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26 Cards in this Set

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Anatomie
Anatomie
•	Poids 1200-1600 g
•	LobeD-lobeG
•	25% du débit cardiaque : veine porte 70%/art. hépatique 30%
•	Veines sus-hépatiques
•	Voies biliaires
•	Lobule hépatique vs. acinus hépatique
• Poids 1200-1600 g
• LobeD-lobeG
• 25% du débit cardiaque : veine porte 70%/art. hépatique 30%
• Veines sus-hépatiques
• Voies biliaires
• Lobule hépatique vs. acinus hépatique
Fonctions du foie
1. Métabolisme des hydrates de carbone, acides aminés et lipides
2. Synthèse de protéines, cholestérol, acides biliaires etc.
3. Détoxification et excrétion de produits du métabolisme
4. Stockage de vitamines, lipides etc.
5. Activation de pro-hormones et dégradation 
de hormones
6. Défense immune
7. Equilibre acido-basique
types de Cellules hépatiques
Hépatocytes
Cellules epithéliales biliaires (cholangiocytes)
Cellules endothéliales (fenestrations)
Cellules de Kupffer (Macrophage)
Cellules étoilées (= stellate cells= Ito cells, fibrogénèse)
Pit cells (cellules NK)
Composition de la bile

Conjugaison à

[Sécrétion via (transporteur...)]

Réabsorption au niveau de
acides biliaires (dérivés du cholestérol et stéroïdes acides)
phospholipides,
cholestérol,
protéines,
bilirubine,
électrolytes

Glycine ou taurine

[Sécrétion via BSEP]

Réabsorption au niveau de l'iléon terminal (90%)
Côlon: acides bil. secondaires
Tests hépatiques pr Intégrité hépatocellulaire?
ASAT, ALAT
Tests hépatiques pr Cholestase
Phosphatase alcaline, γ-GT
Tests hépatiques pr Fonction de synthèse et d'élimination
TP, albumine, bilirubine
ASAT : ALAT < 1
Majorité des lésions hépatiques aiguës
ASAT : ALAT > 2
Hépatite alcoolique
Cirrhose hépatique
Maladie de Wilson fulminante
Attention si Phosphatase alcaline positive: autre raison que foie?

Pour valider atteinte au foie -->
métastase os
grossesse
enfants

--> γ-glutamyl transpeptidase aussi positive
γ-glutamyl transpeptidase

induite par???
Cholestase et cytolyse

Induction microsomiale
(alcool, phénytoïne, barbiturates, ...)
Tests sanguins spécifiques
Sérologies hépatites virales

saturation transferrine,ferritine

Céruloplasmine, cuprurie

α1-antitrypsine (électrophorèse)

Auto-anticorps (ANA, SMA, AMA, ...)
Classification de l'ictère
Classification de l'ictère
- Hémolytique (pré-hépatique)

- Hépatocellulaire:
- hyperbilirubinémies héréditaires
- hépatites aiguës ou chroniques,cirrhose

- Cholestatique (post-hépatique):
- intra-hépatique
- extra-hépatique
Syndrome de Gilbert
kesako?
freq ds pop?
Hyperbilirubinémies
(2-7%, H>F )
Hépatite:

durée pour:

Aiguë
Chronique
Aiguë < 6 mois

Chronique > 6 mois
Hépatite aiguë
Symptômes?
Symptômes prodromales

Fatigue
inappétence
ictère
douleurs
hypochondre D,
év. urines foncées,
selles décolorées

Hépatomégalie
Hépatite chronique
Symptômes
Souvent asymptomatique ou
symptômes non spécifiques

 Manifestations extra-hépatiques
(cryoglobulinémie, glomérulonephrite,
panartérite noueuse, ...)

 Fibrose  cirrhose  complications
de la cirrhose
Cholestase extra hépatique

examen ?
US
Cholestase intra-hépatique
Causes
 Dysfonction hépatocellulaire
(hépatite aiguë ou chronique, cirrhose,
médicaments, ...)
 Lésions focales ou granulomateuses
 Cirrhose biliaire primitive
 Cholestase gravidique
 Formes héréditaires
 Sepsis
 Insuffisance cardiaque
Cholestase extra-hépatique
Causes
Lithiase biliaire
 Tumeurs (voies biliaires, pancréas, ...)
 Compression extrinsèque (tumeur,
pancréatite chronique, ...)
 Sténoses post-opératoires
 Cholangite primaire sclérosante
 Particularités anatomiques
(kyste du cholédoque, ...)
 Atrésie des voies biliaires
Cholestase
Symptômes et conséquences
 Prurit
 Ictère
 Décoloration des selles
 Malabsorption des graisses 
stéatorrhée
 Malabsorption des vitamines
liposolubles A, D, E, K
 Xanthomes
FIN
Physiopath de l’ictère
5 causes possibles de bilirubine augmentée :
1. Production augmentée
2. Transport diminué
3. Recaptation hépatique diminuée
4. Conjugaison diminuée
5. Excrétion diminuée
Classification de l’ictère
1. Hémolytique (pré-hépatique)

2. Hépatocellulaire
a. Hyperbilirubinémie héréditaires
b. Hépatites, cirrhose

3. Cholestatique (post-hépatique)
a. intra-hépatique
b. extra-hépatique
Hyperbilirubinémies héréditaires
• Non conjugées
o Sd de Gilbert (7% : très fréquent)
o Sd de Crigler-Najjar

• Conjuguées
o Sd de Dubin-Johnson
o Sd de Rotor
Sd de Gilbert
est une altération héréditaire multifactorielle associée à un niveau élevé de bilirubine (hyperbilirubinémie non conjuguée) dans le sang et en général ne présente pas de symptômes, bien que léger ictère

• Bénin, génétique, défici partiel de UGT
• Jeûne  augmentation bilirubine
• Foie normal