceller. Glykolys: Nedbrytning av glukos. Genom en serie reaktioner bryts glukos ned till pyruvat som sedan går in i mitokondrien och genomgår CSC. Ger 2ATP i vinst samt 2st NADH (elektronbärare). Lysosomen: Där bryts molekyler ner samt återvinns. Består av en vesikel fylls med hydrolaser. Membranproteinerna är extremt glykolyserade för att skydda mot hydrolaserna. pH är 4,5-5 vilket en vätejonspump ser till att upprätthålla. |
|
|
En betydande del av de proteiner som en cell tillverkar är så kallade integrala membranproteiner.
Hur är integrala membranproteiner generellt uppbyggda? Ange översiktligt hur de integreras i membranet vid proteinsyntesen samt hur de kan distribueras till olka membraner efter syntesen. |
Integrerade i membranet, dvs minst en del i den opolära miljön. Går de igenom membranet kallas de för transmembranprotein. Finns singlepass, multipass samt beta-barrel-struktur
Den delen av MP som går genom membranet har ofta en alfa-helix struktur. Den består av ca 20 aa, de flesta med hydrofoba sidokedjor, detta för att de ska passa in i den hydrofoba fasen i membranen. Men det finns även amfipatiska helixar som fungerar som integrala MP. De kan antingen ligga ner, då har den den hydrofoba delen inåt och den hydrofila utåt. Translation av alla proteiner börjar i cytosolen, när en ER-importsignal har translaterats så kommer SRP, ett proteinkomplex, att känna igen sekvensen och binda till den. Då stoppas translationen och komplexet söker sig till ER-membranet där SRP lossnar och translationen fortsätter. När translationen är färdig transporteras proteinet mha ER till rätt membran. |
|
|
Redogör kortfattat för hur DNA-replikationen går till.
|
Replikationen börjar vid speciella sekvenser, origins, som är A-T rika då de är lättare att separera. Dit binder ORC som reglerar när replikationen ska påbörjas.
1: När replikatione startas börjar helikasen separera helixarna genom att bryta vätebindningarna mellan baserna. 2: För att inte baserna ska binda igen binder ett protein till dessa. 3: Sedan kommer ett primas och bygger en primer med en exponerad 3' ände dit DNA-polymeraset kan fästa. På leading strand behövs det bara en primer men på lagging strand behövs det flera, en om vart 100-200bp, dessa segment kallas för Okazaki-fragment. Det för att polymeraset jobbar 3'-5'. 4: Sedan kommet en clamploader med en clamp som ersätter polymeraset. Clampen ökar affiniteten mellan polymeraset och DNA:t. 5: Polymeras som kommer fram till primers jobbar bara över dom, kvar hänger en liten svans. 6:Polymeraset ramlar av. Ett reparerings polymeras syntetiserar korrekt DNA. Endonukleas klipper av primern och ligas slätar ut skarven. |
|
|
Arachidonsyra är en viktig substans bl a genom att ingå i membranlipider och vara utgångsmaterial för bildning av prostaglandiner och leukotriner,
A) Ibland innehåller fördan endast ringa mängder arachidonsyra. Hur kan kroppen bilda arachidonsyra? B) Arachidonsyra sitter vanligtvis förestrad i sn2-ställning i glycerofosfolipider. Vilken klass av fosfolipaser behövs för arr frisätta arachidonsyran? Vad utför fosfolipas C samt A1? C) Vad kallas en glycerofosfolipid som förlorat en fettsyra i sn2-ställning? D) Förklara varför dessa glycerofosfolipider med endast en förestrad fettsyra kan verka destabiliserande på ett biologiskt membran. |
A: Arakidonsyra frisätts från membranbundna fosfolipider.
B: Fosfolipas A2 Fosfolipas C bryter ned fosfatgruppen. Fosfolipas A1 bryter ned fettsyran på första positionen. C: D: |
|
|
Vad är det för likheter och skillnader mellan myoglobin och hemoglobin?
Beskriv även deras funktion och lokalisation samt hur deras syrebindningsförmågor är optimerade för att tillfredställa denna funktion. |
Myoglobin: Består av 8st α-helixar. Innehåller en prostetiskt grupp kallas heme-grupp(icke-kovent bunden) som är den syrebindande delen.
Myoglobin förvarar syre i musklerna för användning i musklerna. Hemoglobin: Hemoglobin är en tetramer som består av 4st globinsubenheter, två α samt två β. Varje hemegrupp binder en syrgasmolekyl, alltså binder myoglin en och hemoglobin 4st. Myoglobin binder starkare än hemoglobin som har en sigmoidkurva. Sigmoida kurvan visar på positiv kooperativitet mellan subenheterna i hemoglobin. När syre binder till en hemegrupp så förändras närliggande subenhet så att den lättare binder syre. Det gör att små skillnader i syretillgång påverkar hemoglobinets förmåga att binda syre. Medför att hemoglobin lämpar sig som syretransportör. De fyra subenheterna binder till varandra genom hydrofobisk interaktion samt vätebindningar. Hemoglobin fraktar syre från lungorna till vävnader.. Fraktar sedan tillbaka bla CO2. |
|
|
Vilka steg i DNA-replikationen är energikrävande?
|
1: Helikasen behöver ATP för att bryta vätebindningarna mellan de två strängarna.
2: Clamloadern behöver ATP för att ladda clampen. 3: DNA-ligaset behöver ATP för att bygga in en fosfat mellan två socker. 4: Primaset behöver ATP då den bygger en primer. 5: DNA-polymerasen behöver dATP för att bygga en ny sträng. |
|
|
Ett vanligt sätt att balansera en reaktionssekvens i cellen är att någon av slutprodukterna reglerar hastigheten i reaktionssekvensen.
Hur går detta till? |
Negativ feedback: En produkt i en senare del av en enzymatisk reaktionsväg i inhiberar ett tidigare steg i samma reaktionsväg.
Alloster effekt: Det sker när en sk effektor binder på proteinet(ej på active site utan till enzymets regulatoriska bindningsyta) och åstakommer en konformationsförändring(strukturförändring) som medför att enzymet binder lättare(aktivator) eller inhibitorer som har motsatt effekt. Gas/broms-effekt. |
|
|
A) Vilken är den basala enheten i organiseringen av DNA i den eukaryota cellens kärna (d.v.s. den basala packningsenheten i cellkärnans kromatin)?
B) Vad består den av? C) Hur kan dessa packningsenheter styras av signaler (t.ex. steroidhormoner) som kommer till cellkärnan? |
A: Nukleosom
B: histonpuck där DNA:t snurras två varv, ca 147bp. Pucken består av 2st: H2a, H2B,H3 samt H4. Dessa är histondelar som vardera har en svans som består av mycket lysin samt arginin, dvs de är mycket positivt laddade. Svansarna håller ihop puckarna hårt. Mellan puckarna finns det en bit DNA(linker DNA) som hör till vardera nuklesom, gör att en nukleosom består av ca 200bp. H1 finns på varje nukleosom och kallas för linker histone och som ser till vinkeln mellan histonet och det utstickande DNA:t blir rätt. C: För att aktivera genen krävs DNA-bindande proteiner som sitter på DNA-strängarna mellan histonpuckarna. Det kan ske genom att histonerna modifieras genom: Metylering Acetylering Fosforylering Ubiqutinuering |
|
|
A) What is the typical structure of the G-protein-linked receptor?
B) What typical subunits does a G-protein have? C) How is the G protein activated and inactivated? |
A: Har alltid 7-pass.
B: Alfa, Beta, Gamma. C: Alfa-subenheten byter GDP mot GTP varvid beta samt gamma subenheterna dissasocierar. Alfa subenheten är då aktiv och aktiverar reaktioner nedströms. När beta samt gamma subenheterna binder igen är G-proteinet inaktiverat. När G-proteinerna är aktiverade så leder det till att effektorer längre ner i transduktionskedjan aktiveras. |
|
|
Vilka komponenter bygger upp ett biologiskt cellmembran?
Hur är dessa komponenter arrangerade för att utgöra barriär mellan cellens in-och utsida, var bildas komponenterna och hur associerar de (hålls ihop) med varandra (komplettera gärna text med skiss). |
− Membranet utgörs av ett dubbelskikt som ska ses som en tvådimensionell vätska.
− dubbelskiktet består av lipider(mest fosfolipider), kolesterol och membranproteiner − hydrofila delar utåt och hydrofoba inåt tack vare hydrofoba-effekten→ ger hydrofobt inre Fosfolipidernas polära huvuden ligger utåt och deras opolära delar inåt i den hydrofoba delen. De består av omättade lipider vilket ger en böj som skapar hålrum, däremellan stoppas kolestrolet vilket gör det rörligt men tätt. Lipiderna syntetiseras i SER. Proteinerna syntetiseras i ribosomerna. Kolesterolet syntetiseras antingen från Acetyl-Coa eller tas in i cellen från LDL i form av kolesterolestrar coh frisätts sedan genom hydrolys i lysosomen. |
|
|
A) Beskriv det huvudsakliga system som cellen använder sig av för att sortera sura hydrolaser till lysosomer.
B) Vad händer om det blir fel på detta system? |
A: Är proteiner som binder hydrolaser i TGN och fraktar dom till den sena endosomen. Nysyntetiserade hydrolaser märks i Cis-goli med Manno-6-fostat. Denna markör känns igen av mannos-6-fosfat receptorer och på så sätt förs hydrolasern via vesikulär transport till endosomerna. Där lossnar hydrolaserna och föjer med i tmognadsprocessen.
B: Lysosomerna kommer inte att kunna frigöra de molekyler de ska bryta ner vilket resulterar i svullna lysosomer(inklusionskroppar) vilka kommer att störa cellens funktioner. |
|
|
Beskriv hur aktinfilament är uppbyggda och vilken roll de spelar i cellen.
|
Uppbyggnad:
Byggs upp av actin. Muskler Uppgift: Är viktig under cytokinesen.(Under mitosen). Är även viktig för cellens rörelse på en yta då den sammarbetar med myosin, ex muskelkontraktion. |
|
|
Beskriv hur MT är uppbyggda och vilken roll de spelar i cellen.
|
Uppbyggnad:
Byggs upp av tubulin heterodimer. Tubulin staplas ovanpå varandra , beta sen alpha, bildar tillslut ett protonfilament. Dessa filament lägger sig sedan mot varandra och bildar som en tunna med hål innuti. Blodomloppet Uppgift: Viktig för transport samt organisation inom cellen. De bildar cylinderformade strukturer vilka ger stadga. Är även viktig under kromosomsepareringen. (under mitosen). Är även viktig för cellens rörelse genom flagella(spermiens svans). Enda strukturen i cellen som kan knuffa samt dra. |
|
|
Beskriv hur Intermediate filament är uppbyggda och vilken roll de spelar i cellen.
|
Uppbyggnad:
Byggs upp av nuclear lamins, cytokeratins samt olika vävnadsspecifika proteiner. Finns i överflöd i cellen. Skelletet Uppgift: Ger struktur samt mekansik styrka till cellen. Ex: Epitelvävnad, hår samt muskelvävnad. Bildar en struktur på insidan av membranet för att stödja detta. |
|
|
Under vilken period i fosterutvecklingen uppstår en defekt neuralrörslutning respektive en defekt slutning av ryggkotan.
|
Bägge uppstår under vecka fyra.
Meningocele: En form av spina bifida. Det innebär att det hänger ut en säck med ryggmärgshinnor. Ryggmärgen förblir på sin plats. Det uppstår när neuralröret ska sluta sig i vecka 4. Röret klarar inte av att sluta sig vilket gör det möjligt för säcken att bildas. Myelomeningocele: Är den värre fromen av spina bifida. Då delar av ryggmärgen och tillhörande nervrötter också hänger ut genom en öppning i ryggraden. Detta kan ge förlamning. |
|
|
Vissa proteiner är glykosylerade.
A) Vad är proteinglykosylering och varför är den viktig? B) Vilka typer av glykosylering finns det? Var sker dessa? |
A: Glykosylering är en process där kolhydrater länkas kovalent till ett protein.
Glykosylering är viktig för proteinveckning, stabilitet och cell-cell-interaktion. B: Det finns två olika former av glykosylering. Med N-länkad glykosylering menas att en kolhydratmolekyl kopplas ihop med aminosyran asparagins kväveatom i dess sidokedja (N = kväve, därav N-länkad). Sker post-translationellt(efter proteinsyntesen i Golg. Med O-länkad glykosylering menas att en kolhydratmolekyl fästs till OH-gruppen på aminosyrorna serin eller treonin (O = syre, därav O-länkad). Sker co-translationellt(under proteinsyntesen i ribosomen) |
|
|
Nämn tre funktioner hos nukleotider och beskriv dem kort.
|
- bärare av genetisk information: genom basparning i dubbelhelix
- Nukleotider kan fungera som signalsubstanser eller regulatorer. Exempel på detta är cAMP (signalsubstans) och ATP (reglerar aktiviteten på många enzymer). - Nukleotider ingår ofta i coenzymer genom att nukleotiden är länkad till någon annan del som fungerar som bärare av elektroner, atomer eller atomgrupper. |
|
|
Vilka egenskaper i peptidbindningen gör den så viktig för proteiner? Visa med figur hur en peptidbindning ser ut.
|
Peptidbindningen (dvs bindningen mellan NH och C=O i proteiners backbone) har en
karaktär av en partiell dubbelbindning, det vill säga att den är en plan bindning som är stel och inte vridbar. Det är därmed en stark bindning men den kan ändå lätt klyvas genom hydrolys. En viktig egenskap hos NH och C=O grupperna i peptidbindningen är att de kan vätebinda. |
|
|
A) Hur fördelar sig hydrofoba och hydrofila aminosyror normalt i ett vattenlösligt protein?
B) Vilka bindningar håller samman tertiärstrukturen? |
A: Hydrofoba aminosyror hamnar i de centrala delarna i ett lösligt protein och hydrofila aminosyror blir ytexponerade,
B: Tertiärstrukturen stabiliseras av många svaga icke kovalenta bindningar mellan såväl proteinets backbone som dess sidokedjor. Dessa krafter är; vätebindninger, van der Waals interaktioner, samt jonbindningar. När tertiärstrukturen är klar kan det bildas tvärbryggor(cross-linkings) som disulfid-bryggor Detta i sig formar ej proteinet men stabiliserar genom att göra en kovalent bindning mellan två sulfat från cystein. Hydrofoba effekten är den viktigaste kraften vid ett proteins veckning. |
|
|
Glukos-6-fosfat kan metaboliseras på fyra olika sätt i levercellen.
Vilka är dessa sätt och vad är syftet med dem. Är det något av dem som saknas i de flesta andra vävnader? |
1: Glukos-6-fosfat kan omvandlas till glukos som kan utsöndras i blodet för att levercellen ska kunna återställa blodsockernivån vid svält eller ansträngning.
2: När blodsockernivån är för hög kan överskott av glukos-6-fosfat istället omvandlas till glykogen. 3: Glukosen kan också omvandlas genom glykolysen för energiproduktion eller fettsyntes. 4: Glukosen kan också reagera via pentosfosfatshunten för att generera NADPH (för fett- och kolesterolsyntes) och ribos.(för nukleotidsyntes). Levercellen är speciell eftersom den till skillnad från de flesta andra celltyper har glukos-6-fosfatas och därigenom kan göra glukos från glukos-6-fosfat. |
|
|
Hur går det till när fettsyror bryts ner och hur regleras detta?
|
Korta fettsyror(2-12C) kan diffundera över membranet själva. Långa fettsyror passerar det yttre membranet bundna till CoA, kallas då Acetyl-Coa. I intermembranrummet kopplas CoA bort och carnitin kopplar på istället varvid den passerar det inte membranet.
Hela processen är reglerad av malonyl-CoA som inhiberar bindningen till carnitin. På så sätt ser cellen till att nedbrytning inte sker samtidigt som fettsyrasyntes, Nedbrytningen stimuleras även genom hormonerna: glukagon adrenalin insulin. |
|
|
Varför behövs specifika RNA-primers vid DNA-replikationen?
Hur skapas de, används de och tas bort? |
RNA-primers behövs för att DNA-syntesen skall kunna påbörjas av DNA-polymeras. De
skapas av ett speciellt RNA-polymeras, kallat primas. Primaset kan ta två ribonukleotider, föra dem samman, låta dem baspara med den enkeltrådiga DNA-strängen, samt förlänga syntesen så att en RNA-primer byggs upp. 3´-hydroxylgruppen hos primern används sedan av DNA-polymeraset för att koppla nya deoxyribonukleotider till kedjan. RNA-primers klyvs bort av ett flap-endonukleas (FEN-1) efter hand som Pol delta frigör RNA-primern framför sig. När all RNA-primer tagits bort kan ligaset försegla DNA-strängen. |
|
|
Glukos och andra energisubstrat för muskeln kan ibland tas från blodet men också från andra källor beroende på de yttre förhållandena.
Vilket är det huvudsakliga energisubstratet för en muskel vid följande situationer. Ange även varifrån substratet tas för detta samt vilken den viktigaste nedbrytningsprocessen är vid respektive fall: a. I vila före måltid b. I vila efter en blandad måltid c. Vid sprinterlöpning d. I vila efter en veckas svält |
a: fria fettsyror från blodet och betaoxidation
b: glukos från blodet och aerob glykolys c: glukos från upplagrat glykogen och anaerob glykolys d: samma som a |
|
|
Hur påverkas upptaget av glukos i en levercell respektive en muskelcell av en blodsockerhöjning? Redogör för mekanismerna.
|
Upptaget hös i båda fallen.
Levercell: GLUT2 (påverkas inte av insulin) har låg affinitet för glukos och börjar släppa in glukos först vid högt blodsocker. Även glukokinaset har ett högt km-värde(låg affinitet) för glukos. Vid hög blodsockerhalt kommer allt mer glukos att fosforyleras och levercellena kommer att bilda glykogen. Muskelcell: GLUT4 som främst finns i intracellulära depåer får en signal från insulin att ta sig till cellmembranet, det gör att dessa celler tar upp mer glukos och tillverkar glykogen av det. |
|
|
Eftersom alla kemiska reaktioner är reversibla, och enzymer inte påverkar jämvikter utan
enbart aktiveringsenergier, varför måste det finnas ett särskilt enzym i levern för att defosforylera glukos 6-fosfat? Varför körs inte reaktionen baklänges med hjälp av glukokinas? |
Fosforylerningen av glukos förhindrar glukoset från att lämna cellen, skulle den reaktionen inte vara ATP-krävande så skulle inte glykolysen fungera lika bra då glukoset skulle åka in och ut ur cellen. Rent termodynamiskt skulle det vara ofördelaktigt eftersom ATP måste syntetiseras!
|
|
|
Hur går receptormedierad endocytos till? Vilken roll har clatrin? Beskriv det intracellulära förloppet då det som tagits upp ska brytas ner.
|
Endocytos är en process som tillåter upptag av pa
rtiklar och stora molekyler in i cellerna. Vid receptormedierad endocytos binds det protein som ska tas upp, t.ex. ett lipoprotein, till en receptor på cellytan. Protein-receptorkomplexen samlas ihop i “coated pits” som sedan knoppas av till “coated vesicl es”. Proteinet klatrin spelar en central roll vid bildandet av coated vesicles. De koncentrera specifika membranproteiner så att rätt molekyler väljs ut för transport. Därefter kupar de membranet så att vesikeln formas. Vesiklarna sammansmälter sedan med endosomer, som i sin tur sammansmälter med lysosomer. I endosomerna frigörs det bundna proteinet från sin receptor. Receptorerna cirkulerar tillbaka till cellytan och återanvänds. De frigjorda proteinerna går vidare till lysosomerna och bryts där ned till aminosyror, som sen används i cellernas metabolism. |
|
|
Varför är apoptos viktig?
|
1: Utveckling; ex man eliminerar de celler som annars skulle ge simhud mellan fingrarna under fosterutvecklingen.
2: Homeostasis; det måste vara en jämvikt inom organismen, eftersom att det hela tiden bildas nya celler så måste en del dö. 3: Immun överlevnad; för att skydda sig mot virus, dvs virus som infekterat celler och måste dödas. |
|
|
Membrantransportproteiner kan vara av bärartyp (carrier) eller kanaltyp (channel).
Beskriv hur dessa två typer av proteiner fungerar. |
Carriers:
Transporterar ämnen genom membranet. Finns både passiva samt aktiva. Fungerar lite som enzym, fast till skillnad från enzymer så förändrar de inte substratet utan bara transporterar dom. Carriern genomgår däremot en konformationsförändring för att kunna ta sig igenom membranet. Kanaler: Formar vattenfyllda porer som tillåter framförallt joner att passera. Bara passivt. |
|
|
Hur ser en hemegrupp ut?
Varför binder den syre? |
Hemegruppen:
En heme-grupp består av en porfyringrupp med en tvåvärd järnatom(Fe2+) i mitten där syret(O2) binder. Det är järnets förmåga att oxideras/reduceras samt det faktum att hemegruppen befinner sig i en hydrofob fick som gör att den binder syre bra. |
|
|
Vad menas med begreppet "elektrokemisk gradient"?
|
Summan av koncentrationsskillnaden för en viss jon över membranet och den elektriska potentialskillnaden.
|
