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14 Cards in this Set
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Eventos posparto normales |
involución uterina, la regeneración del endometrio, la eliminación de la contaminación bacteriana del útero y el retorno de la actividad ovárica cíclica |
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Involución uterina |
encogimiento físico, la necrosis y el desprendimiento de las carúnculas y la regeneración del endometrio. Después de la pérdida del alantocorio, hay necrosis de las carúnculas uterinas, que por lo general se desprenden 12 días después del parto. El desprendimiento de las carúnculas uterinas contribuye significativamente a la rápida reducción del peso del útero posparto involucionado de 13 kg en el momento del parto a aproximadamente 1 kg 3 semanas después. Las carúnculas desprendidas forman la secreción loquial, junto con los restos de fluidos fetales y sangre del ombligo roto. |
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Regeneración |
regeneración del endometrio en las áreas intercarunculares y luego por crecimiento centrípeto de las células sobre la carúncula. La regeneración epitelial se completa aproximadamente 25 días después del parto, pero las capas más profundas de los tejidos no se restauran por completo hasta 6 a 8 semanas después del parto. |
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Agentes patógenos |
Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorumyPrevotellaespecies. En efecto,A. pyogenes, F. necrophorumyPrevotella se sugiere que una primera ovulación posparto temprana en presencia de infección uterina puede provocar piometra con persistencia de un cuerpo lúteo en presencia de pus dentro del útero. |
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Incidencia de infección uterina |
Retención de placenta: La incidencia de placenta retenida está entre el 2% y el 5% de los animales en un rebaño, pero puede aumentar en vacas con mellizos, después de distocia y donde los agentes infecciosos son endémicos Metritis y endometritis: entre el 25 y el 40 % de los animales tienen metritis clínica en las primeras 2 semanas después del parto y la enfermedad persiste en hasta el 20 % de los animales como endometritis clínica |
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Definiciones de enfermedades |
Metritis puerperal: metritis puerperal se define como un animal con un útero anormalmente agrandado y un útero fétido, acuoso, de color marrón rojizo secreción, asociada con signos de enfermedad sistémica (disminución de la producción de leche, embotamiento u otros signos de toxemia) y fiebre >39,5 -C, dentro de los 21 días posteriores al parto. Metritis clínica: no están sistémicamente enfermos, pero tienen un útero anormalmente agrandado y una secreción uterina purulenta detectable en la vagina, dentro de los 21 días posteriores al parto Endometritis clínica: se caracteriza por la presencia de secreción uterina purulenta (>50% pus) detectable en la vagina 21 días o más después del parto, o secreción mucopurulenta (aproximadamente 50% pus, 50% moco) detectable en la vagina después de 26 días infección localizada del revestimiento del útero, que se inflama con pus blanco mezclado con mucosidad que sale del útero hacia la vagina Endometritis subclínica: >18 % de neutrófilos en muestras de citología uterina recolectadas 21 a 33 días después del parto, o >10 % de neutrófilos a los 34 a 47 días. Piometra: acumulación de material purulento dentro de la luz uterina en presencia de un cuerpo lúteo persistente y un cuello uterino cerrado es relativamente rara y comprende <5% de los casos clínicos de enfermedad uterina. Afortunadamente tratamiento con prostaglandina (PG) F2aes igualmente eficaz en ambos casos. |
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Causa de enfermedad uterina |
Retención de placenta: interrupción del parto normal, incluidos el aborto, la distocia, los gemelos y los efectos de la dieta Los macrófagos bovinos se infectan persistentemente con BoHV-4 y el cocultivo con células del estroma endometrial reactivaron la replicación de BoHV-4 en los macrófagos, lo que sugiere una relación simbiótica entre las células del estroma y el virus. |
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Expulsión normal de placenta |
(1) la maduración placentaria asociada con los cambios endocrinos al final del embarazo y alrededor del parto (2) la exanguinación del lado fetal de la placenta que permite el encogimiento y el colapso de las vellosidades con la separación de las criptas (3) contracciones uterinas con distorsión de los placentomas. |
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Inmunidad uterina |
La respuesta inmune uterina a los microbios conduce a una afluencia de neutrófilos desde la circulación periférica hacia el endometrio y la luz uterina. Existen muchos péptidos antimicrobianos naturales expresados en el tracto genital, así como proteínas de fase aguda que también contribuyen a la defensa del útero. Además, las células epiteliales y estromales del endometrio parecen tener una responsabilidad inmunológica, ya que expresan receptores de reconocimiento de patrones para la detección de microbios y producen una respuesta inflamatoria clásica a las bacterias.Sin embargo, las bacterias o sus productos también modulan la función endocrina normal de estas células uterinas (ver a continuación), lo que probablemente afecta no solo la capacidad del útero para sostener un embrión, sino que también afecta la función ovárica. De hecho, la enfermedad uterina se asocia con fases lúteas extendidas y falta de ovulación. |
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Diagnóstico |
El examen del contenido de la vagina para detectar la presencia de pus es el procedimiento más útil para el diagnóstico de infección uterina El examen vaginal manual no causa contaminación bacteriana uterina, provoca una respuesta proteica de fase aguda ni afecta el diámetro del cuerno uterino vaginoscopia |
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Consecuencias |
Las enfermedades uterinas clínicas y subclínicas se asocian con subfertilidad e infertilidad. De manera similar, las vacas con flujo cervical purulento tienen tasas de sumisión más bajas, tasas de preñez más bajas y más descartes por fallas en la concepción Las pérdidas financieras asociadas con la infección uterina dependen del costo del tratamiento, la reducción de la producción de leche y la infertilidad |
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Mecanismos subyacentes a la enfermedad uterina e infertilidad |
Las enfermedades uterinas, como la retención de placenta y la infección uterina, son factores de riesgo clave para la aparición de perfiles anormales de progesterona que indican retraso en la ovulación, enfermedad ovárica quística o fases lúteas prolongadas |
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Función uterina |
Ciertamente, la infección con bacterias patógenas parece impedir la concepción. Además, existe mortalidad embrionaria si se produce infección uterina con estas bacterias después de la concepción La respuesta inmune uterina es generada por células inmunes dentro del endometrio y por las células estromales y epiteliales del endometrio. De hecho, son las células epiteliales las que constituyen la primera línea de defensa contra los microbios en la luz uterina. La inmunidad innata en el tracto genital depende en gran medida de la expresión de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) para detectar patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). Estos PRR, como la familia de Toll-like Receptors (TLR), están altamente conservados en todos los filos y detectan una variedad de PAMP asociados con hongos, virus y bacterias. La unión de PAMP a PRR activa las vías de transducción de señales para la proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) y el factor nuclear kappa B (NFjB) factores de transcripción, que conducen a la secreción de prostaglandinas, citocinas y quimiocinas Las células epiteliales y del estroma expresan el receptor tipo toll 4 (TLR4), el receptor inmunitario innato para lipopolisacárido (endotoxina, LPS), que es el PAMP clave del patógeno uterino comúnE. coli |
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Función ovárica |
Sin embargo, además de los efectos sobre la función lútea, la infección uterina también perturba el crecimiento y la función del folículo ovárico Las vacas con enfermedad uterina tienen folículos ováricos más pequeños y concentraciones de estradiol en plasma periférico más bajas A nivel del hipotálamo y la hipófisis, el pico preovulatorio de LH inducido por estradiol se atenúa cuando la endotoxina bacteriana se infunde en el útero o se administra por vía intravenosa. De hecho, el LPS o varias citocinas intermediarias como la interleucina (IL)-1 o el factor de necrosis tumoral (TNF)- a bloquear la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y la respuesta pituitaria a los pulsos de GnRH |
